糖尿病急性并发症的抢救

糖尿病急性并发症的抢救第一页，共七十八页，2022年，8月28日“不怕血糖高，就怕并发症”不对对第二页，共七十八页，2022年，8月28日糖尿病并发症和合并症微血管病变（一般管腔直径<100微米）

(基底膜增厚为主）眼睛肾脏神经其他足高血糖酮症酸中毒高渗性昏迷乳酸性酸中毒急性并发症慢性并发症与合并症低血糖大血管病变（一般管腔直径>500微米）

(动脉粥样硬化为主）高血压缺血性心脏病脑血管病周围血管病变第三页，共七十八页，2022年，8月28日

糖尿病性低血糖症第四页，共七十八页，2022年，8月28日低血糖症低血糖症是指人体内血糖低于正常低限（一般是血糖低于50mg/dl[2.8mmol/L]）引起相应症状与体征的一种生理或病理状况区别几个概念：低血糖症

=临床症状+生化指标低血糖

=生化指标低血糖反应

=临床症状第五页，共七十八页，2022年，8月28日激素对血糖的生理性调节胰岛素糖原合成糖原分解血糖碳水化合物消化、吸收胰高血糖素肾上腺素糖皮质激素生长激素糖异生糖原分解葡萄糖氧化糖原合成脂肪合成脂肪分解＋－－＋＋－＋＋＋＋＋＋

－第六页，共七十八页，2022年，8月28日急性低血糖时的生理调节机制

低血糖A细胞下丘脑垂体+

胰高糖素

血管加压素生长激素糖皮质激素

ACTH交感神经神经递质产生增多+

葡萄糖异生糖原分解肾上腺素+交感神经活性抑制胰岛素分泌心输出量(1)肌肉血管舒张(2)皮肤及内脏血管收缩(1)升高血糖血液分流到大脑、肌肉及肝脏胰腺大脑++第七页，共七十八页，2022年，8月28日低血糖症的分类按与进食的关系空腹性餐后（前）性按进展的速度急性亚急性慢性按病因器质性：肝脏疾病、内分泌疾病、恶性肿瘤、胰岛素瘤或增生、先天性糖代谢障碍性疾病（糖原累积病、果糖不耐受性或半乳糖血症）、自身免疫性胰岛素综合征、抗胰岛素受体抗体性低血糖症、严重感染、严重营养不良等功能性：多为进食后胰岛素分泌过多所致外原性：由于摄入某些药物或营养物质所致第八页，共七十八页，2022年，8月28日糖尿病患者发生低血糖原因胰岛素水平过高胰岛素敏感性增强摄食过少其他原因胰岛素生物利用度升高胰岛素吸收加快:运动腹部注射从动物胰岛素转换为人胰岛素而剂量未减少胰岛素抗体产生肾功能不全“蜜月期”忘记进餐、延误进餐或者进食过少神经性厌食呕吐，包括胃轻瘫哺乳饮食量不能满足运动需要运动即刻：加速吸收晚期：消耗肌肉糖原酒精

(抑制肝糖产生）增强SU作用

(水杨酸、磺胺类药物)阻断拮抗激素分泌(非选择性阻滞剂)拮抗激素不足垂体功能低下、肾上腺皮质功能低下、甲状腺功能低下、产后等体重减轻长期体育锻炼SU或胰岛素药物剂量过高(虚假性低血糖)第九页，共七十八页，2022年，8月28日急性低血糖时的病理生理变化拮抗激素分泌增加，促使血糖升高交感神经兴奋性增高β肾上腺能受体↑预警症状，如饥饿、出汗、心悸、手抖等，以迅速纠正低血糖心血管系统发生相应变化有利于葡萄糖在体内各组织间的转运脑组织缺少葡萄糖早期充血、多发性血性淤斑脑细胞膜Na+-K+泵受损，Na+大量入脑细胞，导致脑水肿及点状坏死晚期发生脑神经细胞坏死，产生脑组织软化第十页，共七十八页，2022年，8月28日低血糖症的临床表现交感神经兴奋多汗心悸颤抖无力饥饿神志模糊四肢发冷中枢神经系统受抑制混合性表现低血糖速度过快或血糖过低大脑皮层受抑制症状

