围手术期心律失常的课件

围术期心律失常的病因与处理围术期心律失常的发生率1970年16.3%~61.7%

（文献总结）

70年代晚期84%（Holter监测）

90年代43.9%（大样本研究：17,201病人）心脏电生理学心肌细胞分型

1.工作心肌细胞

受到电刺激后，发生抗负荷性收缩

电生理特征：电刺激→去极化→心肌细胞膜物理特性变化→细胞膜通透性改变→跨细胞膜离子流改变→钙离子进入细胞→激活细胞收缩器

2.传导系统细胞

心肌细胞按序收缩心肌传导系统协调电生理特征：传导系统细胞去极化→电活动向工作心肌细胞传导（特异性、协调性和时间顺序性）→心肌细胞有序收缩。

传导系统细胞异常将导致心律失常发生细胞膜去极化的离子通道细胞膜对钠和钙通透性改变1毫秒即启动去极化#跨膜离子通道及其特性

1.快通道-钠离子通道

特性：允许钠离子快速进入细胞内具有-65mV的阈值电位其传导性会被河豚毒素所阻断

2.慢通道-钙离子通道

特性：允许钙离子缓慢进入细胞内具有-30mV的阈值电位其传导性会被二价离子和钙通道阻断剂阻断心肌对膜去极化的收缩反应需要细胞外钙离子参与前提：达到钙离子阈值电位（-30mV)

钠离子阈值电位（-65mV）心肌细胞动作电位分期（4相）4相：静息期

#离子分布特点

钠离子：细胞膜外高内低钾离子：细胞膜外低内高

#细胞膜特性决定这种分布特点

Nernst方程：

E=RT/nflog[C0]/[Ci]E:膜电位；R：气体常数；T：绝对温度

n:离子价；F：Faraday常数；

[C0]和[Ci]：细胞膜内外离子浓度。

#离子浓度的影响

钾离子：正常由外向内的钾离子浓度差：预测跨膜电位90mV

直接测定电位与细胞外钾离子浓度成反比严重低钾血症影响静息膜电位钠离子：并不影响静息膜电位严重影响动作电位的幅度0相：去极化期

形成：去极化开始；快钠通道短暂开放；钠离子经浓度阶梯跨膜流入细胞内；细胞内电位较细胞外高20mV

与ECG的对应关系：此期与ECG的QRS复合波相对应1相：复极化期

形成：快钠通道关闭形成向0相恢复的短期膜电位2相：动作电位平台期

形成：慢钙通道开放持续性钙离子进入细胞内电位为0或轻度增加与ECG的对应关系：

对应于ECG的ST段心肌细胞动作电位分期（4相）

传导系统细胞的动作电位1.传导系统细胞（SAvsAV）AP特征

#静息膜电位不稳定（4期）缓慢的膜自动去极化持续性钾和钙跨膜通透

#舒张期去极化达到阈值电位→AP#SA和AV结的AP0期形成钙离子通过慢通道进入

0期上升斜率小于心肌工作细胞

#SA自动去极化的斜率取决于自主神经系统活性

右侧交感神经链活性血液中儿茶酚胺水平减少达到阈值电位的时间增加去极化的频率迷走神经活性增加→减慢去极化频率乙酰胆碱增加钾离子传导→膜超极化→延缓4期斜率→阈电位增加→去极化频率减慢

心律失常产生的电生理基础#兴奋性

心脏组织对给定刺激发生去极化的特性↑---对较弱刺激可发生去极化或对正常刺激的反应放大心律失常发生的主要原因#不应期

绝对不应期---AP的0期、1期、2期和3期早期，细胞不会发生去极化而产生新的AP

相对不应期---AP的3期后期、4期早期，超常刺激会引起AP传播。易损期----此期的任何刺激，均可诱发重复性但非同步性心脏去极化，如室颤和室性心动过速。

有效不应期---以上两期的总和

心律失常的形成机制#心脏电活动的决定因素

自主性--调节正常心率；低位起博器的频率（SA结异常或传导失败）

其异常→心律失常窦性心动过速窦性心动过缓结性或室性早博结性或室性心动过速传导性—脉冲传导速度决定心脏活动传导紊乱→心律失常房颤，房扑→折返形成条件：传导性受抑自主性异常（复极化延迟或不应期延长）

