急性肾损伤与血液净化

急性肾损伤与血液净化第一页，共九十七页，2022年，8月28日主题AKI的概念及诊断分期标准AKI的病因分类及发病机制AKI的临床表现AKI的诊断AKI的防治血液净化病例分享第二页，共九十七页，2022年，8月28日主题AKI的概念及诊断分期标准AKI的病因分类及发病机制AKI的临床表现AKI的诊断AKI的防治血液净化病例分享第三页，共九十七页，2022年，8月28日肾脏结构

Prowle,J.R.etal.Nat.Rev.Nephrol.6,107–115(2010)第四页，共九十七页，2022年，8月28日

肾脏的基本功能

维持水电解质酸碱平衡排泄代谢产物分泌功能（肾素，前列腺素，促红素，1-25二羥VitD3）第五页，共九十七页，2022年，8月28日概念1951年,HomerWSmith首次引入了“急性肾衰竭”这一概念。急性肾衰竭(AFR):各种病因引起肾小球滤过功能在短期内（数小时或数天）急剧下降的临床综合征（氮质血症、水电解质、酸碱平衡失调等）.

包括肾前性、肾后性和肾实质性。狭义的急性肾衰竭——急性肾小管坏死近年提出：急性肾损伤（acutekidneyinjury,AKI)概念。是对急性肾功能衰竭的替代和扩展。(诊断依靠血肌酐和尿量）第六页，共九十七页，2022年，8月28日第七页，共九十七页，2022年，8月28日近年的研究表明,住院患者血肌酐的轻微改变即与不良预后相关。近年来国际肾脏病及重症医学界使用急性肾损伤（acutekidneyinjury）替代急性肾衰竭也是对急性肾功能不全acuterenalinsufficiency,ARI或急性肾衰竭acuterenalfailure，ARF的替代和扩展。是一组临床常见的原发或继发性肾功能受损。急性肾损伤（acutekidneyinjury,AKI)第八页，共九十七页，2022年，8月28日国际肾脏病和急救医学界趋向将ARF改称为AKI的目的：其基本出发点是将对这一综合征的临床诊断提前不要等到肾衰竭时才承认它的存在，而要在GFR开始下降、甚至肾脏有损伤（组织学、生物标志物改变)而GFR尚正常的阶段将之识别、及早干预。第九页，共九十七页，2022年，8月28日急性肾损伤(AKI)在ICU中，AKI的发病率逐年增加，急性肾损伤的严重程度和病死率密切相关

第十页，共九十七页，2022年，8月28日AKIinICUBESTKidney

研究

低血容量（26%）心源性休克（27%）

大手术（34%）感染性休克（48%）肾毒性药物（19%）肝肾综合征（5.7%）第十一页，共九十七页，2022年，8月28日关于AKI的诊断分期标准第十二页，共九十七页，2022年，8月28日2004年，来自ASN、ISN和NFK、ADQI、欧洲重症医学协会（ESICM）的专家成员在意大利Ieenza召集会议成立急性肾损伤网络（AKIN）。2005年9月AKIN在阿姆斯特丹举行了第一次会议，会议在RIFLE基础上对AKI的诊断及分级标准进行了修订。第十三页，共九十七页，2022年，8月28日AKIAKI定义（诊断标准）是指由导致肾脏结构或功能变化的损伤引起的肾功能突然（48小时以内）下降，表现为血肌酐绝对值增加≥0.3mg/dl（≥26.4umol/l），或者增加≥50%（达到基线值的1.5倍），或者尿量＜0.5ml/kg/h，持续超过6小时。并将AKI分为1、2、3期，分别对应于RIFLE标准的Risk、Injury和Failure，具体分级诊断标准见表2。ClinJAmNephrol2008,3:844-861第十四页，共九十七页，2022年，8月28日AKIN分期血肌酐<0.5mL·kg-1·h-1超过12h增至基线值的1.5～2.0倍（RIFLE和AKIN分期）或增加≥0.3mg/dL（AKIN分期）<0.5mL·kg-1·h-1超过6h增至基线值的(2.0～3.0倍)尿量增至基线值的3倍以上或绝对值≥354μmol/L且急性增高≥44.2μmol/L

