实用医疗诊疗经验总结-急性胰腺炎诊疗

——急性胰腺炎诊疗一：定义：胰酶激活致胰腺、胰周及多器官自身消化损伤以及器官血管壁损伤致器官微循环障碍。二：发病机制：①：胰酶被激活后消化酶及活性毒素物质致胰实质和邻致近组织自身消化；并致胰腺血管壁损伤致微循环障碍加重胰腺缺血坏死。②：消化酶及活性毒素物质经血液循环、淋巴管转移至全身致多脏器消化损伤及器官血管壁损伤器官微循环障碍。③：细菌移位也起重要作用，肠道缺血使肠道屏障受损细菌在肠道繁殖上移，并进入血液循环及淋巴循环可引起远处感染，一旦感染易并发多脏衰死亡率增加。三：病因：①常见病因：最常见胆石症（包括胆道微结石）（约50％）；其次酒精性、高甘油三酯血症（≥11.3mmol/L极易发生、＜5.65不易发生）②其他病因：奥狄括约肌功能障碍（SOD）、内镜下逆行胰胆管造影（ERCP）术胰腺炎（PEP、4-8％）、小肠镜操作术、外科手术等也可诱发（物理因素）。病毒或细菌感染、胰腺肿瘤、自身免疫性血管炎性及遗传性、胰腺外伤（物理因素）、药物和毒物及高钙血症及α1-抗胰蛋白酶缺乏症等，经查不能确定病因者为特发性胰腺炎（15-20％）。（病因：器官结构改变、感染、肿瘤、自身免疫病、遗传及代谢、物理及化学药物或毒物、特发性）四：分类：①轻症AP(MAP)：不伴局部及全身并发症（自限性）。②中度重症AP（MSAP）：伴局部或全身并发症但无持续（48h内恢复）器官功能衰竭。（住院时长、病死率0-3％）③重症AP（SAP）：伴持续性（超过48h）器官功能衰竭。（死亡率10-20％、如后期合并感染则病死率极高）（器官衰竭定义：改良Marshall评分系统中任何器官评分≥2分）五：临床表现：症状：1：腹痛：上腹及左上腹痛可伴腰背部放射，胰腺分泌物溢出造成腹膜炎引起下腹或全腹痛。2：恶心呕吐：炎症累及胃后壁或肠道胀气及麻痹性肠梗阻。3：发热：胆源性胰腺炎、胰腺坏死继发细菌及真菌感染、急性炎症。4：低血压及休克：重症常低血压休克，主要为有效循环血量不足，原因为：呕吐及消化道出血造成液体丢失、血液及血浆大量渗出、血中缓激肽增多致血管扩张。体征：①腹部体征：轻症上腹轻压痛无肌紧张及反跳痛；中度及重症均有腹部压痛及肌紧张；腹膜炎时全腹压痛及反跳痛，胰腺及胰腺周围大片坏死渗出时出现移动性浊音。并发假性囊肿及脓肿时可扪及肿块。胰液穿透筋膜肌层达到腹壁时见两侧肋皮肤灰紫色斑和脐周青紫斑提示预后差。②全身表现：血压下降、心率增快的血容量不足表现，以及呼吸困难的呼吸衰竭症状。肿大的胰头压迫胆总管可致暂时梗阻性黄疸，如黄疸持续不退并加深考虑胆总管或壶腹部嵌顿性结石，少数出现肝细胞损害伴肝细胞黄疸。六：并发症（一）局部并发症：①急性胰周液体积聚APFC和急性坏死物积聚ANC：起病4w内，中度及重症见胰腺内、胰周或胰腺远隔间隙缺乏完整包膜的液体积聚，前者信号均匀，后者质地不均是因含混合液体和坏死组织（胰腺实质或胰周组织坏死），MRI或超声检查有助于两者鉴别。②胰腺假性囊肿PPC：起病4周后，中度及重症者见完整非上皮性包膜包裹性液体积聚，囊壁由纤维组织及肉芽组织构成，囊液内含组织碎片及大量胰酶，实际上是胰腺周围的ANC进一步发展，常与胰管相通，囊壁破裂时囊液流入腹腔引起胰源性腹水。③包裹性坏死WON：起病4周后，由坏死组织及加强的壁构成的、一种成熟包含胰腺和(或)胰周坏死组织、具有界限分明炎性包膜的包裹性囊实性结构。④感染性胰腺坏死IPN（胰腺脓肿）：起病4周后，继发于胰腺假性囊肿或包裹性坏死，内含脓液和坏死组织，CT上的典型表现为“气泡征”，也包括无“气泡征”的感染。