PFVM

吸入麻醉药#氟化类吸入麻醉药诱发心律失常的机制

强化循环内儿茶酚胺的致心律失常效应独立与其它药物的相互作用#诱发心律失常的电生理学基础

1.延缓传导速度

2.缩短不应期

3.缩短动作电位持续时间

4.浦肯野氏纤维与心室肌纤维不应期持续时间存在差异#不同麻醉药麻醉下，输注肾上腺素诱发心律失常的阈值浓度比较肾上腺素浓度（ng/ml)

氟烷（FET：0.87%)38.7

安氟醚(FET:2.2%)206

笨巴比妥（30mg/kg,I.V)296.5#皮下或粘膜下给予肾上腺素时，根据吸入麻醉药-肾上腺素剂量-反应曲线指导吸入麻醉药的使用

致心律失常的肾上腺素ED50浓度

氟烷

2.110.15ug/kg

安氟醚

10.98.9ug/kg

异氟醚

6.720.66ug/kg

吸入麻醉药#强化儿茶酚胺-吸入麻醉药相互作用性心律失常的因素

1.

禁食

降低肾上腺素性心律失常的阈值浓度无禁食禁食24小时

阈值浓度

10.9ug/kg2.2ug/kg

机制：禁食性脂肪酸浓度↑→心肌细胞膜对肾上腺素刺激的敏感性↑#强化儿茶酚胺-吸入麻醉药相互作用性心律失常的因素

2.促进儿茶酚胺释放

阻断消除（抑制降解与再摄取）

抑制磷酸二酯酶活性的药物

吸入麻醉药增强吸入麻醉期间肾上腺素诱发心律失常的敏感性#钾离子

4.高钾血症

电生理学基础

高钾血症→细胞膜对钾离子通透性↑→复极化速度↑和AP去极化↓→心律失常发生↓高钾血症影响起博细胞的活动→HR↓ECG改变

T波变尖，PR间期延长，QRS复合波幅度降低和加宽传导减慢和不均等性复极化→房室和心室内传导异常治疗：

1.对于威胁生命的高钾血症性心律失常治疗理论：快速降低细胞外钾离子浓度临床方法：不能即刻降低全身钾含量氯化钙：10-20mg/kg,I.V

碳酸氢钠：1-2mEQ/kg,或根据血气结果，调整pH值至7.45-7.50pH值↑或↓0.1→[K+]↓或↑0.5-1.5mEq/L

输注GI液：葡萄糖0.5-2.0g/kg,胰岛素:葡萄糖=1:4

袢利尿剂上述治疗均需频繁监测血钾浓度，防止低血钾发生

电解质异常#钠离子

理论：高钠血症或低钠血症→电生理异常临床：不会导致明显的心律失常#钙离子钙离子理论：高钙血症或低钙血症→心律失常临床：少见高钙血症的ECG表现：

QTc间期缩短（可以）室性心动过速，室颤（可以）

PR间期和QRS持续时间异常：少见

高钙血症与洋地黄类药物相互作用：

高钙血症诱发洋地黄中毒性室颤→猝死低钙血症：比较常见病因：CPB，大量快速输血临床特征：心肌抑制

ECG表现：QTc间期延长ST段延长其程度与钙离子呈反相关

T波幅度降低或T波倒置心动过速

电解质异常#镁离子

比较常见的电解质异常，特别慢性疾患低镁血症

→心血管系统紊乱（心律失常）电生理特点：

[Mg+]参与Na+/K+-ATPase的功能低镁→Na+/K+-ATPase的功能异常→心肌细胞膜RP和AP电位异常→心律失常

ECG表现：与高钾血症类似

PR和QT间期延长，QRS持续时间延长，ST段异常与其它药物的相互作用易于促使洋地黄性心律失常发生（类似于低钾血症）心律失常特点