-意识朦胧或嗜睡

-精神失常

-语言障碍等延髓受抑制

-深度昏迷

-血压下降

-瞳孔缩小皮层下中枢受抑制

-神志不清

-躁动不按

-心动过速

-瞳孔散大

-锥体束征阳性第十一页，共七十八页，2022年，8月28日血糖水平与临床症状拮抗激素分泌胰升糖素肾上腺素出现低血糖症状自主神经症状543210抑制内源性胰岛素分泌4.6（82.8）3.8(68.4)3.2-2.8(57.6-50.4)神经生理功能异常唤醒障碍3.0-2.4(54-43.2)2.8(50.4)认知功能异常,不能完成复杂任务2.0(36)脑电图发生变化<1.5(27.0)严重的低血糖意识障碍惊厥昏迷静脉血糖水平血糖单位：mmol/L（mg/dl）第十二页，共七十八页，2022年，8月28日低血糖症的诊断标准低血糖症的临床表现静脉血浆血糖＜2.8mmol/L(50mg/dl)补充糖类后症状可缓解第十三页，共七十八页，2022年，8月28日诊断低血糖症的焦点鉴别低血糖症低血糖反应低血糖鉴别器质性功能性寻找原因识别夜间发生低血糖症无意识低血糖症2型糖尿病早期低血糖反应“Somogyi”效应低血糖发生规律性第十四页，共七十八页，2022年，8月28日夜间低血糖症糖尿病患者夜间发生生化性低血糖而无症状，通常低血糖可以维持数小时而不惊醒患者夜间低血糖可以导致患者猝死夜间低血糖症的提示性信号睡前血糖＜6.0mmol/L,则应在睡前需要加餐突然做恶梦或无名原因的尖叫睡觉的位置发生改变或夜游夜间突然发作性的出汗或大汗淋漓空腹尿常规检查：尿糖（-），尿酮体（+）第十五页，共七十八页，2022年，8月28日无意识性低血糖症无意识性低血糖症即低血糖发生时无症状1型糖尿病病程超过20年，发生率可达50%老年患者由于脏器功能减退也易发生产生机理低血糖时产生的酮体为脑组织的主要能量来源，而减少对葡萄糖的需求胰高糖素、肾上腺素等拮抗激素应答反应降低合并自主神经病变使用肾上腺能受体阻滞剂长期反复低血糖发作后的耐受第十六页，共七十八页，2022年，8月28日2型糖尿病早期的低血糖反应2型糖尿病患者早期，由于胰岛细胞分泌胰岛素延迟而产生高血糖，后期胰岛素分泌增多及高血糖又刺激细胞，导致胰岛素水平升高。在进食4-5小时可出现低血糖症状多见于超重或肥胖患者治疗上一般为限制热量或少食多餐肥胖者要减轻体重第十七页，共七十八页，2022年，8月28日空腹高血糖的鉴别夜间持续的高血糖延续至清晨“Somogyi”效应夜间发生低血糖后,可在清晨出现严重高血糖原因是低血糖后拮抗激素分泌反应增强，拮抗胰岛素降低血糖作用，从而使患者出现了“反弹”性高血糖“黎明”现象患者夜间血糖控制尚可，但于清晨5～8h左右产生血糖显著上升原因是睡眠期间分泌的大量生长激素拮抗了胰岛素的作用，导致清晨血糖升高第十八页，共七十八页，2022年，8月28日低血糖的治疗进食口服葡萄糖20-30g口服蔗糖静脉推注50%葡萄糖30-50ml胰高糖素1mg静脉或皮下注射每15-20分钟监测一次血糖水平，确定低血糖恢复情况低血糖未恢复低血糖已恢复了解低血糖发生的原因教育患者有关低血糖的知识避免低血糖的再次发生静脉滴注5%或10%的葡萄糖液有必要时加用糖类皮质激素无意识障碍有意识障碍第十九页，共七十八页，2022年，8月28日低血糖治疗的注意事项非水溶性口服葡萄糖液对缓解低血糖症的效果欠佳反复短期应用胰高糖素可能会失效磺脲类药物引起2型糖尿病患者的低血糖症不宜使用胰升糖素磺脲类药物尤其是长效药物引起的低血糖症应该观察较长的时间第二十页，共七十八页，2022年，8月28日

