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文档简介

山东大学齐鲁医院儿科周冬专业:新生儿急救及重症监护联系电话:新生儿寒冷损伤综合征

新生儿寒冷损伤综合征(neonatalcoldinjuresyndrome)

山东大学齐鲁医院儿科周冬新生儿寒冷损伤综合征新生儿寒冷损伤综合征(neonatalcoldinjuresyndrome),又称新生儿硬肿症(scleremaneonatorum)。是以皮肤、皮下脂肪变硬,兼有水肿为特点的一组症候群,简称新生儿冷伤,主要由寒冷、感染、窒息等多种原因引起,长时间受寒引起冷伤,致体温过低造成寒冷损伤综合征。是新生儿的危重急症,可以继发肺出血、休克、多脏器功能衰竭。新生儿寒冷损伤综合征新生儿硬肿症的病因:内因、外因临床表现和分度治疗:复温新生儿寒冷损伤综合征病因

人体稳定的体温依靠健全的神经中枢调节产热散热的平衡,若环境过冷,热量迅速散失,或能源耗竭,产热不敷散热,则体温调节失控,出现体温下降,当体核体温<35℃时称体温过低,持续低温即造成损害。

新生儿寒冷损伤综合征病因(一)新生儿体温调节与皮下脂肪组成特点

1.新生儿体温调节功能不足。①体温调节中枢发育不成熟;②皮肤表面积相对较大,血流丰富;③能量贮备少,产热不足。生后早期主要以棕色脂肪组织的化学产热方式为主;④缺乏寒战等物理产热方式,产热代谢的内分泌调节功能低下。新生儿寒冷损伤综合征病因(一)新生儿体温调节与皮下脂肪组成特点

2.皮下脂肪组成特点:①新生儿皮下脂肪组织的饱和脂肪酸多,体温降低时,皮脂容易发生物理性状的变化,硬化,硬肿出现。②皮下脂肪特别是棕色脂肪少,影响产热,难以防止散热,若摄入不足,储备很易耗竭。

新生儿寒冷损伤综合征病因(二)外在因素主要为寒冷和感染。

1.寒冷损伤

出生体重越低、胎龄越小,要求环境温度越高。足月儿生后第一天的适宜环境温度为33℃,第二天降到32℃;体重1000g的早产儿生后十天内的中性温度为

35.4℃±0.5℃。

新生儿寒冷损伤综合征病因(二)外在因素

2.摄入不足:新生儿特别是低出生体重儿能源储存不足,若不及时补充,产热来源受到影响,疾病、感染等应激情况下处于高代谢状态,促进能源消耗,得不到及时补充则耗竭。

新生儿寒冷损伤综合征病因(二)外在因素

3.疾病:重症肺炎、败血症、腹泻、窒息、颅内出血及严重的先天感染,先天性心脏病或畸形。严重硬肿常提示新生儿病情危重。新生儿寒冷损伤综合征病理生理及发病机制1.能量代谢和体温的变化:

