酒精性肝病s1学习目标总结

2011触，故又称膈面(diaphragmaticsurface)。膈面前部借矢状位的镰状韧带分成左右两叶。膈面后部没有腹膜被覆的部分称区(barearea)，区的左侧部分有一较宽的沟称腔静脉沟，有右管，门静脉左、右支以及神经和淋巴管进出的门户，故称肝门(portahepatis)。肝门中3tereshepatis)；后部容纳静脉韧带，称静脉韧带裂(fissureforligamentumvenosum)。肝圆韧胆囊窝(fossaforgallbladder)；后部为腔静脉沟(sulcusforvenacava)，有下腔静脉通过。、细菌及其毒素，及呈递抗原、T细胞增生等免疫应答过程中均有重要作用，是肝 I.通过简单扩散从胃肠道吸收。胃的吸收较慢，故主要的吸收部位为十二指肠和空肠II.的分布由组织的血液供应量和含水量决定。故丰富的（如脑，肺，肝）酒精会迅速分布。由于相对于有机物（如脂质）更易溶于水，故拥有较高油-水比值乙醇脱氢酶(AH)肝微粒体乙醇氧化酶系统(CY)和过氧化氢酶(Cle)低浓度DH高浓度MSD与2L（LH乙醇脱氢酶(alcoholdehydrogenase,ADH)途径：ADH的功能是将脱氢成为乙醛，这一过程需要NAD作为cofactor，NAD在脱氢过程中接受氢成为NADH。微粒体乙醇氧化系统(microsomalethanoloxidizingsystem,MEOS)途径：MEOS是需要NADPH和O2的酶体系，长期摄入时MEOS被诱导，随着微粒体的增殖MEOS的活升高时，MEOS也参与代谢MEOS中代谢的重要酶是细胞色素P-450的同功(如Kupffer细胞)中也可因诱导而增加。】精分解为乙醛。此途径依赖过氧化氢的存在，因而作用小，只占代谢的2%。 【肝脏损伤】 I(NADH)NADH/NAD+比值增高，细胞(Itocell,hepaticslatecell)产生胶原成为性肝硬化的重要机制。 （ROS，OS&直接作用联系—TNF-α具有诱导线粒体产生ROS的功能，进而使线粒体膜透性增加，致使 酸循环底物减少，乙酰辅酶A积累。多余的乙酰辅酶A用于脂肪酸的合成，使得脂肪酸合机制可能与长期摄入导致甘油三酯运出肝的载体VLDL合成受阻有关。(Synthesis↑)SREBP-1（sterolregulatoryelement-bindingprotein,固醇调控元件结合蛋白）肪合成的两个重要信号通路中的分子。长期摄入可使AMPK活性下降，SREBP-1活性上【神经系统损伤 GABA介导的氯离子内流，产生与苯二氮卓类和巴比妥相似的作用。虽血液乙醇浓度增高，其毒性程度加重，中枢抑制作用2000mg/L以上时影响网状结构，出现昏睡和；血乙醇浓度超过3000mg/L时抑制延髓中枢，发生呼吸循环衰竭。乙醇代末次饮酒后72-96h发生。若于96h之后则非为戒酒性。常为自限性全身大发 【发病机制（Itocell，又称肝星形细胞hepaticslatecell），本来Ito细胞存贮vitaminA，但是由于成和损伤：①炎症细胞释放的细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF-α,TNFβ)和白细胞激素【病理表现期反复受破坏使肝细胞数量减少，加之肝血液循环所引起）。各种因素致肝细胞（Kupffer细胞）损伤，使其代谢、分泌、合成、床综合症，称为肝功能不全（HepaticInsufficiency）（肝衰竭(Hepaticfailure)是指肝功能不【急性糜烂性胃炎第一幕药硫糖铝Sucralfateisacomplexsucrosesalt蔗糖盐inwhichthehydroxylgroups羟基havebeensubstitutedbyaluminumhydroxide氢氧化铝andsulfate硫酸盐.Thiscompoundisinsolubleinwaterand esaviscouspastewithinthestomachandduodenum,bindingprimarilytositesofactiveulceration.硫糖铝是一种胃粘膜保护剂。作用机制：①Inthegastricenvironment,aluminumhydroxidedissociates氢氧化铝解离,leavingthepolarsulfateanion硫酸盐阴离子,whichcanbindtopositivelychargedtissueproteinsfoundwithintheulcerbed,andprovidingaphysicochemicalbarrierimpedingfurthertissueinjurybyacid胃酸andpepsin胃蛋白酶.②SucralfatemayalsoinduceatrophiceffectbybindinggrowthfactorssuchasEGFenhanceprostaglandinsynthesis改善粘膜血流状况,③stimulatemucous粘液andbicarbonate碳酸氢盐secretion,④andenhancemucosaldefenseandrepair.法莫替丁G细胞分泌胃泌素后，可以作用于类肠嗜铬细胞(ECLcell)，使得该细胞分泌组胺，进一上的组胺H2受体，抑制胃酸的分泌。【上消、性肝硬化、胆囊、发热第二幕药生长抑素作为药物，有降低胃酸和胃蛋白酶分泌（胃窦处有D细胞，通过分泌的生长抑素作用于G细胞的生长抑素受体，导致G细胞减少分泌胃泌素Gastrin—如上图、减少内脏血流量、降低门静脉压力的作用，并有协同素保护胃黏膜的作用。因此对消化性溃疡、急泮托拉唑适用于多种细菌的联合和需氧-厌氧菌的混合。其作用主要是抑制细菌细胞壁的合聚桂醇【依赖、抑郁状态、发热第三幕药为苯二氮卓类抗焦虑药(药)，目前最常用的、、抗焦虑药。可用于焦药理机制：GABAA受体是一个大分子复合物，为配体门控性Cl-通道，在Cl-通道周围有5个结合位点（γ-氨基丁酸、苯二氮卓类、巴比妥类、印防己毒素和神经甾体化合物。GABA作用于GABAACl-通透性增加，Cl-大量进入细胞膜内引起膜超极化，神经兴奋性降低。苯二氮卓类可促进GABAGABAA受体结合，通过增加Cl-通道开放的频率增强GABAA受体的作用而呈现出中枢抑制效应。一般认为，苯二氮卓类抗焦虑作用主要NA5-HT能抗抑郁药(NaSSAs)舍曲林属于选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRIs)，是一种强效选择性突触前膜5-HT再摄取抑摄取、增加突出间隙内5-HT的浓度，提高5-HT能神经的传导。新鲜冰冻血浆(FreshFrozenPlasma,FFP)6h4°C离心将血浆分出，并迅速在-50°C一下冰冻成块即制成，含全部凝血因子。FFP主要用于补充体内各种凝III缺乏；⑥免