当患者高热不退、白细胞持续增高、腹痛加剧、高淀粉酶血症时应考虑脓肿形成。六：并发症（局部及）（一）局部并发症（以上见前文）（二）全身并发症：①ARDS：:突发进行性气促、发绀、烦躁等严重低氧血症表现、常规氧疗不能缓解，氧合指数PaO2/FiO2≤200。（氧合指数≤300时Marshall评分≥2分）②心律失常和心力衰竭：血容量不足与心脏血管受损造成心肌灌注不足、胰酶及毒素损害心肌抑制心肌收缩。（补液后收缩压仍＜90mmhg时Marshall评分＞2分）③急性肾衰竭：血管受损致微循环障碍及低血容量性休克造成肾脏缺血，早期为少尿、蛋白尿、血尿、管型尿、尿素氮进行性增高，合并急性肾衰竭死亡率80％。（肌酐＞176ummol/l时Marshall评分＞2分）《器官功能衰竭OF：AP相关器官衰竭主要为呼吸、循环和肾脏衰竭，是SAP致死主要原因。OF可据改良Marshall评分评定（包括呼吸/循环/肾脏三器官）。一个器官评分≥2分定义为器官功能衰竭；器官功能48h恢复者为一过性器官衰竭，否则为持续性器官衰竭。≥2个器官衰竭并持续48h以上者为持续性多器官衰竭PMOF。肠道功能衰竭在重症中也可以发生,但目前其定义和诊断标准尚不明确》④消化道出血：上消化道出血多由应激性溃疡及糜烂所致、少数为脾静脉或门静脉栓塞致门脉高压曲张静脉破裂所致，下消化道出血胰腺坏死穿透横结肠所致。⑤中枢神经系统异常：定向力障碍、躁狂伴幻觉、意识程度降低等意识障碍；早期10d内出现为胰性脑病，后期及恢复期出现为长期禁食缺乏维生素B1致丙酮酸脱氢酶活性下降造成脑功能障碍。（VB1缺乏时脚气病：糖代谢障碍糖氧化受阻形成丙酮酸乳酸堆积，影响机体能量供应，出现消化（纳差便秘腹胀）、循环（心动过速心脏肥大及扩张）、神经系统症状（记忆力减退失眠精神错乱周围神经炎）症状、有些还出现对称性脚趾感异常：足部灼痛、脚痛等症状）⑥血液凝血异常：患者高凝状态，发生血栓及微循环障碍最终DIC诊断成立。⑦败血症：胰腺局部感染灶扩散至全身，以革兰阴性杆菌感染为主、也可真菌。（败血症：各种致病菌侵入血液循环，并在血中生长繁殖，产生毒素而发生急性全身性感染）⑧水电解质酸碱平衡紊乱（内环境紊乱）：多由轻重不等的脱水、呕吐频繁者出现代碱。重症多伴明显脱水及代酸、30-50％的重症患有低钙血症（＜2mmol/l）：脂肪坏死分解的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙及甲状腺分泌降钙素引起。⑨代谢紊乱：高血糖：胰腺破坏致暂时高血糖偶致糖尿病酮症酸中毒及糖尿病高渗性昏迷。⑩腹腔内高压IAH和腹腔间隔室综合征ACS：严重肠道屏障功能障碍和高内毒素水平可引起IAH和ACS，促炎反应引起了积液、腹水及后腹膜水肿,也可因过度的补液治疗导致IAH。ACS会导致腹腔和腹腔外重要的脏器发生功能障碍病死率明显升高。通过膀胱压（UBP）测定判断腹腔内压力（IAP、间接指标），IAP持续或反复>12mmHg或16cmH2O定义为IAH，分四级:Ⅰ级:腹腔内压12~15mmHg;Ⅱ级16~20mmHg;Ⅲ级21~25mmHg;Ⅳ级>25mmHg。当出现持续性UBP>20mmHg(27cmH2O)并伴有新发的器官功能不全或衰竭时可诊断ACS。七：辅助检查（帮助确诊及寻找病因）（一）实验室检查：血清学：血清淀粉酶或脂肪酶升高3倍以上考虑急性胰腺炎AP。血清淀粉酶：①6~12h升高、75％者24h内超过正常上线3倍、48h达高峰（而后下降尿淀粉酶开始增高）、持续3~5d。淀粉酶高低与病情不呈正相关、但动态观察有利于早期并发症发现。