对抗心律失常药物、电转复和除颤治疗顽固（低镁血症下）对顽固性心律失常：建议补镁

电解质异常

酸碱紊乱#相对良性心律失常#心律失常的病因严重低氧血症心律失常表现：室性心律失；心动过缓；早搏可能机制：局部酸碱和电解质改变；高能磷酸储备耗竭

高二氧化碳血症形成机制：呼吸性酸中毒→交感神经活性增强→细胞外[K+]↑→高钾血症性心律失常（存在潜在轻度或中度高钾血症时更易）儿茶酚胺分泌↑强化高碳酸心律失常效应低二氧化碳血症形成机制：呼吸性碱中毒→细胞外[K+]↓→呼吸性低钾血症（高通气性心律失常）

CPB下的pH值管理

态管理-允许pH值随温度的下降而变化温度下降至240C，VF发生率-20%

复温后室颤的发生率较低

pH态管理-对温度下降所致pH改变进行矫正温度下降至240C，VF发生率：40%

内分泌异常#与心律失常有关的内分泌疾患

糖尿病

自主神经功能障碍冠状动脉粥样硬化肾上腺皮质类固醇激素过度

医源性肾上腺或其它部位肿瘤导致低钾血症，强化心律失常发生

甲状腺功能异常甲亢

静息性窦性心动过速室上性心动过速（如房颤）室性心律失常甲亢危象时更易发生甲低

窦性心动过缓难于获得过快心率嗜铬细胞瘤

儿茶酚胺分泌过度→心律失常

充血性心力衰竭#常见的心律失常

室性心律失常传导阻滞房颤房扑其它复杂室性心律失常#机制不十分清楚

可能：交感神经激活

去甲肾上腺素1年存活率

<600pg/ml40%>600pg/ml70%

低钾血症

继发于利尿治疗#围术期心力衰竭的危险既往心力衰竭史—围术期CHF复发的高度突出因素心肌缺血和MI早期心律失常

心肌缺血与梗死源于缺血心肌表面区域的折返机制MI晚期心律失常源于梗塞组织内存活浦肯野氏纤维兴奋灶围术期心律失常的处理表2.抗心律失常药物分类效应类型

I类II类III类IV类

（膜稳定剂）（-肾上腺能受体拮抗剂）（延迟复极化药物）（钙拮抗剂）药理学

快钠通道

-肾上腺能不确定：慢钙通道阻滞受体阻滞剂可能干扰Na+和传导降低

Ca++交换电生理学

Vmax速率Vmax降低，APD增加慢钙通道降低APD增加以及ERP增加去极化缩短

ERP/APD比率增加ERP/ADP比率增加ADP缩短

心律失常性药物治疗的基础#主要依赖于：

经心房、心室以及窦房结和房室结、且与冲动传播直接关联的不同离子通道#与冲动传播关联的离子通道

Na离子通道：

冲动传播主要通过Na电流维持

Na通道阻断剂可减缓传导，并延长QRS复合波

Ca离子通道：

Ca电流主要支持房室结和窦房结的冲动传导

Ca电流不启动心房心室的冲动传播

Ca通道阻断剂：减慢房率（作用于SA结）减缓经AV结的传导（延长PR间期）快速心房率经AV结至心室的过滤器（SVT）不能终止由心房、心室启动的心律失常表3.常用的延长QT的药物抗心律失常药物普鲁卡因酰胺，乙胺碘呋酮等抗心理药物氟哌啶醇等抗组织胺药terfenadine,astemizole抗真菌药物ketoconazole等抗菌素红霉素等抗抑郁药amitriptaline等吩塞嗪类药物氯丙嗪等吸入麻醉药异氟醚，安氟醚消化道用药多拉斯琼，氟哌啶等

