病理学：钾代谢紊乱

钾代谢紊乱KalemiadisturbanceContentanddistributionofpotassiumwithinbody90%ICF（140－160mmol／L）ECF（4.2mmol/L）BoneK+Distributionofpotassium8%2%钾代谢紊乱钾代谢紊乱MaintenanceofPotassiumHomeostasis体内体外食物肾、结肠ECF细胞ICF50~200mmol/day90%10%Moreingested,moreexcretedLessingested,lessexcretedNotingested,excretiongoeson

多吃多排少吃少排不吃也排钾代谢紊乱Kalemiadisturbance★血清钾浓度异常低钾血症高钾血症★细胞内钾异常缺钾细胞内钾过高低钾血症Hypokalemia低钾血症【Definition】AdecreaseinserumK+levelsbelow3.5mmol／L血清钾浓度低于3.5mmol／L缺钾（Potassiumdeficiency）低钾血症【Causesandmechanism

】ImbalanceofIntakeandExcretionofPotassium体内外钾失衡ImbalanceofIntra-andExtra-cellularPotassium细胞内外钾失衡ImbalanceofIntakeandExcretionofPotassium1．钾摄入不足（DecreasedK+intake）钾来源减少不吃也排Hypokalemia见于:神经性厌食、消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者、某些肿瘤患者化疗后食欲减退者低钾血症血容量↓继发性Ald↑肾排K+↑

消化道丢K+是婴幼儿引起低钾血症的最常见的病因。低钾血症低钾血症

呕吐、胃肠引流、腹泻

大量K+丢失

机体血[K+]↓（1）经消化道失钾（Gastrointestinallosses）2.失钾过多

（IncreasedK+excretion)（2）经肾丢钾（Excessiverenallosses）

利尿剂的使用不当远端小管液流速↑▲速尿▲乙酰唑胺

▲氯噻嗪

利尿

继发性Ald↑管腔K+↓远曲小管Na+-K+↑低钾血症近曲小管对Na+、Cl-重吸收↓远曲小管Na+-K+↑H+-Na+↑肾排K+↑血[K+]↓

IncreaseExtracellularfluidLumennephron

醛固酮、糖皮质激素分泌过多

（2）经肾丢钾（Excessiverenallosses）

肾小管性酸中毒近曲小管重吸收HCO3－、K+障碍→

K+

、HCO3－丢失↑远曲小管H+泵障碍→泌H+↓

→

K+-Na+交换↑低钾血症

各种肾疾患、肾功能不全多尿期

镁缺失（3）经皮肤失钾ImbalanceofIntra-andExtra-cellularPotassium（Increasedmovementofpotassiumintocells）泵多漏少（1）碱中毒（Alkalosis）（2）外源性胰岛素使用（Administrationofglucosewithinsulin）（3）低钾性周期性麻痹（Hypokalemicperiodicparalysis）（4）钡中毒（Bariumpoisoning）、粗制棉籽油中毒低钾血症（5）β-受体激动剂【Effectsonbody

】Whatarefunctionsofpotassiumhainbody?3参与细胞的新陈代谢2维持细胞内的渗透压影响机体的酸碱平衡1参与静息电位的形成低钾血症■急性低钾血症

膜电位异常■缺钾

细胞代谢障碍■缺钾、低钾血症

酸碱异常【Effectsonbody

】

与膜电位异常相关的障碍1、对神经肌肉的影响

神经肌肉兴奋性↓

？低钾血症急性[K+]外↓细胞内外[K+]浓度差↑根据Nernst方程静息电位负值↑静息电位与阈电位差距↑兴奋性↓

超极化阻滞(hyperpolarizedblocking)

Mechanism低钾血症Clinicalmanifestation■轻度低钾血症（血清钾<3.0mmol/L）▲CNS：萎靡、倦怠▲骨骼肌：四肢无力▲胃肠道平滑肌：食欲不振、肠蠕动↓、肠鸣音↓■重度低钾血症（血清钾<2.5mmol/L）▲

CNS：嗜睡、昏迷。▲骨骼肌：软瘫肌张力↓、腱反射消失、肌细胞坏死。▲胃肠道平滑肌：腹胀、麻痹性肠梗阻。▲呼吸肌：麻痹低钾血症2、对心肌的影响心律失常生理特性改变急性低钾心肌细胞膜对钾的通透性降低钾外流减少静息膜电位负值Em-Et距离兴奋性■

