病理学第六章 心血管系统疾病-动脉粥样硬化

12023/2/19第六章

心血管系统疾病动脉粥样硬化动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是一种与血脂异常和血管壁改变有关的全身性疾病。病变主要累及大、中动脉。病变特征：是动脉内膜脂质沉积、内膜灶状纤维化、粥样斑块形成。AS多见于中、老年人22023/2/19一、病因和发病机制病因和病机尚不完全清楚，与下列因素有关：（一）高脂血症血浆总胆固醇(TC)和/或甘油三酯(TG)异常升高。

LDL↑(LowDensityLipoprotein)

，VLDL↑，HDL↓32023/2/19（二）高血压血管内皮细胞损伤和功能障碍，对LDL和白蛋白的超滤作用增强，使之易于进入内膜（三）吸烟内皮细胞缺氧性损伤（四）其它因素

糖尿病，遗传、年龄、性别、肥胖等42023/2/19二、发病机制52023/2/19三、基本病理变化（一）脂纹（内膜下大量泡沫细胞）62023/2/19肉眼：黄色帽针头大的斑点或条纹，宽约1～2mm、长达1～5cm，平坦或微隆起光镜：病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集和细胞外脂质沉积。（一）脂纹（内膜下大量泡沫细胞）72023/2/19巨噬细胞源性肌源性来源血液中的单核细胞中膜的平滑肌细胞形态特点圆形，胞浆内含有大量小空泡长梭形，胞浆内含有大量小空泡两种来源泡沫细胞82023/2/19三、基本病理变化（一）脂纹（内膜下大量泡沫细胞）（二）纤维斑块（纤维帽+泡沫细胞）92023/2/19肉眼：内膜面散在不规则形隆起的斑块，瓷白色，蜡滴状。直径约0.3～1.5cm纤维帽：大量胶原纤维、平滑肌细胞构成，胶原纤维可发生玻璃样变

（二）纤维斑块（纤维帽+泡沫细胞）102023/2/19三、基本病理变化（一）脂纹（内膜下大量泡沫细胞）（二）纤维斑块（纤维帽+泡沫细胞）（三）粥样斑块—粥瘤（纤维帽+粥样物）112023/2/19（三）粥样斑块—粥瘤

（纤维帽+粥样物）

肉眼：黄色斑块向内膜表面隆起，深部可见粥糜样、淡黄色的坏死物质。纤维斑块深部组织因缺血而发生变性、坏死并与脂质混杂122023/2/19镜下：表面为玻变的纤维结缔组织深部为坏死物及胆固醇结晶（针状空隙）、钙化底部和边缘可见增生的肉芽组织和泡沫细胞等；中膜可因受压而呈不同程度的萎缩。132023/2/19142023/2/19152023/2/19三、基本病理变化（一）脂纹（内膜下大量泡沫细胞）（二）纤维斑块（纤维帽+泡沫细胞）（三）粥样斑块—粥瘤（纤维帽+粥样物）继发性改变162023/2/19（四）复合性病变①斑块内出血：斑块内新生的血管破裂，形成斑块内血肿→管腔狭窄、闭塞→供血中断172023/2/19②斑块破裂：纤维帽破裂，粥样物自裂口逸入血流，遗留粥瘤性溃疡，入血的粥样物成为栓子可导致栓塞。主动脉粥样硬化182023/2/19③血栓形成：病灶处的内皮损伤和粥瘤性溃疡，使动脉壁内的胶原纤维暴露，血小板在局部聚集形成血栓。192023/2/19④钙化：钙盐沉着于纤维帽及粥瘤灶内。⑤动脉瘤形成：于严重的粥样斑块引起相应局部中膜的萎缩和弹性下降，在血管内压力作用下，动脉管壁局限性扩张，称为动脉瘤。202023/2/19冠状动脉粥样硬化及冠心病

212023/2/19冠状动脉粥样硬化及冠心病

冠心病（coronaryheartdisease，CHD）是由冠状动脉狭窄引起心肌缺血所产生的缺血性心脏病。冠状动脉粥样硬化占CHD病因的绝大多数。冠状动脉粥样硬化的好发部位：左冠状动脉前降支最常见、

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血管变硬、弯曲，切面上管壁呈新月形增厚，管腔呈偏心性狭窄。可伴血栓形成、斑块内出血而产生严重后果。病变特点：232023/2/19冠状动脉之AS242023/2/19252023/2/19（一）心绞痛

（anginapectoris）由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征

临床表现为阵发性心前区疼痛或紧迫感，可放射至左肩、臂部，持续数分钟，用硝酸甘油舌下含化可缓解。常有诱因262023/2/19（二）心肌梗死（myocardialinfarction,MI）

由于严重而持久的缺血、缺氧引起的局部心肌坏死。临床表现为剧烈的胸骨后疼痛，持续时间较长，用硝酸甘油或休息后疼痛不缓解。272023/2/19病理变化

好发部位：

与冠状动脉粥样硬化分布一致。心尖部、左室前壁及室间隔前2/3（左前降支供血区）：最常见占50％282023/2/19病变：

⑴肉眼：为凝固性坏死（贫血性梗死）292023/2/19302023/2/19⑵镜下：为凝固性坏死特征（心肌纤维变性坏死）中性粒细胞浸润；以后肉芽组织及瘢痕形成。312023/2/19合并症及后果（1）心律失常（2）心力衰竭和心源性休克（3）心脏破裂（4）室壁瘤（5）附壁血栓形成（6）急性心包炎322023/2/19由于心肌长期、慢性供血不足引起心肌萎缩，广泛纤维化，间质纤维结缔组织增生所致。（三）心肌纤维化332023/2/19CASE患者，男性，62岁。因头痛、心悸1月余，尿少伴神志恍惚、语言不清3天入院。入院前1个多月，患者感头晕、头痛、心悸，伴恶心、呕吐，食欲明显下降，服中药后呕吐停止。入院前3天上述症状加重，同时出现视物模糊，尿少，神志恍惚，反应迟钝，语言不清，急诊入院。342023/2/19体格检查体温37.3℃，脉搏72次／min，呼吸18次／min，血压180／95mmHg。慢性病客，神志恍惚，反应迟钝，答非所问。双瞳孔等大，对光反射不明显，眼底视神经乳头边界不清，视网膜动脉变细，视网膜可见散在片状出血。双肺(-)。心尖区第二心音亢进，心电图：左室肥厚，左室侧壁陈旧性梗死。尿常规：蛋白(++)，红细胞(+)，颗粒管型1个／高倍视野。外周血：血红蚤白40g／L，白细胞8.6×109／L。肾功能：非蛋白氮95～190mmol／L(正常14.5～25.0mmol／L)，CO2结合力15.7mmol／L(正常20.2～29.2mmol／L)。入院后经降压及对症治疗，病情无好转且进行性加重，出现烦躁不安，尿量减少甚至无尿，于入院后2周呼吸、心跳停止死亡。352023/2/19尸检摘要心脏重420g，左室壁厚1.8cm，右室壁厚0.6cra，左室侧壁见多个形状不规则灰白色或暗红色区域，直径0.3～1.5cm。双肾体积缩小，表面呈细颗粒状。切面，肾实质变薄，皮、髓皮质分界不清。主动脉明显粥样硬化，以腹主动脉粥样硬化面积最广；左冠状动脉前降支粥样硬化；右冠状动脉粥样硬化；双颈内动脉、脑底动脉、肾动脉、肠系膜动脉等也见粥样硬化斑。