<0.3mL·kg-1·h-1

超过24h

或无尿12h

1期

2期

3期RIFLE分期

衰竭（Failure）

损伤（Injury）危险（Risk）

终末期肾病（ESRD）

肾功能丧失（Loss）

持续肾衰竭超过4个星期

持续肾衰竭超过3个月RIFLE（2004）和AKIN（2005）分期第十五页，共九十七页，2022年，8月28日AKI诊断标识物的选择识别AKI首先需要一种可广泛应用、测定简便的量化标准。至今血肌酐水平和尿量改变仍然被认为是最常用的肾功能的检测指标。第十六页，共九十七页，2022年，8月28日主题AKI的概念及诊断分期标准AKI的病因分类及发病机制AKI的临床表现AKI的诊断AKI的防治血液净化病例分享第十七页，共九十七页，2022年，8月28日传统病因分类肾前性肾实质性肾后性有助于临床医生诊断思维第十八页，共九十七页，2022年，8月28日肾前性-病因有效血容量下降（脱水、休克、出血）.心输出量的下降：心功能不全，心包填塞，肺梗塞.PEEP.外周血管扩张：抗高血压药物，感染，SIRS,酸中毒，低氧血症.严重肾动脉痉挛：药物，肝肾综合征.第十九页，共九十七页，2022年，8月28日肾后性-病因尿路梗阻：前列腺肥大，肿瘤.功能性膀胱梗阻.输尿管梗阻：结石，血块，误扎，纤维化.

所占比例不高，2-10%

临床上正确诊断意义重大第二十页，共九十七页，2022年，8月28日肾性病因急性肾小管坏死（75%-80%）肾小球肾炎间质性肾炎肾血管性疾病第二十一页，共九十七页，2022年，8月28日急性肾小管坏死（ATN)-病因急性肾缺血：肾前性损伤延续而来，任何一种引起全身血容量下降的因素均会导致肾脏灌注量的减少，促发ATN的发生肾前性氮质血症：早期（1-3天），及时补充血容量，肾功能可很快逆转。第二十二页，共九十七页，2022年，8月28日急性肾小管坏死急性肾中毒：肾小管损害

外源性毒性物质：氨基甙类抗生素：发生率10-26%，用药后5-10天，非少尿型头孢霉素，造影剂，甲氰咪胍，噻嗪类利尿药，放疗和化疗，环孢霉A，重金属

内源性毒性物质：肌红蛋白，血红蛋白

第二十三页，共九十七页，2022年，8月28日急性肾损伤的危险因素急性危险因素容量下降氨基甙类抗生素的使用造影剂

SIRS脓毒性休克脱水低血压第二十四页，共九十七页，2022年，8月28日急性肾损伤的危险因素慢性危险因素

既往肾脏病史高血压充血性心衰糖尿病合并血容量不足第二十五页，共九十七页，2022年，8月28日发病机制

肾缺血：血压下降、当平均动脉压下降至＜90mmHg，GFR下降，当下降至60mmHg，（

血栓素、血管紧张素、内皮素）入球小动脉血流下降-GFR下降一半。肾小管上皮细胞变性坏死：肾小管内液返漏；肾小管堵塞肾小管机械性梗阻：有效滤过压降低，严重挤压伤或溶血后产生的血红蛋白、肌红蛋白也可导致肾小管堵塞。第二十六页，共九十七页，2022年，8月28日发病机制缺血--再灌注损伤：自由基、钙内流、膜脂质过氧化致细胞凋亡或坏死.非少尿型急性肾衰竭：肾单位损伤的程度及液体动力学变化不一致第二十七页，共九十七页，2022年，8月28日主题AKI的概念及诊断分期标准AKI的病因分类及发病机制AKI的临床表现AKI的诊断AKI的防治血液净化病例分享第二十八页，共九十七页，2022年，8月28日三、临床表现1.水电解质和酸碱平衡失调2.代谢产物积聚3.出血倾向及全身并发症第二十九页，共九十七页，2022年，8月28日临床表现（少尿或无尿期：7~14天）

水电解质、酸碱平衡紊乱

水中毒：GFR下降；分解代谢增加，内生水增多；抗利尿激素增加，水潴留高血压、脑水肿、肺水肿、心衰及软组织水肿。第三十页，共九十七页，2022年，8月28日临床表现（少尿或无尿期）水电解质、酸碱平衡紊乱