围术期常见的心律失常与处理室上性心动过速（SVT）室性心动过速室性早搏阵发性心动过速室颤预激综合症房颤和房扑室上性心动过速（SVT）定义：

源于心室之外的所有节律（除外AF和房扑）SVT的形成机制与腺苷的治疗效应SVT机制腺苷反应（I.V)AV结折返AV结内折返终止AV往复性心动过速AV结和旁路（WPW）终止参与的折返房内折返心房内折返短暂性延缓室性反应房扑或房颤心房内折返短暂延缓室性反应其它房性心动过速1.异常自主性1.短暂抑制心动过速

2.cAMP介导、触发的活动2.终止AV节性节律多变多变围术期SVT的治疗#需要即刻治疗的SVT指征

较窄的QRS复合波性心动过速伴有危险性低血压意识消失，心脏缺血或收缩压<80mmHg

治疗方法：同步直流电电转复#积极寻找SVT病因并做相应处理

低氧血症，通气不足，低血压，心肌缺血麻醉偏浅，电解质异常，大量失血等#除外病因后SVT的处理

常见于大多数病人（术中和术后）血流动力学稳定不需要即刻电转复室率控制是治疗的根本

延长舒张期，增强左心室充盈，增加SV，降低心肌氧耗和缺血

选择药物：艾司洛尔-超短效，选择性，反应性气道病患者耐受伴有左心室功能异常者应谨慎异搏定：数分钟内减慢心率负性心肌肌力作用不易滴定

地尔硫卓：缺乏负性心肌肌力作用伴有心力衰竭患者首选

地高辛：通过迷走张力性效应减慢心室反应起效缓慢，需与其它药物合用围术期SVT的治疗围术期WPW性SVT的处理WPW定义：

由于先天性房室间旁路形成的折返通路而导致的AV往复性SVTsWPW的ECG特征

在窦性节律期间，经旁路的前向性传导可导致心室预兴奋（WPW）

ECG表现：短PR间期（<0.12秒）

QRS波起始部呈鱼钩样（delta波）宽QRS波形WPW和SVT的特点：

不会触发血流动力学的明显恶化有时会触发房颤快速房性兴奋（>300次/分钟）

正常可被AV结过滤经旁路快速传导至心室给予AV结阻断剂可加剧室颤发生

地高辛，钙通道和阻断剂上述药物可降低旁路不应期应禁用上述药物房颤和室颤发生时的处理

一旦除颤设备可用，可给予腺苷（6mg,I.V,可重复）

不太紧急情况下或房颤发生时的处理

可给予普鲁卡因酰胺延缓旁路传导，扭转WPW病人的SVT围术期WPW性SVT的处理围术期室性心律失常的管理室性心律失常的分类

根据它们的形态学进行分类

非持续性室性心动过速（NSVT）

心率超过100次/分时，室性早搏（PVC）超过3个

持续时间小于30秒无血流动力学损害

心室功能有储备的病人，NSVT并不预示更为严重VT

心室功能差或严重LVH，NSVT预示严重心律失常常用药物：利多卡因

外科期间，新发PVC应积极寻找潜在病因并积极治疗低氧血症，低血压，心肌缺血，电解质异常，浅麻醉持久性室性心动过速（单形态或多形态）及室颤

多伴有血流动力学崩溃

QT延长的病人，要求非同步电除颤辅助治疗-防止VT复发

给予Mg,i.v（2-4g);