是否开放饮食不能单纯依赖淀粉酶是否降至正常、应综合判断。②淀粉酶升高应与非胰腺性淀粉酶升高（＜3倍）疾病相鉴别，急腹症是常见升高原因，包括：消化性溃疡穿孔、肠系膜血管梗死、肠梗阻、阑尾炎、胆道感染、胆石症等。③淀粉酶不升高的胰腺炎：极重症与极轻症、急性胰腺炎恢复期、慢性胰腺炎急性发作、高脂血症相关胰腺炎。血清脂肪酶：超过正常3倍以上有诊断意义并且特异性高于淀粉酶，对于淀粉酶已经正常或者非胰腺原因引起淀粉酶增高时脂肪酶测定有互补意义。4~8h内升高8~14d恢复正常、脂肪酶升高更早持续更久、对于早期或者后期就诊者脂肪酶敏感性更高，但高低与病情严重度不呈相关性。血钙降低（＜2mmol/l）常提示胰腺坏死严重（与临床严重程度平行），脂肪被分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙。（二）：影像学检查（无创检查）：超声检查：腹部B超为常规初筛可发现①胰腺肿大、弥漫低回声②胰腺钙化、胰管扩张③胆囊结石与胆管扩张④腹腔积液及假性囊肿。但因受肠胀气影响大诊断价值有限（即超声未发现异常也不能排除胰腺炎）。CT检查：是胰腺炎诊断及鉴别诊断、病情严重程度评估最重要检查。胰腺平扫有助于AP初期明确诊断。增强CT建议起病后5~7d进行（8年制内科书建议3天后检查），增强CT可精确判断胰腺炎症及实质坏死范围、胰腺外并发症也就是胰腺外器官是否受累（括胸水、腹水、血管并发症、实质器官及胃肠道受累），增强CT可见：胰腺增大、胰腺内低密度、胰内及胰周液体积聚、胰腺边缘不规则、胰周脂肪炎症改变、甚至气体出现，坏死灶在造影剂增强动脉期无增强显影与周围无坏死胰腺形成鲜明对比，还可发现假性囊肿、胰腺脓肿，造影剂加重胰腺坏死证据不足。但造影剂过敏和肾功能不全（血肌酐＞177ummol/l）为离子造影剂禁忌症。疑有坏死并感染时可CT引导下穿刺检查。核磁检查：MRI检测胰腺水肿比增强CT敏感、也能判断局部并发症，磁共振胰胆管成像（MRCP）检查有助于判断胆总管有无结石存在，因MRCP无创、无需造影剂、无X线照射等优点己逐步取代诊断性ERCP，成为胰胆疾病首选的诊断方法。（三）内镜检查：超声内镜（EUS）（内镜+超声探头）：诊断结石敏感性及准确性高于常规B超及CT，对于不明原因的胰腺炎超声内镜可发现胆管微小结石、胰腺微小肿瘤、慢性胰腺炎，可在ERCP术前早期识别胆总管结石及避免不必要的介入操作。导管内超声检查(IDUS)可发现胆道造影和MRCP遗漏的胆管小结石或泥沙样结石（可发现部分特发性及慢性胰腺炎病因）。八：诊断：诊断标准:①突发急性持续剧烈上腹痛,可向背部放射;②血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍;③增强CT或MRI呈AP典型影像学改变(胰腺水肿或胰周渗出积液)（造影剂禁忌时用MRI）。临床上符合上述3项标准中的2项,即可诊断为AP。病情诊断:①轻症MAP:符合AP诊断标准,不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症;②中度重症MSAP:伴有局部并发症或有一过性的器官衰竭(48h内可以恢复);③重症SAP:伴有持续(>48h)的器官功能衰竭,改良Marshall评分≥2分。病因诊断:包括胆源性AP、酒精性AP、高甘油三酯血症性AP等。完整诊断:AP诊断/病情诊断/病因诊断/并发症诊断.例1急性胰腺炎(中度重症,胆源性)胰周液体积聚例2急性胰腺炎(重症,高甘油三酯血症性)ARDS肾功能衰竭脓毒症腹腔间隔室综合征九：治疗：因无法预测那些会发展为重症SAP，故入院三天内行监护及早发现SAP。