糖尿病酮症酸中毒

（DKA）第二十一页，共七十八页，2022年，8月28日糖尿病酮症酸中毒(DKA)DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下，胰岛素缺乏以及拮抗激素升高临床出现高血糖高酮血症酮尿症代谢紊乱同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征第二十二页，共七十八页，2022年，8月28日糖尿病酮症酸中毒的诱因各种应激情况急性感染：如呼吸道、泌尿道、皮肤、消化道感染其他应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激等不合理的治疗饮食失调未及时使用抗糖尿病药物治疗中断降糖药物、药物剂量不足药物抗药性的产生使用相对禁忌的药物第二十三页，共七十八页，2022年，8月28日糖尿病酮症酸中毒发病机理胰岛素不足

(相对或绝对)升糖激素增加胰升糖素肾上腺素皮质醇等

血糖升高FFA增加

细胞外液高渗大量酮体产生细胞内脱水,电解质紊乱代谢性酸中毒DKA临床表现第二十四页，共七十八页，2022年，8月28日DKA——高血糖高血糖原因胰岛素缺乏升血糖激素分泌增多脱水等高血糖导致高渗性利尿产生脱水，导致口干、脉快而细、肢体厥冷，进一步发展为血压下降、尿少、休克及意识障碍由于代谢紊乱可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状第二十五页，共七十八页，2022年，8月28日DKA——高酮血症原因：胰岛素缺乏促使糖的利用障碍及拮抗激素增加以及细胞因子等因素参与脂肪分解代谢加速及儿茶酚胺促使LPL活性增强，造成大量FFA堆积，进而通过肝脏氧化及高糖利尿促使乙酰乙酸和-羟丁酸增多产生酮体酸性代谢产物产生增多而出现酮症酸中毒代偿机制可出现呼吸加快、加大、加深而呼出过多的二氧化碳，同时气体有烂苹果味第二十六页，共七十八页，2022年，8月28日DKA——酸碱平衡失代偿酸中毒：酸性代谢产物的堆积碳酸氢根的大量丢失急性肾功能衰竭等电解质紊乱利尿、脱水以低钾为主血磷也可降低脱水渗透性利尿酸性代谢产物的排出水的摄入量不足等第二十七页，共七十八页，2022年，8月28日糖尿病酮症酸中毒的分级按程度可分为三级轻度：仅有酮症而无酸中毒中度：有酮症及轻、中度酸中毒重度：有酮症酸中毒伴有昏迷者第二十八页，共七十八页，2022年，8月28日DKA的临床症状烦渴、多尿、夜尿增多体重下降疲乏无力视力模糊酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)腹痛(特别是儿童)、恶心、呕吐小腿肌肉痉挛精神紊乱以及嗜睡,昏迷(发生率为10%)第二十九页，共七十八页，2022年，8月28日血糖的实验室检查血糖明显升高一般在16.7～27.7mmol/L（300-500mg/dl）左右＞27.8mmol/L（500mg/dl）可能伴有肾功能不全＞33.3mmol/L（600mg/dl）可同时伴有高渗状态极少数病人可达55.5mmol/L（1000mg/dl）以上第三十页，共七十八页，2022年，8月28日酮体的组成酮体成分包括丙酮(中性)乙酰乙酸-羟丁酸（后两者为酸性）现使用的测定方法对乙酰乙酸最敏感，对-羟丁酸敏感性差DKA不同缺氧状况对酮体出现的影响DKA

缺氧加剧-羟丁酸酮体(-)第三十一页，共七十八页，2022年，8月28日酮体的组成酮体成分包括丙酮(中性)乙酰乙酸-羟丁酸（后两者为酸性）现使用的测定方法对乙酰乙酸最敏感，对-羟丁酸敏感性差DKA不同缺氧状况对酮体出现的影响乙酰乙酸酮体(+)DKA缺氧好转第三十二页，共七十八页，2022年，8月28日血酮体的实验室检查血酮体定量正常＜0.5mmol/L0.5～1.5mmol/L轻度升高,需要多饮水1.5～3mmol/L为中度升高,应补充液体＞3.0mmol/L为重度升高,应积极治疗DKA时血酮体定性强阳性定量＞5mmol/L第三十三页，共七十八页，2022年，8月28日血糖与血酮体的关系

血酮体(-)

血酮体(++)

血酮体(+)