①皮肤-环境温差越大,冷应激情况下失热量也加大。②氧的摄入随体核温度平行下降,呼吸商低于正常,体核体温

30℃时呼吸商降至0.65(正常为0.84),表明机体以脂肪作为主要能源;葡萄糖代谢率下降。③体温降至25-20℃后中枢神经抑制加重体温调节障碍,若能源耗竭,丧失产热能力,即使保暖体温仍将继续下降。新生儿寒冷损伤综合征病理生理及发病机制2.循环障碍:寒冷使交感神经兴奋,儿茶酚胺增加,外周小血管收缩,皮肤血流量减少,皮温降低,出现肢冷,循环障碍。毛细血管通透性增加,血浆蛋白外渗,组织水肿,甚至有效循环血量不足;寒冷还是房室结抑制,心率缓慢,体温<28℃时易出现心律失常;终导致心搏出量下降,进入休克状态。新生儿寒冷损伤综合征病理生理及发病机制3.呼吸改变:寒冷时呼吸频率、分钟通气量及潮气量随体温降低成比例下降,体温在20-16℃时出现呼吸暂停;体温<25℃肺血管紧张度下降。血管床扩张,肺淤血致肺水肿甚至出血,肺泡表面活性物质减少。发生肺出血可能原因:①低温、感染、缺氧致血管内皮损伤;②急性心肾功能不全易致出血性肺水肿;③低温引起DIC及凝血功能障碍;④酸中毒与肺血管扩张有关。新生儿寒冷损伤综合征病理生理及发病机制4.组织缺氧和酸中毒:代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒。常表现为高AG代谢性酸中毒、双重酸碱紊乱,与硬肿及体温降低程度密切相关。新生儿寒冷损伤综合征病理生理及发病机制5.DIC及凝血机制改变:①寒冷致毛细血管壁受损,释放组织因子;②血液浓缩,红细胞聚集;③AT-Ⅲ,Ⅶ因子、血小板减少;④D-二聚体测定证明随病情的轻重而改变。新生儿寒冷损伤综合征病理生理及发病机制6.多脏器损害:①肾脏血流量减少导致肾衰;②脑功能抑制;③消化腺分泌抑制,肠蠕动减弱;④免疫细胞活性下降;⑤内分泌代谢变化:

★心钠素降低,肾素-血管紧张素和醛固酮增多,造成水盐代谢紊乱;

★甲状腺素水平改变,一过性低T3综合症;

★应激状态下糖皮质激素分泌增高、胰岛素合成抑制,出现葡萄糖不耐受,而致高血糖。新生儿寒冷损伤综合征临床表现1.低体温

体核温度(肛门内5Cm处)常降至<35℃,重症<30℃。

★腋温-肛温差值(腋-肛温差)为正值或0提示棕色脂肪代偿产热良好;

★腋-肛温差变为负值提示能量贮备耗竭。以肛温为体温平衡指标,以腋-肛温差值为产热指标。

★腋-肛温差值<-6℃提示休克。新生儿寒冷损伤综合征临床表现2.硬肿

由皮脂硬化和水肿所形成,皮肤紧贴皮下组织,不能移动,严重者肢体僵硬不能活动,如橡皮样。皮色紫红或苍灰。硬肿发生顺序是:小腿→大腿外侧→整个下肢→臀部→面颊→上肢,三角肌区→全身。硬肿面积可按烫伤法估计:头颈部20%;双上肢18%;前胸及腹部14%;背及腰骶部14%;臀部8%;双下肢26%。新生儿寒冷损伤综合征临床表现3.多器官功能损害(MOD)

早期可有一过性心率增快,随病情加重,心率可<100次/分,心音低钝、节律不齐;毛细血管再充盈时间延长,微循环障碍表现;严重时可呈现休克、DIC、急性肾衰竭和肺出血等多器官衰竭(MOF)表现。新生儿寒冷损伤综合征诊断(一)诊断依据

1.病史:寒冷季节,环境温度过低,保温不当;严重感染、窒息、产伤、畸形、摄入不足或能量供给低下。新生儿寒冷损伤综合征诊断(一)诊断依据

2.临床特点:①早期哺乳差,哭声低,反应差;②低体温,体核温度<35℃,重症<30℃。腋-肛温差值由正值转为负值。但非由寒冷所致者不一定出现低体温。③皮肤硬肿:多发生在全身皮下脂肪积聚部位;④多器官功能受损甚至衰竭(MOF),常合并肺炎、败血症。新生儿寒冷损伤综合征诊断(一)诊断依据

3.实验室检查:根据病情选择:动脉血气、血液生化、心电图、胸部X线片、血常规、血小板、出凝血时间及DIC筛查。对估计病情,防治恶性循环有参考意义。新生儿寒冷损伤综合征诊断(二)病情分度根据临床表现,可分为轻、中和重度。