高钾血症：排钾减少；产钾增加；代酸钾外移；低钠血症，钠钾交换减少—

可出现心肌纤颤，心跳骤停。—最常见的死因。高镁血症和高磷血症：排镁，磷减少—

加重心脏损害

第三十一页，共九十七页，2022年，8月28日临床表现（少尿或无尿期）水电解质、酸碱平衡紊乱

低钙血症：钙磷结合，吸收减少—加重心脏损害。

低钠和低氯血症：稀释性低钠血症；钠丢失增加；钠泵损害，胞内潴钠；钠吸收减少。

第三十二页，共九十七页，2022年，8月28日临床表现（少尿或无尿期）水电解质、酸碱平衡紊乱

代谢性酸中毒：酸性产物排出减少；钠碱丢失增加；排氢减少；无氧代谢增加。昏迷，严重时血压下降，心律失常，甚至发生心脏停搏。

第三十三页，共九十七页，2022年，8月28日临床表现（少尿或无尿期）代谢产物积聚：蛋白代谢产物（含氮物质）不能经肾排泄，积聚于血中，称为氮质血症排出减少；产生增多（分解代谢增加）。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。并可合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等。出血倾向：血小板质量下降(P)；凝血因子减少(Ca)；毛细血管脆性增加。消化道出血更加速血钾和尿素氮的增高。有时可发生弥散性血管内凝血（DIC）。

第三十四页，共九十七页，2022年，8月28日临床表现

（多尿期）病程：约14天标志：400ml/24h原因：钠水潴留；渗透性利尿；肾小管重吸收功能差

第三十五页，共九十七页，2022年，8月28日临床表现

（多尿期）表现：早期—氮质血症，高钾血症可能增加后期—低钠、钾、钙、镁，脱水，虚弱易感染形式：突然增加；逐步增加；缓慢增加。第三十六页，共九十七页，2022年，8月28日三、临床表现-非少尿型无少尿或无尿，每日尿量常超过800ml。但血肌酐呈进行性升高，与少尿型相比，其升高幅度低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染发生率也较低。临床表现轻，进展缓慢，需要透析者少，预后相对为好。但临床上不可忽视此型肾衰竭。第三十七页，共九十七页，2022年，8月28日主题AKI的概念及诊断分期标准AKI的病因分类及发病机制AKI的临床表现AKI的诊断AKI的防治血液净化病例分享第三十八页，共九十七页，2022年，8月28日四、诊断（一）详细询问病史及体格检查(肾前、肾后及肾性肾衰的原因和诱因)（二）尿量及尿液检查（三）血液检查血常规；肌酐尿素氮；电解质滤过钠排泄分数（尿钠/血钠х血肌酐/尿肌酐）肾衰指数（尿钠х血肌酐/尿肌酐）（四）影像学检查（五）肾穿刺活检（六）肾前性和肾性ARF的鉴别（七）肾性与肾后性ARF的鉴别第三十九页，共九十七页，2022年，8月28日AKI的诊断并没有统一的标准：30多种；其中最被广泛接受的是PICARD研究使用的定义：当基线血肌酐＜1.5mg/dl时，肌酐上升≥0.5mg/dl，代表了新发的AKI/ARF；当基线血肌酐＞1.5mg/dl但＜5.0mg/dl时，肌酐上升≥1.0mg/dl，代表了慢性肾脏病基础上的AKI/ARF（AKI/ARFonchronickidneydisease，AonC）。第四十页，共九十七页，2022年，8月28日肾性与肾前性补液试验按下页示意图进行，但心肺功能不全者不宜应用。第四十一页，共九十七页，2022年，8月28日尿少，血肌酐升高中心静脉压低正常高输液（30-60分钟输入250-500ml5%葡萄糖或葡萄糖盐水）无反应

甘露醇（12.5-25g，10-15分钟内输入）无反应利尿剂（呋塞米、特苏尼4mg/kg静注）有反应（尿量超过40-60ml/h）有反应

（尿量超过40-60ml/h）有反应无反应继续补液继续应用5%甘露醇继续应用利尿剂按ARF

处理补液试验第四十二页，共九十七页，2022年，8月28日表2.肾前性ARF与肾性ARF的鉴别项目肾前性ARF肾性ARF尿比重尿渗透（mmol/L）尿常规尿钠（mmol/L）尿肌酐/血肌酐滤过钠排泄分数FENa%（%）