血糖正常

非酮症昏迷未控制好糖尿病碳水化合物摄入

早期DKA血糖控制不良

DKA

非糖尿病

空腹状态时可能夜间低血糖

DKA纠正后乙酰乙酸升高DKA时胰岛素用量过多高胰岛素血症非酮症

早期酮症饥饿性酮症糖原储存缺陷非糖尿病血糖升高血糖偏低第三十四页，共七十八页，2022年，8月28日其他实验室检查CO2-CP和PH下降酸中毒分度轻度：CO2-CP＜20mmol/L，pH＜7.35中度：CO2-CP＜15mmol/L，pH＜7.20重度：CO2-CP＜10mmol/L，pH＜7.05HCO3-下降（失代偿期可降至15～10mmol/L以下）尿糖、尿酮体阳性（当肾功能严重损害肾阈升高时，可出现尿糖及尿酮体下降）电解质紊乱，以低血钾为主第三十五页，共七十八页，2022年，8月28日糖尿病酮症酸中毒的诊断要点DKA的临床症状血糖＞13.9mmol/L（250mg/dl）血pH＜7.35阴离子间隙增大：提示为酸中毒减低：可能为酸性代谢产物增多血酮体阳性尿糖、酮体阳性第三十六页，共七十八页，2022年，8月28日糖尿病酮症酸中毒的治疗原则积极补充液体胰岛素的应用见尿补钾镁制剂的补充热量的补充有必要时适当补充碱性药物及时处理诱发因素对症处理第三十七页，共七十八页，2022年，8月28日补充液体充分的液体补充可使血糖下降25～50%输液量及速度：按体重的10%为第一天的补液量，一般为3000～6000ml；头4h补充全天量的1/4～1/3，严重者第1h补充1000ml，前8～12h补充全日量的2/3液体种类：开始输入生理盐水，当血糖下降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时，开始输入5%葡萄糖液或葡萄糖盐水注意个体化原则第三十八页，共七十八页，2022年，8月28日胰岛素的应用—肌肉注射法适用于血糖＜300mg/dl或无条件静脉应用胰岛素的患者使用剂量

2～4h后，血糖下降＜原水平的10%者，宜改用静脉滴注法

成人

儿童首次剂量20u0.25u/kg此后剂量5-10u/h0.1u/h第三十九页，共七十八页，2022年，8月28日胰岛素的应用—静脉滴注法当血糖＞600mg/dl（33.3mmol/L）时，先静脉用冲击量，成人12～20u，儿童0.25u/kg静脉输入小剂量胰岛素，剂量成人0.1u/kg/h，约降低血糖75～110mg/h（4.2～6.1mmol/h）如2～4h后血糖下降＜原水平的30%或无明显下降者，可将胰岛素的剂量加倍当血糖浓度降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时，可在葡萄糖液体中按比例加入胰岛素，比例为胰岛素：葡萄糖=1：2～6u保持血糖在180mg/dl左右第四十页，共七十八页，2022年，8月28日使用小剂量胰岛素的理论基础正常人进餐或葡萄糖刺激后胰岛素分泌高峰浓度约为50～100uU/ml左右，半衰期为4～8min静脉滴注外源性胰岛素5u/h，其半衰期为20min，血浓度可达100uU/mlDKA病人抑制酮体生成所需最高胰岛素浓度为120uU/ml静脉滴注胰岛素5u/h或0.05～0.1u/kg/h即可纠正酮症且不引起低血钾第四十一页，共七十八页，2022年，8月28日钾的补充当血钾≥6.0mmol/L或尿量＜30ml/h时，可暂时不补钾只要患者尿量＞30ml/h，血钾＜5.5mmol/L,输注胰岛素的同时即应开始补钾补钾为13～20mmol/h（相当于1.0～1.5g的氯化钾溶液）若以后仍＜5.5mmol/L,每增加1000ml液体加1～1.5克钾使血钾维持在3.5mmol/L以上监测血钾（心电图监测、血钾测定）必要时考虑胃肠道补钾第四十二页，共七十八页，2022年，8月28日葡萄糖的补充补充葡萄糖的目的促进酮体的消除补充热量补充葡萄糖的量最低需要量为800Kcal/d20Kcal/kg/d葡萄糖或碳水化合物150～200g/d静脉补充葡萄糖的速度：8g/h第四十三页，共七十八页，2022年，8月28日补充镁离子无低血钾出现或经治疗低血钾已纠正后，发生室性心律紊乱的患者，可能有镁的不足补充镁疗法可在100ml液体中加入50%硫酸镁2.5～5ml静脉滴注观察心率紊乱是否得以纠正第四十四页，共七十八页，2022年，8月28日补充碱性药物的指证血气分析pH＜7.1时，适当补充碱性药物常用的碱性药物为5%碳酸氢钠250～500ml，以后根据病情，再决定是否需要补充维持血液pH＞7.2第四十五页，共七十八页，2022年，8月28日对症处理控制感染伴高热的患者要降低过高的体温注意水和电解质平衡保持呼吸道通畅注意心脏的功能，有必要时可适当使用利尿剂每天所需要热量的平衡第四十六页，共七十八页，2022年，8月28日DKA的预防血糖长期控制在允许的范围内日常生活中尽量避免诱发DKA的因素发生发生感染性疾病要及时处理应激情况要妥善控制好血糖不要随意停用抗糖尿病的药物治疗糖尿病治疗中要处理好饮食、运动、情绪及抗糖尿病药物使用之间的关系第四十七页，共七十八页，2022年，8月28日