兴奋性（Excitation）增强低钾血症神经骨胳肌心肌[Na+]·[K+]·[OH-]兴奋性∝————————

[Ca2+]·[Mg2+]·[H+]兴奋性离子瘫痪性离子兴奋性离子瘫痪性离子[Na+]·[Ca2+]·[OH-]兴奋性∝————————

[K+]·[Mg2+]·[H+]低钾血症■自律性（Automaticity）低钾血症急性低钾心肌细胞膜对钾通透性↓钾外流减少钠内流相对加速4期膜自动去极化自律性增强■

收缩性（Contraction）增强急性低钾对钙内流抑制作用↓钙内流加速↑兴奋-收缩耦联↑收缩性↑■

传导性（Conduction）减弱低血钾Em负值变小０期去极化速度减慢传导性降低０期去极化幅度降低

与细胞代谢障碍相关的损害肾损害（Kidneydamage）【Structure】■缺钾初期：髓质集合管出现小管上皮细胞肿胀、增生等。■长期、严重缺钾：损害可波及各段肾小管，甚至肾小球。【Function】损伤集合管对ADH反应性↓、升支粗段对NaCl重吸收↓

肾脏浓缩功能↓多尿、夜尿对酸硷平衡的影响（Effectsontheacid-basebalance）Na+H+↑H+K+K+↓H+H+肾小管上皮细胞血液小管液碱中毒酸性尿《反常性酸性尿机制图》H+↓低血钾代谢性碱中毒

防治原则

(Principleof

preventionandtreatment)1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。2.补钾首选口服补钾静脉补钾注意事项：（1）见尿补钾。﹥500ml／日（2）限量限速限浓度补钾。10-20mmol／h、﹤120mmol/d、﹤40mmol/L。（3）治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。3.积极治疗并发症。高钾血症Hyperkalemia【Definition】

血清钾浓度>5.5mmol／LAserumK+levelgreaterthan5.5mmol／L【Causesandmechanism

】ImbalanceofIntakeandExcretionofPotassium1．摄钾过多（Increasedintakeofpotassium）见于:静脉补钾过多过快2．肾排钾减少（Decreasedrenalexcretionofpotassium）肾功能衰竭

醛固酮分泌减少长期应用潴钾利尿剂ImbalanceofIntra-andExtra-cellularPotassium泵少漏多（l）酸中毒（Acidosis)（2）大量溶血或组织损伤、坏死（3）严重组织缺氧（4）高血糖、胰岛素不足（5）β-受体阻滞剂（6）高钾血症型周期性麻痹（Hyperkalemiaperiodicparalysis）【Effectsonbody

】1．对神经肌肉的影响（Effectsonexcitability）轻度高钾[K+]e-[K+]i差变小Ｋ+外流↓Em负值↓神经肌肉兴奋性↑手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤严重高钾Em显著↓钠通道失活AP形成和扩布障碍神经肌肉兴奋性反而降低肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹

去极化阻滞

(hypopolarizedblocking)2、对心肌的影响心律失常

兴奋性[K+]5.5～7.0mmol/L心肌细胞膜对钾的通透性↑,但静息期心肌细胞对钾已处于最大通透状态高钾细胞内外浓度差降低钾外流减少Em负值减少Em-Et间距缩小兴奋性[K+]>7.0mmol/L血钾过高Em负值明显减少Em<Et快钠通道失活兴奋性↓

自律性4期膜对钾通透性钾外流钠内流相对缓慢自动除极

自律性

兴奋性↑→↓

传导性↓Em负值0期去极化速度、幅度传导性

收缩性↓血钾增高竞争性抑制钙内流胞内钙减少收缩性对酸硷平衡的影响（Effectsontheacid-basebalance）Na+H+↓H+K+K+↑H+H+肾小管上皮细胞血液小管液酸中毒碱性尿《反常性碱性尿机制图》H+↑高血钾酸中毒

防治原则

(Principleof

preventionandtreatment)

促进钾移入细胞

对抗钾的毒性

排钾

减少血钾来源低钾血症与高钾血症的比较<3.5mmol/L>5.5mmol/L进少出多泵多漏少进多出少泵少漏多超极化阻滞去极化阻滞