RFI（肾衰指数）血细胞比容自由水清除率（ml/h）

＞1.020

＞500

正常＜20

＞30∶1

＜1

＜1

升高＜－20

1.010-1.014

＜400

肾衰管型＞40

＜20∶1

＞1

＞1

下降＜－1第四十三页，共九十七页，2022年，8月28日主题AKI的概念及诊断分期标准AKI的病因分类及发病机制AKI的临床表现AKI的诊断AKI的防治血液净化病例分享第四十四页，共九十七页，2022年，8月28日预防

注意高危因素AKI的治疗比较困难且死亡率较高，采取有效的预防措施十分重要。去除原发病扩充血容量利尿剂：

甘露醇：早期使用，AKI确立后慎用，对于改善预后还尚无定论

速尿：早期使用，改善缺血性AKI的GFR，对中毒性AKI无任何作用，缩短少尿期，减少对透析的需求

血管扩张剂，钙拮抗剂，氨基酸，中药等第四十五页，共九十七页，2022年，8月28日

目前AKI尚无特效的治疗方法，主要从下面四个方面以达到冶疗目的。包括：1治疗引起AKI的原发病；2预防AKI发生；3减轻AKI的严重性，降低亡率；4缩短AKI的病程。AKI具体的治疗措施第四十六页，共九十七页，2022年，8月28日一治疗引起AKI的原发病第四十七页，共九十七页，2022年，8月28日应及时补充液体，扩充血容量，

--常用晶体溶液(平衡盐溶液、林格氏液)，

--胶体液(白蛋白、血浆等)。监测血钾、酸碱状态，严密观察生命体征，防止心衰。肾前性AKI的治疗第四十八页，共九十七页，2022年，8月28日抗感染治疗抗休克治疗清除病灶其他如纠正代谢紊乱及营养支持也很必要急性肾小管坏死(ATN)的病因治疗第四十九页，共九十七页，2022年，8月28日(1)停用过敏的药物(2)糖皮质激素：一般主张用泼尼松20～

30mg／d，用2～3周逐渐减量撤药。若发热、皮疹明显者，也可经静脉短期试用地塞米松或甲基泼尼松。急性间质性肾炎致AKI的病因治疗第五十页，共九十七页，2022年，8月28日根据不同病因采用不同的治疗方案，以控制急性活动性病变。可选择性应用：甲基泼尼松龙、泼尼松，环磷酰胺、硫唑嘌呤、环孢素A、霉酚酸酯丙种球蛋白，血浆置换、免疫吸附。急性肾小球疾病的病因治疗第五十一页，共九十七页，2022年，8月28日目的：解除梗阻并预防感染，改善并尽可能恢复肾功能措施：引流手术造瘘术肾后性AKI的病因治疗第五十二页，共九十七页，2022年，8月28日控制原发病和/或致病因素利尿冲刷治疗防止细胞损害和促进细胞修复与再生二预防AKI发生第五十三页，共九十七页，2022年，8月28日①使用腺嘌呤核苷酸类药物促进受损肾细胞的结构和功能的恢复；②应用氧自由基清除剂（如谷胱甘肽）增加对氧自由基的清除，减轻和/或避免肾细胞受损。③应用CCB（如波依定）减少肾细胞Ca++内流，维持细胞内、外钾与钠的平衡，同时扩张肾血管，增加肾血流量。防止细胞损害和促进细胞修复与再生第五十四页，共九十七页，2022年，8月28日④应用ACEI/ARB，阻滞肾内管-球反馈改善肾血流量。⑤应用前列腺PGI2或PGE2增加肾血流量及肾小球滤过率。⑥参类制剂和黄酮类制剂可保护肾小管免受各种致病因素的损伤。防止细胞损害和促进细胞修复与再生第五十五页，共九十七页，2022年，8月28日肾功能的最终恢复和好转依赖于受损小管上皮细胞的形态和功能修复，生长因子引起关注。研究的热点：表皮生长因子（EGF）肝细胞生长因子（HGF）胰岛素样生长因子（IGF-1）转化生长因子（TGF）保护性细胞因子及其刺激物（IL-10、IL-3）损伤性细胞因子拮抗剂（IL-18抗体等）

AKI药物治疗的新动向第五十六页，共九十七页，2022年，8月28日三缩短AKI的病程、减轻AKI的

严重性、降低亡率第五十七页，共九十七页，2022年，8月28日A纠正血容量不足、抗休克、抗感染、强心和利尿剂B清除坏死组织，避免肾毒性物质应用C监护血压、尿量和其它器官功能（1）去除病因治疗原发病第五十八页，共九十七页，2022年，8月28日充分证据表明：早期使用药物（发病24hs内）对预防、减轻和缩短AKI病程等方面起重要作用（2）早期的药物治疗第五十九页，共九十七页，2022年，8月28日

1.