高血糖高渗性非酮症糖尿病昏迷（HHNDC）第四十八页，共七十八页，2022年，8月28日HHNDC的特点老年及外科手术后多见严重脱水(如皮肤干燥、眼球凹陷等)的临床表现明显高血糖,通常≥33.3mmol/L(600mg/dl)血浆渗透压≥350mmol/L血清钠≥155mmol/L无明显酮症伴有进行性意识障碍第四十九页，共七十八页，2022年，8月28日HHNDC的诱因各种应激情况，如感染、外伤、手术、脑血管意外、心肌梗死、中暑、急性胰腺炎等水摄入不足失水过多摄入过多的高糖物质某些药物，如糖类皮质激素、噻嗪类利尿剂、心得安、氯丙嗪、甲氰咪胍、环胞霉素、大仑丁等第五十页，共七十八页，2022年，8月28日HHNDC的发生机制脱水拮抗激素↑高渗性利尿胰岛素↓高血糖2型糖尿病某些药物利尿剂口渴中枢受损限制进水应激因素HHNDC第五十一页，共七十八页，2022年，8月28日HHNDC无酮症或酸中毒的原因

HHNDC有相对较高的胰岛素分泌以抑制脂肪分解和酮体生成，但不能阻止其他诱因造成的血糖升高在HHNDC脱水严重时，不利于酮体生成（脂肪酸β氧化及酮体的生成需水参与）HHNDC常有肝脏生酮功能和肾脏排糖能力下降还有学者发现高血糖可能与酮体生成之间有相互拮抗作用第五十二页，共七十八页，2022年，8月28日HHNDC的临床表现多见于中年以上尤其是老年人，半数患者无明显糖尿病史典型的临床症状有多尿、烦渴，躁动全身脱水症状明显严重者可出现渐进性意识障碍等神经精神症状可有伴发疾病的症状和体征第五十三页，共七十八页，2022年，8月28日HHNDC化验检查血糖＞600mg/dl(33.3mmol/L)尿糖强阳性血酮体多正常或轻度升高，尿酮体多阴性或弱阳性血清Na+＞150mmol/L血清BUN、Cr升高轻至中度代谢性酸中毒血浆有效渗透压＞320mmol/L有效渗透压=2（Na++K+）+BS（mg/dl）/18第五十四页，共七十八页，2022年，8月28日警惕HHNDC的发生凡中年以上患者有下列情况，无论有无糖尿病史，均应警惕本病的发生：进行性意识障碍和明显脱水表现者出现中枢神经系统异常表现,如癫痫样抽搐有感染、心肌梗死、手术等应激情况下，出现多尿者大量摄入糖类或某些能引起血糖升高的药物，如糖类皮质激素、苯妥英钠、心得安等后出现多尿或有意识改变者有水摄入量不足或失水等病史者第五十五页，共七十八页，2022年，8月28日HHNDC诊断要点中、老年人突然昏迷（高渗性）应怀疑本病临床表现：脱水明显，神经精神等症状血糖≥600mg/dl（33.3mmol/L）血浆有效渗透压≥320mOsm/L血清Na+≥150mmol/L动脉血气pH≤7.30尿糖强阳性尿酮体阴性或弱阳性第五十六页，共七十八页，2022年，8月28日处理原则基本上同DKA，但有以下特殊注意之处积极补液液体种类：以生理盐水为主，输入低渗液体的指证：血糖＞33.3mmol/L(600mg/dl)血浆有效渗透压＞350mOsm/L血Na+＞155mmol/L补液量估计：第一天按体重的12～15%约6-9L/d，第1h至少补充1000-2000ml

