充血性心力衰竭1006课件

充血性心力衰竭

依据症状的有无及治疗反应，可将心力衰竭分为三个阶段无症状性心力衰竭（silentheartfailure）:系指左室已有功能障碍，左室射血分数降低（LVEF<50%），而临床无“充血”症状。充血性心力衰竭：系指临床已出现典型的症状和体征，即通常所指的心力衰竭。难治性心力衰竭（refractoryheartfailure）：系指心力衰竭的终末期，对一般常规治疗无效。二、病因

（一）前负荷过重。

（二）后负荷过重。

（三）心肌收缩力的减弱。

（四）心室收缩不协调。

（五）心室顺应性减低三、诱发因素（一）感染:病毒性上感和肺部感染是诱发心力衰竭的常见诱因。（二）过重的体力劳动或情绪激动。（三）心律失常。（四）妊娠分娩。（五）输液（或输血过快或过量）。（六）严重贫血或大出血使心肌缺血缺氧，心率增快，心脏负荷加重。心力衰竭的病理生理是临床“充血”症状的病理生理基础，是心力衰竭的结果。血流动力学异常肺淤血← PWP >18mmHg体循环←CVP

瘀血>12cm水柱

外周循环阻力↑

终末器官异常中心弱泵CO↓LVEDP↑心室重塑(心肌重塑)

是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括：心肌细胞肥大、凋亡：胚胎基因和蛋白的再表达心肌细胞外基质(ECM)量和组成的变化临床表现为：心肌肌重、心室容量的增加和心室形状的改变

(横径增加→球状)Colucciws1998神经内分泌细胞因子系统的激活与心肌重塑之间形成恶性循环阻断神经内分泌细胞因子系统的激活从而阻断恶性循环是治疗心力衰竭的关键焦点问题六、实验室检查

1.静脉压增高肘静脉压超过1.4kPa(14cmH2O)或重压肝脏1/2～1min后上升0.1～0.2kPa(1～2cmH2O)以上的，提示有右侧心力衰竭〔我国1425例正常成年人测定正常范围0.3～1.4kPa(3～14cmH2O)，平均0.99kPa(9.9cmH2O)〕。

2.血清胆红质和谷丙转氨酶可略增高。

3.尿的改变可有轻度蛋白尿、尿中有少量透明或颗粒管型和少量红细胞，可有轻度氮质血症。七、其它检查X线检查左心衰竭可显示心影扩大，上叶肺野内血管纹理增粗，下叶肺野内血管纹理细，有肺静脉内血液重新分布的表现，肺门阴影增大，肺间质水肿引起肺小叶间隔变粗，在两肺下野可见水平位的kerley氏b线。急性肺水肿，肺门充血显著，呈蝶性云雾状阴影。右心衰竭时可见上腔静脉扩张。心电图检查可出现左心室、右心室或左右肥厚的心电图图形。血流动力学监测除二尖瓣狭窄外，肺毛细血管锲嵌压（PCWP）的测定能间接反应左房压或左室充盈压，肺毛细血管锲嵌压的平均压，正常值为0.8-1.6Kpa（6-12mmhg），高于2Kpa（15mmhg）者常提示左心衰竭，高于4.8Kpa（36mmhg）者，提示有即将发生急性肺水肿的可能。中心静脉压的正常值为0.588-1.176（6-12cmh2O），右心衰竭时，。中心静脉压可升高。八、心功能的分级及心衰的分度

美国纽约心脏协会（NYHA）分级适用于慢性心力衰竭患者，依据病人的表现可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级，后三级即相当与心力衰竭的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度或轻、中、重度。心衰治疗的转变：旧：短期的、血液动力学措施新：长期的、修复性的策略改变衰竭心脏的生物学性质。BristowMR,Circulation,2000标准治疗的药物

1.利尿剂2.ACE抑制剂3.受体阻滞剂4.地高辛1~3联合应用，或1~4联合应用利尿剂有液体滁留的全部心衰患者ACE抑制剂全部心衰患者，除非有禁忌症

受体阻滞剂无液体滁留、病情稳定的全部心衰患者除非有禁忌症

地高辛为缓解症状时加用

ACE抑制剂所有心衰患者(包括NYHAI级无症状患者)均应给予ACE-I治疗，除非有禁忌症或不能耐受。ACE抑制剂必需无限期的持续应用。根据临床试验结果，建议应用较大剂量。

病情稳定的全部心衰患者，除非有禁忌症

无液体潴留、近期内未静脉应用正性肌力药的NYHAIV级心衰患者EF值下降的NYHAI级心衰患者近期心肌梗死的患者受体阻滞剂所有有症状的心衰患者，有液体潴留者，都必需应用利尿剂。利尿剂应与ACE抑制剂、b阻滞剂合用。利尿剂应用的目的是消除液体潴留。如未达到目标前发生了低血压或氮质血症，可减慢利尿速度。但只要血压和肾功能仅有轻度变化，仍可继续应用。利尿剂以最小有效量维持。利尿剂其他药物：(适用于某些病人)醛固酮拮抗剂AII受体拮抗剂研究表明：醛固酮在心肌细胞外基质重塑中起重要作用。血醛固酮升高在心衰患者有多种有害作用：低K＋、低Mg＋＋、交感活性升高、副交感活性降低、诱发心肌缺血、心肌纤维化等均可诱发室律失常。醛固酮受体拮抗剂未证实有效、不推荐应用的药物：