评分体温℃腋-肛温差硬肿面积器官功能改变

0≥350<20%无明显改变

1<350或正值20%-50%明显功能低下

4<30负值>50%功能衰竭总分0分属轻度,1-3分为中度,4分以上为重度。新生儿寒冷损伤综合征治疗原则:低体温者正确复温,防止发生复温后休克和肺出血;合理供给液量和热卡;积极去除病因;加强监护,维持脏器功能,及早防治脏器功能衰竭。新生儿寒冷损伤综合征治疗(一)复温

对低体温患儿是治疗的关键。复温的方法按1991全国新生儿会议新生儿硬肿症治疗指南。复温过程中加强监护,包括:血压、心率、尿量、液量、液速、呼吸等;注意体温调节状态的判断。新生儿寒冷损伤综合征治疗(一)复温

1.轻中度(>35℃):产热良好的患儿,置于预热至

30℃的暖箱内,伺服式暖箱或人工调节暖箱温度于

30-34℃,使患儿体温在6-12小时恢复至正常温度。基层单位复温可用热水袋、火炕或电热毯包裹等方法;也可置婴儿于怀抱中紧贴人体----kangaroomothercare(KMC),比较安全。新生儿寒冷损伤综合征治疗(一)复温

kangaroomothercare(KMC)新生儿寒冷损伤综合征治疗(一)复温

2.重度:体温低于30℃或产热衰竭的患儿置于比肛温高1~2℃的暖箱中(不超过34℃)开始复温,复温中应观察腹壁温、肛温及腋温的变化随时调节暖箱温度,一般每小时箱温提高0.5-1℃,待肛温恢复至35℃时,维持暖箱的温度于适中温度。12-24小时体温恢复正常,并同时监测呼吸、心率、血压及血气等。防止复温时肺出血、复温中低血压及烫伤。新生儿寒冷损伤综合征治疗(二)热量和液体供给

产热复温需要足够的能量。热量:开始按每日210kJ/kg(每日50kcal/kg),热量短期内增至每日419~502kJ/kg(100~120kcal/kg)。葡萄糖:体温低时速度宜慢,每分钟6~8mg/kg;体温恢复后根据血糖水平加快输注速率。液量:可按0.24ml/kJ(1ml/kcal)计算。重症伴有尿少、无尿或明显心肾功能损害者严格限制液体量。脂肪乳剂:含ω3和ω6的不饱和脂肪酸的脂肪乳剂有利于清除TNF-α和其他炎性介质,有利于防治MODS。新生儿寒冷损伤综合征治疗(三)纠正器官功能紊乱

①微循环障碍、休克:维持心功能,纠酸、扩容。心率低:多巴胺5-10μg/kg/min。

654-20.5-1mg/kg,15-20分钟可重复一次。纳洛酮30-50μg/kg/小时,抗休克、缓解肺水肿。心率快:多巴酚丁胺。扩容、纠酸:2:1液15~20ml/kg(明显酸中毒可用1.4%碳酸氢钠液代替),在1小时内经静脉滴入;继续补液:用1/3或1/4张液70~90ml/kg缓慢滴入。新生儿寒冷损伤综合征治疗(三)纠正器官功能紊乱

②DIC:肝素1mg/kg,6小时后按0.5-1mg/kg给予,病情好转后延长用药间隔直至停药。2剂肝素后应给与新鲜冰冻血浆。

既往对肝素治疗硬肿症剂量存在分歧,现采用超微量肝素每次6u/kg皮下注射,长效,安全。新生儿寒冷损伤综合征治疗(三)纠正器官功能紊乱

③急性肾衰竭:尿少或无尿者可试用实验性扩容,生理盐水

10ml/kg,1小时内给入,再给予速尿1-2mg/kg。急性肾性肾衰,限制液量,防治高血钾。新生儿寒冷损伤综合征治

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