（一）针对病因治疗：①急性胆源性胰腺炎（ABP）a：胆总管结石砍顿及胆管炎（及时ERCP经内镜逆行胰胆管造影）：ERCP指征：①临床表现为腹痛、发热、黄疸、感染等胆管炎症状;②持续性胆道梗阻[结合胆红素>5mg/dl[(86μmol/L)];③病情进展表现,如疼痛加剧,白细胞计数升高,生命体征恶化;④腹部超声及CT显示胆总管或胰管有结石嵌顿。满足以上任一项ERCP指征，即可行鼻胆管引流或内镜下括约肌切开术(EST)。ERCP时机：胆总管结石嵌顿伴急性胆管炎24h内施行ERCP术；无明确急性胆管炎72h内施行ERCP术鼻胆管引流或括约肌切开术。b：胆囊结石及无坎顿胆总管结石：腹部超声及CT查不到结石又不能排除胆总管结石时建议MRCP排查或超声内镜EUS排查胆总管结石确诊。建议尽早行胆囊切除术：重症MAP伴胆囊结石，在排除胆总管结石情况下建议当次发病出院前完成胆囊切除术,以避免出院等待手术期间再次发作AP及减少相关并发症。对于中度重症以上ABP或不适合胆囊切除术的患者,可先行ERCP内镜下括约肌切开术,以减少AP二次打击的短期风险，但不能预防即胆绞痛和胆囊炎,建议在胰周渗出及积液稳定吸收情况下尽早胆囊切除术。ERCP介绍：（经内镜逆行性胰胆管造影、和冠脉造影类似可诊断可治疗、属于介入治疗）：将十二指肠镜插至十二指肠降部找到十二指肠乳头，活检管道内插入造影导管至乳头开口部注入造影剂后x线摄片，以显示胰胆管结构诊断胆总管结石、胆道良恶性梗阻、胰腺占位等胰胆系统疾病；并可以通过ERCP可以在内镜下十二指肠乳头括约肌切开术(EST)、放置鼻胆引流管（ENBD）治疗急性化脓性梗阻性胆管炎、行胆管支架引流术、胆总管结石取石术等微创治疗。随影像技术进步MRCP因其无创、无X线照射、不需造影剂等优点己逐步取代诊断性ERCP，成为胰胆疾病首选的诊断方法，ERCP逐渐转向胰胆疾病的治疗，由于ERCP不开刀，创伤小，手术时间短，并发症较外科手术少，住院时间短，已经成为当今胰胆疾病重要治疗手段。②高脂血症性急性胰腺炎高脂血症引发胰腺炎原因：血液高凝易于血栓形成、脂质微粒阻塞胰腺微血管造成微循环障碍、激活血小板释放缩血管物质而扩张血管物质减少加重胰腺微循环障碍、乳糜微粒阻塞胰腺微血管或胰腺实质中导致胰腺微循环障碍。急性胰腺炎并血甘油三酯＞11.3mmol/L可明确诊断；在5.65-11.3mmol/l之间且血清呈乳糜状排除其他原因所致胰腺炎者也可诊断。血脂高于正常范围但血清又不呈乳糜状时称为伴高脂血症的胰腺炎或胰腺炎的应激导致血脂一过性增高。治疗：a：降脂药物：可通过鼻饲管或肠内营养管给予降脂药，首选贝特类增强脂蛋白酶活性水解TG可降低50％TG及升高20％的高密度脂蛋白；烟酸类降低30-50％TG但升高高密度脂蛋白作用明显、降TG比贝特类低；他汀类主降胆固醇故不首选。因口服降脂药起效较慢、患者发病期间腹胀不宜进食，故多建议预防性使用。血液净化：血浆置换（抽出血液去除血浆后其他成分回输并同时输入新鲜冰冻血浆和白蛋白、因需大量血浆及特殊设备价格昂贵难以广泛开展、建议发病后尽快开展48-72h内）、血液滤过（通过滤过膜的吸附作用去除血脂越早越好发病后72h内进行），血液净化期间禁止输入任何脂肪乳以免TG进一步增高。b：肝素和胰岛素应用：持续滴注肝素（或皮下注射低分子肝素）和胰岛素（血糖控制在＜11.1mmol/l）能够激活质蛋白酶（LPL内外源性脂肪代谢关键酶）加速乳糜微粒降解极显著降低TG改善胰腺微循环。