；8～12h输入全天量1/2+尿量胰岛素将血糖维持在11.1mmol/L(200mg/dl)补钾并发症的治疗第五十七页，共七十八页，2022年，8月28日

糖尿病乳酸性酸中毒

（DLA）第五十八页，共七十八页，2022年，8月28日乳酸性酸中毒各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒（LA）在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒称为糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）发生率、诊断率低，但死亡率极高第五十九页，共七十八页，2022年，8月28日乳酸性酸中毒分型按是否与组织缺氧有关A型与组织缺氧有关常见于休克、贫血、心力衰竭、窒息、一氧化碳中毒等B型由系统性疾病、药物、毒素、先天性代谢异常（I型糖原累积病、丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷）等引起第六十页，共七十八页，2022年，8月28日糖尿病乳酸性酸中毒的诱发因素不适当的使用双胍类降糖药物，尤其是降糖灵糖尿病病情控制不良糖尿病急性并发症可同时合并乳酸性酸中毒糖尿病同时合并重要脏器的急性疾病其他如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐类、儿茶酚胺、乳糖过量等均可诱发乳酸性酸中毒第六十一页，共七十八页，2022年，8月28日糖尿病乳酸性酸中毒的发病机制糖代谢障碍肝及肾脏疾病影响乳酸的代谢、转化和排泄，进而导致乳酸性酸中毒糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳酸堆积，诱发酸中毒糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织器官缺氧，可引起乳酸生成增加第六十二页，共七十八页，2022年，8月28日糖尿病乳酸性酸中毒的临床特点多有服用双胍类药物的历史长期血糖控制不良临床症状有Kussmaul呼吸不同程度的意识障碍呕吐非特异性的腹部疼痛第六十三页，共七十八页，2022年，8月28日实验室主要检查血乳酸测定

3～4mmol/L时，死亡率50%＞5mmol/L时，死亡率＞80%血AG测值(血清钠+钾-CO2结合力-血清氯)＞18HCO3-明显降低，常＜10mmol/L第六十四页，共七十八页，2022年，8月28日糖尿病乳酸性酸中毒的诊断糖尿病患者大多数有服用双胍类药物史糖尿病患者出现疲乏无力、恶心、厌食或呕吐，呼吸深大，嗜睡等表现酸中毒的证据pH＜7.35[HCO3-]＜20mmol/L阴离子间隙＞18mmol/L血乳酸水平升高，一般≥5mmol/L第六十五页，共七十八页，2022年，8月28日乳酸性酸中毒的治疗补液恢复血容量补充碱性液体等渗（1.3%）碳酸氢钠100～150ml静脉滴注,总量500～1500ml/14h，pH≥7.25时可停止补碱性药物二氯醋酸（35～50mg/kg体重，≤4g/d）美蓝制剂（1～5mg/kg体重）小剂量胰岛素的应用必要时可做血液透析疗法去除诱发因素第六十六页，共七十八页，2022年，8月28日糖尿病急性并发症的鉴别诊断HGDKAHHNDCDLA糖尿病病史+++-+起病

急

急或慢

慢或急

较急症状

明显

较明显

较明显较不明显体征呼吸皮肤浅反射

正常多汗亢进

深大干燥迟钝

正常干燥亢进或消失

深大可正常迟钝第六十七页，共七十八页，2022年，8月28日糖尿病急性并发症的鉴别诊断

HGDKAHHNDCDLA尿糖—++++++++-～++尿酮—++++——血糖

低下

升高

升高

轻度升高血Na+

正常

降低

升高

正常血pH

正常

降低

降低

降低血浆渗透压

正常

升高

升高

正常血乳酸

正常

可升高

正常

升高第六十八页，共七十八页，2022年，8月28日

病例讨论第六十九页，共七十八页，2022年，8月28日病史患者男性，78岁，已婚，离休人员无糖尿病家族史已确诊2型糖尿病18年患高血压病20余年，用ACEI和钙拮抗剂控制血压在130/85mmHg左右患冠心病17年，服用瑞德明治疗，病情尚稳定第七十页，共七十八页，2022年，8月28日体格检查身