补液/利尿剂:目的:补足容量RBF↑GFR↑预防和逆转AKI

利尿剂使少尿型转为非少尿型

2.血管活性物质应用小剂量多巴胺1.5μg/(Kg.min)

目的:解除痉挛扩张血管RBF↑GFR↑

利钠利尿作用（2）早期的药物治疗第六十页，共九十七页，2022年，8月28日减少蛋白质分解，缓解尿素氮肌酐升高，减轻代酸及高钾（高糖，胰岛素，丙酸睾丸酮）低盐低蛋白高热量高维生素总热量126～188KJ（30～45Kcal）●葡萄糖>100g●蛋白质0.6g/Kg.d1.0～1.2g/Kg.（高分解代谢型）●脂肪提供热量重要物质（3）营养疗法第六十一页，共九十七页，2022年，8月28日控制水钠入量“量出出为入，宁少勿多”CVP监测每天入液量（ml）=显性失水+非显性失水-内生水

非显性失水=皮肤蒸发(500ml/d)呼吸蒸(350ml/d)

内生水=400—500ml/d

T↑1℃增加100ml

监测体重血压血钠（高、低钠血症）一般不予补钠处置

(4) 纠正水-电解质–酸硷平衡第六十二页，共九十七页，2022年，8月28日

防治高钾血症①限含钾食物和药物②去除病灶、坏死组织、血肿，控制感染③治疗代酸④不用库存血(4) 纠正水-电解质–酸硷平衡第六十三页，共九十七页，2022年，8月28日

防治高钾血症高血钾为主要死亡原因，而水中毒往往是医师的认识不足或处理不当所致。

血钾重度↑EKG-QRS变化时紧急处理①10%葡萄糖酸钙10～20ml+GSiv②５％SB100～200mlivdrip（心衰者注意）③50%GS50ml+RI10Uiv

④11.2%乳酸钠40～200mliv

⑤离子交换树脂灌肠，透析疗法疗效肯定(4) 纠正水-电解质–酸硷平衡第六十四页，共九十七页，2022年，8月28日代谢性酸中毒的处理

①轻度HCO3>15mmol/L可不处理或口服SB中度HCO3<15mmol/L或pH＜7.15

静滴5%SB100ml然后根据病情酌加③重度或顽固性静滴SB、透析（注意低钙）(4) 纠正水-电解质–酸硷平衡第六十五页，共九十七页，2022年，8月28日l

大致同一般急性心衰但对洋地黄和利尿剂效果不佳扩管：减轻前负荷如硝酸甘油、硝普钠透析：超滤脱水最重要，是早期死亡重要原因，提倡早期预防性透析（5）心力衰竭的治疗第六十六页，共九十七页，2022年，8月28日

1.制酸、质子泵抑制剂

2.补充凝血因子（如冷沉淀）严重出血者输血

3.透析对尿毒症出血有效（6）消化道出血的治疗第六十七页，共九十七页，2022年，8月28日

各系统均可合并感染死亡率很高

1.选用对肾无毒或毒性小抗菌素

2.根据药敏选用，根据肾功能调整剂量

3.透析可清除某些药物，透析后应补充

4.不主张预防性使用抗菌素。（7）防治感染第六十八页，共九十七页，2022年，8月28日治疗（多尿期的治疗）

原则：维持水电解质酸碱平衡；加强营养及蛋白质补充；预防感染；防止并发症。补液量=前日尿量的1/2或2/3。第六十九页，共九十七页，2022年，8月28日主题AKI的概念及诊断分期标准AKI的病因分类及发病机制AKI的临床表现AKI的诊断AKI的防治血液净化病例分享第七十页，共九十七页，2022年，8月28日血液净化第七十一页，共九十七页，2022年，8月28日血液净化：