c：关于脂肪乳的应用：肠外营养时脂肪乳剂视为禁忌：＞4.5mmol/l时会加重病情禁用。（脂肪乳使用方面的先行规定为：3.5-4.5mmol/l时慎用并定期检测血脂水平；1.7-3.4mmol/l时可用短、中链脂肪乳24h量≤750ml、长链脂肪乳≤250ml，输入12h后TG＞5.65mmol/l立即停用）（甘油三酯是脂质的组成成分由甘油和3个脂肪酸所形成的脂。脂质除甘油三酯外还包括胆固醇、磷脂、脂肪酸以及少量其他脂质。脂蛋白中脂质主要为饮食摄入及肝脏合成的胆固醇和甘油三酯，其中胆固醇是生物膜结构组件，其含量影响膜的稳定性、透过性和蛋白质机动性，而甘油三酯则是一种新陈代谢能量来源。脂蛋白的蛋白质组分(也称载脂蛋白)主要参与脂质的运输和代谢，脂蛋白根据密度大小可分为：乳糜微粒、极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。乳糜微粒CM：是最大脂蛋白主要功能是运输外源性甘油三酯，空腹12h后不应该有CM。高密度脂蛋白HDL密度最大脂蛋白，由肝和小肠合成，主要作用将肝脏以外组织中胆固醇转运到肝脏进行分解代谢，是抗动脉粥样硬化因子。低密度脂蛋白LDL是含胆固醇脂蛋白，主要作用将胆固醇运送到外周血液，是致动脉粥样硬化的因子。极低密度脂蛋白VLDL意义同LDL）③其他病因高血钙性胰腺炎多与甲状旁腺功能亢进有关，需要行降钙治疗。胰腺解剖和生理异常、药物、胰腺肿瘤等原因引起者予以对应处理。（二）针对发病损伤过程治疗：禁食、胃肠减压、抑制胰腺外分泌、抑制胰酶活性、腹腔镜清创引流及外科手术。1：禁食与胃肠减压：禁食：轻症MAP可短期禁食使胰腺休息，不易出现营养不良故不常规肠内外营养支持，待症状消失、体征缓解、肠鸣音恢复正常、出现饥饿感可恢复进食，而不需要等血淀粉酶完全恢复正常。饮食类型依病情采用流质、低脂或正常脂含量、软食或普食。起病初2d~5d应禁食并给予糖电解质输液以维持水电解质平衡，第5d~7d起尝试给予含碳水化合物不含脂肪的膳食，并给予一定量蛋白质。胃肠减压：中度MSAP与重症SAP有严重麻痹性肠梗阻者可予鼻胃管持续吸引胃肠减压。（胃肠减压可以引流出胃内容物抑制胰腺分泌，减少胃肠积气降低胃肠道内压力从而减少胃肠道缺血避免消化道出血及细菌易位。）2.抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂：①生长抑素及其类似物(奥曲肽)直接抑制胰腺外分泌；PPI可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌还预防应激性溃疡。②蛋白酶抑制剂(乌司他丁、加贝酯)能够广泛抑制与AP进展有关的胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A等的释放和活性,还可稳定溶酶体膜,改善胰腺微循环,减少AP并发症,主张早期足量应用。3：内镜清创引流、外科手术治疗：早期剖腹清创因高并发症及死亡率,现已很少应用。内镜下清创可使90%的坏死性AP得到完全缓解,是目前推荐的治疗AP合并感染性胰腺坏死的可选方法,可降低菌血症、MODS、术后并发症的发生率及减少住院时间。早期严重非手术不能缓解的腹腔高压；后期微创引流失败或后期出现结肠瘘、肠壁坏死及多瘘口的患者,可外科手术。（三）对症（局部和全身并发症）及支持治疗：1：局部并发症治疗（胰腺及胰周）：①胰腺炎并发疼痛：剧烈腹痛严密观察下注射盐酸布桂嗪(强痛定)、盐酸哌替啶(杜冷丁)等。