间歇静脉滴注cAMP依赖性正性肌力药

营养药、激素治疗cAMP正性肌力药的静脉应用由于缺乏有效的证据，以及考虑到此类药物的毒性，不主张慢性心衰患者长期、间歇静脉滴注此类正性肌力药对心脏移植前的终末期心力衰竭、心脏手术后心肌抑制所致的急性心力衰竭、以及难治性心力衰竭可考虑短期支持应用3~5天推荐剂量：多巴酚丁胺：2~5mg•kg-1•min-1；应尽量避免应用的药物：

大多数钙拮抗剂大多数抗心律失常药非类固醇抗炎药钙拮抗剂在心衰治疗中的作用由于缺乏钙拮抗剂治疗心衰疗效的证据，该类药物不宜用于心衰治疗考虑用药的安全性，即使用于治疗心绞痛或高血压，在大多数的心衰病人应避免使用钙拮抗剂。在现有供临床应用的钙拮抗剂中，只有氨氯地平和非洛地平有临床试验显示长期用药的安全性，氨氯地平对生存率无不利影响对慢性心衰患者，并无应用指征有报告在重度心衰患者，氧疗反使血液动力学恶化氧气疗法长期卧床的去适应状态对心衰患者不利应鼓励患者作动态运动稳定性心衰患者，运动锻炼可提高运动耐量和生活质量，对预后的影响尚不肯定有认为运动训练可作为一种新的治疗方法运动所有瓣膜疾病的心衰患者均应对手术治疗作出评定瓣膜性心脏病心力衰竭

瓣膜性心脏病患者，主要问题是瓣膜本身有机械性损害，任何内科治疗或药物均不能使其消除或缓解。实验研究表明单纯的心肌细胞牵拉刺激就可促发心肌重塑，因而治疗瓣膜性心脏病的关键就是修复瓣膜损害。国际上较一致的意见是：

所有有症状的瓣膜性心脏病心力衰竭(NYHAII级及以上)，以及重度主动脉瓣病变伴有晕厥、心绞痛者，均必需进行介入治疗或手术置换瓣膜，因为有充分证据表明介入或手术治疗是有效和有益的，可提高长期存活率。

应用神经内分泌拮抗剂，如ACE抑制剂，b受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂，治疗慢性收缩性心力衰竭的长期临床试验，均未将瓣膜性心脏病心力衰竭患者入选在内，因此，没有证据表明，上述治疗可以改变瓣膜性心脏病心力衰竭患者的自然病史或提高存活率，更不能用来替代已有肯定疗效的介入或手术治疗。心力衰竭病人治疗流程图确定慢性收缩性心力衰竭的诊断(左室心腔增大，LVEF≤40%)去除或缓解基本病因和诱因(瓣膜性心脏病对手术治疗作出评定)(冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重建作出评定)判断液体潴留情况有液体潴留的症状和体征无液体潴留的症状和体征利尿剂

ACE抑制剂(NYHAI、II、III、IV级)b-阻滞剂(主要为NYHAII、III级)(滴定至病情控制后长期维持)(即肺部罗音消失、水肿消退、体重恒定)地高辛(NYHAII、III、IV级)(用以控制症状)

传统的心衰常规治疗：强心、利尿、扩血管

新的“常规治疗”：

ACE抑制剂、受体阻滞剂、利尿剂、

有时加用地高辛新的标准治疗或常规治疗：ACE抑制剂加或不加利尿剂；病情稳定的NYHAⅡ、Ⅲ、Ⅳ级患者，加用阻滞剂；症状不能控制者加用地高辛”

护理要点合理安排作息。对心功能Ⅲ级的病人，一天大部分时间应卧床休息，并以半卧位为宜。在病情得到控制后，事稍事下床活动和自理生活，适当进行户外散步，减少由于长期卧床引起的下肢栓塞、肺部感染和体力、精力日益衰退，有助于身心健康。心功能Ⅳ级的病人，必须绝对卧床，避免任何体力活动，以减轻心脏负担。气急明显者，可给予吸入袋装氧气。重度心力衰竭、明显浮肿或年老体弱的病人，容易产生下肢静脉栓塞、肢体萎缩、肺炎和褥疮等。原则上不能移动病人，必要时只能轻轻地调换床单及衣服。痰不易咯出时，可适当用侧体引流。心力衰竭病人要限制盐的摄入，强调低盐饮食，防止水在体内潴留，导致浮肿和心脏负担加重。食物以高热量、高蛋白、多维生素、易消化为宜。注意少量多餐，因进食过饱会增加心脏负担，诱发心力衰竭。冠状动脉心脏病、高血压心脏病和肥胖者宜用低脂及低胆固醇饮食。严禁烟酒和刺激性食物。控制水份。要经常注意心律和心率的变化。对正常窦性心律病人，用测脉率即可；如有心房颤动的病人，可通过听诊器来测量心率。发觉病情有异常变化，应立即送医院治