指征—血钾(>6.5mmol/L)；血肌酐(>442mmol/L)；严重的酸中毒；水中毒和尿毒症。第七十二页，共九十七页，2022年，8月28日何时开始（？？？）早期开始，可改善AKI预后透析方式的选择个体化医生经验透析剂量（？？？）图AKI的血液净化的要求第七十三页，共九十七页，2022年，8月28日血液净化原理弥散:半透膜浓度差小分子物质：BUN、SCr等第七十四页，共九十七页，2022年，8月28日血液净化原理对流：在跨膜压作用下，液体从压力高一侧向压力低一侧移动，其中的溶质随之通过半透膜，这种方法即对流第七十五页，共九十七页，2022年，8月28日血液净化原理弥散与对流结合不是简单叠加，相互作用复杂吸附（Adsorption）溶质吸附到滤器膜上，清除大中分子超滤（Ultrafiltration)—水第七十六页，共九十七页，2022年，8月28日血液净化原理不同的净化模式及物质清除原理不同：HD——弥散——小分子物质（1KD）CRRT——对流及部分吸附HP、IA——灌流、吸附中大分子物质第七十七页，共九十七页，2022年，8月28日血液净化方法血液透析(HD)

血液灌流(HP)

血浆置换(PE)

免疫吸附(IA)

连续性肾脏替代治疗（CRRT）连续性血液净化治疗（CBP）

第七十八页，共九十七页，2022年，8月28日CBP特点1、血流动力学稳定2、容易根据需要控制液体量（营养支持），适时个体化的置换液补充（酸碱紊乱）3、溶质清除率高，持续而平稳地控制氮质水平，尤其对中、大分子尿毒症毒素4、清除炎性介质5、有效消除组织水肿第七十九页，共九十七页，2022年，8月28日血液净化疗法实施1、设备2、血管通路3.参数设置4.置换液配置5.抗凝第八十页，共九十七页，2022年，8月28日血液净化当保守治疗无效而出现以下情况，应采用血液净化技术常用的具体方法有：血液透析、腹膜透析、单纯超滤、连续性动静脉血液滤过（CAVH）、连续性动静脉血液滤过和透析（CAVHD）、连续性静脉与静脉血液滤过（CVVH）和连续性静脉与静脉血液滤过和透析（CVVHD）。第八十一页，共九十七页，2022年，8月28日血液净化①急性肺水肿；②高钾血症（血清钾≥6.5mmol/L或心电图提示高钾）；③高分解代谢型，但有少尿或无尿2天以上、血肌酐≥442μmol/L（约5mg/dl）、肌酐清除率≦7—10ml/min、血尿素氮≥21.4mmol/L（60mg/dl）、CO2结合率≦13mmol/L；有尿毒症症状，如恶心、呕吐、意识障碍等；第八十二页，共九十七页，2022年，8月28日连续性与间歇性血液净化的比较间歇性血液透析治疗，一般需要双腔导管、循环管路、血透机、透析器等。肾脏专科医生确定透析处方，通常隔天一次，每次4h。溶质清除通过弥散原理，低通量透析器。CBP，需要双腔导管、循环管路、CBP机器、无菌置换液、高通量滤器。处方固定，ICU医师确定，每天治疗持续24h。超滤量通常为2L/h，溶质清除通过对流原理。第八十三页，共九十七页，2022年，8月28日连续性与间歇性血液净化的比较CBP，血流动力学稳定，补液方便、且总量不受限制，代谢控制佳，能及时清除体内多余的容量负荷。对于溶质的清除，CBP对清除大分子的效果较好；透析对小分子的清除效果较好。CBP还可清除炎性介质。第八十四页，共九十七页，2022年，8月28日连续性血液净化的适应症容量负荷过重：急性肺水肿、心肌梗塞、心力衰竭对利尿剂无效、少尿又需要大量补液、腹水、肾性水肿清除溶质：急性肾衰合并心衰、脑水肿、高分解代谢酸碱和电解质紊乱：代谢性酸、碱中毒，低钠血症、高钠血症第八十五页，共九十七页，2022年，8月28日血液透析禁忌症①

休克或低血压（高压低于80mmHg）者；②

大手术后3天内或有严重出血者；③

严重贫血；④

严重心律失常、心肌功能不全或冠心病；⑤

严重高血压；⑥

严重感染；⑦

晚期肿瘤；⑧

极度衰竭、临危患者；⑨高龄患者。第八十六页，共九十七页，2022年，8月28日CBP肾脏病领域临床应用1、AKI合并心血管功能衰竭、血流动力学不稳定

间歇性血液透析快速排除液体，易加重血流动力学不稳定，减少肾灌注