不推荐吗啡类药物或胆碱能受拮抗剂如阿托品、山莨菪碱(654-2)等,因吗啡类会收缩奥狄括约肌,胆碱能受体拮抗剂则会诱发或加重肠麻痹。镇痛药控制欠佳考虑镇静药,如右旋美托咪啶、芬太尼、咪达唑仑等。②胰腺炎合并感染：合理用抗生素a：预防性抗菌素：对重症SAP预防性抗菌可能有益,仍需验证。b：常规使用抗生素：胆源性MAP或伴有感染常规使用抗菌药物。致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。应遵循“降阶梯”策略,如碳青霉烯类、喹诺酮类及第三代头孢菌素联合甲硝唑等,疗程为7~14d,特殊情况下可延长应用。无法用细菌感染来解释发热等表现时应考虑到真菌感染。均同时血液或体液培养。③：胰周并发症：急性胰周液体积聚和急性坏死物积聚（4周内）～假性囊肿和包裹性坏死和胰腺脓肿（4周后）对合并感染有症状的假性囊肿及包裹性坏死可微创引流治疗。部分未感染的（急性胰周液体积聚）和（急性坏死物积聚）可数周自行消失；部分未感染的（假性囊肿）及（包裹性坏死）可自行吸收。2：全身并发症治疗：①：循环衰竭（休克）——液体复苏：入院后每隔4~6h评估是否需液体复苏。（综合血压/心率/尿量/尿素氮/Hct数个指标共同判断否则易误判）液体复苏成功指标（反之为需液体复苏指标）：平均动脉压(MAP)>65mmHg、心率<120次/min、尿量>0.5~1ml·/kg/h、BUN<7.14mmol/L(如>7.14需24h内下降至少1.79)、Hct在35%

～44％之间。补液快速扩容阶段可达5~10ml/kg/h）。必要时用血管活性药物(如去甲肾上腺素或多巴胺)维持血压。输液种类：胶体物质(天然胶体如新鲜血浆、人血白蛋白)、生理盐水与平衡液(乳酸林格液)，扩容应注意晶体与胶体比例(推荐初始比例为晶体∶胶体=2∶1)。晶体液选择对乳酸林格液或生理盐水不做倾向性推荐,但有研究表明乳酸林格更有优势。胶体液羟乙基淀粉可能增加多器官功能衰竭以及持续性肾脏替代(CRRT)比例,对生存率无明显改善,故不推荐用于液体复苏。达复苏指标后应控制液体速度和量,并可小剂量应用利尿剂避免组织水肿。过度补液可加重组织水肿影响脏器功能。②：呼吸系统：重症发生急性肺损伤时予氧疗维持氧饱和度95%以上,当进展至ARDS时及时机械通气。③：消化系统：a.出现肝功能异常时可予保肝药物,b.上消化道出血应用质子泵抑制剂(PPI)。c.防治肠道衰竭：肠黏膜屏障稳定对减少全身并发症有重要作用,需密观腹部体征及排便情况,监测肠鸣音变化,及早予促肠道动力药物；服大黄、硫酸镁、乳果糖等通畅大便；益生菌纠正肠道菌群失调重建肠道微生态平衡改善肠黏膜屏障有一定作用；应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障。感染时选择性口服肠道不吸收抗生素（三类：氨基糖甙类比如庆大霉素、链霉素、依替米星、阿卡米星；两性霉素b；多粘菌素等）。d：腹腔间隔室综合征（ACS）处理：ACS死亡率极高，对大量补液并肾衰、CT见腹腔大量积液持续监测IAP（腹腔内压），持续≥12mmHg推荐非外科手术治疗,包括腹内减压(引流腹腔积液及灌洗)、胃肠减压及改善肠道功能、控制补液将IAP维持在<15mmHg。经积极非手术干预IAP仍>20mmHg者,如同时存在其他器官功能障碍和衰竭风险积极外科剖腹手术减压。（目前较一致观点胰腺坏死并发感染是手术绝对适应症、目的是清除坏死组织并腹腔灌洗引流阻止病情发展；对胰周无感染但腹腔积液量较大时置管引流及灌洗将有害渗出液转移出体外）④：持续性肾脏替代治疗CRRT：C