增加心率-阿托品，异丙肾上腺素或临时心室起搏很少使用IB类抗心律失常药（利多卡因等）

如果不清楚是否属于QT间期延迟性VT

可根据经验给予Mg2+和Na通道阻断剂

CPR期间常常给予抗心律失常药物作为DC电转复的辅助乙胺碘呋酮，普鲁卡因酰胺，利多卡因，溴苄胺围术期室性心律失常的管理房颤的处理#

房颤的原因

高血压；动脉粥样硬化性心脏病；心脏瓣膜病；心肌病；甲状腺危象；肺部疾病

诱发因素和药物

缺氧；使用氨茶碱；酒精；咖啡因心脏和胸科术后（1/3发生率）#

房颤的电生理学特征

心房内多处区域随机性去极化心房内折返环路形成房颤经心房组织通过AV结的传导呈随机性心室零散性去极化不规律间期QRS波，P波消失，无规律性锯齿波

Ashman’s现象

短的RR间期后，为长的RR间期短的RR间期后为杂乱的QRS波形（冲动越过AV结传导，遭遇右束支部分不应期，传导速度较正常速率慢）房颤的处理#

快速房颤的临床后果

低血压（心房对心室充盈贡献的丧失SV）心力衰竭心绞痛（快速室率心脏舒张时间缩短心肌灌注减少；心肌氧耗急剧增加）#

急性失代偿性房颤的治疗

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直流电电除颤(50-100J)

给予乙胺碘呋酮，I.V(如果DC除颤不成功）降低室率；改善血流动力学；转换为窦性节律；维持正常节律或地尔硫卓或-受体阻断剂，I.V

降低室率地高辛往往无效

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如果室率不能得到有效控制：消除AV结，同时放置永久起搏器。

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如果急性房颤超过24小时：应给予抗凝药物治疗，如果没有禁忌症。

房颤的处理#

影响药物将房颤转换为窦性节律的因素

原因：

病人的血流动力学房颤的原因房颤的持续时间左房的大小相关疾病，如甲亢危象，心房血栓，或近期中风史

常用药物：

乙胺碘呋酮

Ia类抗心律失常药：Ibutilide(有长期左心功能障碍者慎用）房颤的处理抗心律失常药物表3.心律失常的静脉药物治疗心脏起源心律失常类型静脉药物治疗室上性SVTs腺苷试验，然后AV阻断药警惕：伴AF的WPW病人，应考虑使用普氯卡因酰胺，或乙胺碘肤酮房颤，房扑1.用AV阻断药控制节率：地尔硫唑，异博定，-阻断剂

2.维持SR（同同步电转复联合）：乙胺碘肤酮，普氯卡因酰胺

3.伊布利特用于快速电转复（警惕：多形态VT的危险）室性阵发性VT1.如果HD稳定，不用药物治疗

2.如果NSVT引起HD不稳定，给予利多卡因，

-阻断剂（如果耐受），或乙胺碘肤酮

单形态VT乙胺碘肤酮，普氯卡因酰胺

多形态VT（长QT）Mg2+,K+和异丙肾上腺素或起搏提升心率；停止给予延长QT的药物

VF，多形态VT（正常QT）乙胺碘肤酮，普氯卡因酰胺

表4.围术期常用抗心律失常药物的剂量和用法药物静脉负荷量静脉维持量用途普鲁卡因酰胺6-13mg/kg2-6mg/kgAF,AFL,SVT等（0.2-0.5mg/kg/min)避免用于低EF

避免用于肾衰竭利多卡因1-3mg/kg1-4mg/minVT或VF

避免用于室性逸搏乙胺碘呋酮150mg,I.V10分钟6hr,1mg/minAF,AFL,SVT,VT,VF

以上,可重复I.V至然后0.5mg/min2g.腺苷快速I.V推注3-24mg终止SVT，诊断

SVT与房性心律失常地尔硫卓15-20mg,I.V超过5min5-20mg/hr控制AF，AFL，AT室率治疗SVT艾司洛尔500ug/kg,I.V超过50-200ug/kg/min用于AF，AFL，AT1分钟，可重复室率控制，ST不当谢谢！心肌糖甙类主要作用：

增加心肌收缩力继发性效应：

延缓房颤或房扑期间的心室反应率洋地黄类药物的抗心律失常效应：

直接和间接作用的复杂联合洋地黄类药物的抗心律失常效应#直接药理学效应：

抑制细胞膜上的Na+-K+ATP酶

（为复极化期间钠和钾转运所必须的化学能量）#糖甙类抗心律失常机制：

以特异性饱和方式与酶结合抑制酶的活性损害钠和钾的主动转运净结果：细胞内钠离子浓度轻度增加细胞