酸碱平衡失调

酸碱平衡失调概述体液容量渗透压电解质含量体液的含量分布和组成1，主要成分：水、电解质2，含量：男性>女性儿童>成年>老年瘦人>肥胖人体液总量：男，60%；女，50-55%；新生儿，80%男性女性新生儿体液分布：细胞内外1，细胞内液（男：40%，女：35%）2，细胞外液（20%）血浆5%，组织间液15%（功能性细胞外液13-14%，无功能性细胞外液1-2%）电解质细胞外液：主要阳离子：Na+主要阴离子：CI-,HCO3-,蛋白质细胞内液：主要阳离子：K+,Mg++主要阴离子：HPO4--，蛋白质渗透压：细胞内、外液相等290--310mmol/L体液平衡的调节主要脏器：肾主要机制：神经--内分泌系统1，下丘脑--垂体后叶--抗利尿激素恢复和维持体液的正常渗透压2，肾素--醛固酮恢复和维持血容量调节过程机体缺水--渗透压增加：口渴---饮水抗利尿激素增加--少尿缺水--血容量减少：肾灌注压降低------肾小球滤过滤降低--肾素--醛固酮:保钠水交感神经兴奋排氢钾

水电解质及酸碱平衡

在外科中的作用外科临床工作中经常遇到影响外科的治疗效果

体液代谢的失调体液代谢的失调的种类1，容量失调：体液量等渗减少或增加（缺水或水过多）2，浓度失调：细胞外液水分增加或减少，渗透压改变（低钠血症或高钠血症）3，成分失调：细胞外液除钠以外的离子改变,不影响渗透压（低.高钾，酸.碱中毒)一、水和钠的代谢紊乱等渗性缺水低渗性缺水高渗性缺水水过多（一）等渗性缺水等渗性缺水：又称急性或混合性缺水病因：1，消化液急性丧失（呕吐、肠瘘等）2，体液丧失在感染区或软组织内（腹腔感染或大面积烧伤等）体液改变特点：水和钠成比例丧失,血清钠正常,渗透压正常。早期主要为细胞外液减少,血容量降低,晚期细胞内液也减少。调节过程：肾素-醛固酮-钠水重吸收等渗性缺水的临床表现：一般表现：尿少，厌食，恶心，乏力，皮肤干燥松弛，舌干燥，眼球下限等，但口不渴。缺水5%体重，为血容量不足的表现，即脉搏细速，肢端发凉，血压不稳或下降。缺水6-7%体重，休克加重，常合并有代谢性酸中毒，如丢胃液氯，可有代碱。诊断：1，病史：2，临床表现：3，实验室检查：尿比重升高，血液浓缩等渗性缺水的治疗1，去除病因2，补充血容量：补什么？等渗液（即平衡盐溶液：1、86%乳酸钠：氯化钠溶液1：2;1、25%碳酸钠：氯化钠溶液1：2）补多少？补丧失量3000ml左右，快速。另外加补当日需要量2000ml和氯化纳（二）低渗性缺水低渗性缺水又称慢性或继发性缺水主要病因：1，胃肠道消化液持续丧失。如呕吐、肠瘘2，大创面慢性渗液3，肾排水钠过多（如应用排钠利尿剂）4，等渗性缺水治疗时补充水分过多体液变化的特点：1，水和钠同时缺失2，缺水少于缺钠3，血清钠低于正常范围4，细胞外液呈低渗状态临床表现：随缺钠多少而异轻度缺钠:Na+<135mmol/L,缺NaCl软弱无力，头晕，手足麻木，尿钠减少。中度缺钠:Na+<130mmol/L,缺NaCl，恶心，呕吐，视力模糊及低血容量表现，尿中几乎无钠，氯。重度缺钠：Na+<120mmol/L,缺NaCl0.75-1.25g/kg,神志不清,肌痉挛,反射减弱,休克低渗性缺水的诊断病史临床表现实验室检查：尿钠,氯降低，尿比重降低血清钠降低RBC，HB，Ht升高

NPN，BUN升高低渗性缺水的治疗去除病因补液：补什么？含盐溶液或高渗盐水补多少？轻、中度缺钠根据程度估计补缺钠量×体重/2+4、5怎么补？先快后慢，分次补足重度缺钠：休克者先补足血容量，改善微循环（先晶后胶），再补高渗液补钠量mmol=血钠正常值–血钠测得值×体重×0、6（女0、5）（三）高渗性缺水高渗性缺水又称原发性缺水主要原因：1，水的摄入不足，如食道癌2，水分丧失过多，出汗烧伤等体液变化特点：1，水钠同时丧失,缺水多余缺钠2，血清钠升高3，细胞外液渗透压升高高渗性缺水的临床表现主要为口渴轻度缺水：2-4%体重，仅有口渴中度缺水：4-6%体重,极度口渴,乏力,尿少,尿比重高,唇干舌燥,皮肤干皱,眼凹,烦躁重度缺水：>6%体重，精神过度兴奋（狂躁，谵妄，幻觉等）昏迷高渗性缺水的诊断病史：临床表现：实验室检查：1，尿钠升高2，尿比重升高3，RBC，HB，Ht升高4，血清钠升高＞150mmol/L高渗性缺水的治疗去除病因补液1，补液种类：低渗液（0、45%氯化钠）2，补液量：*：根据体重百分比，每丧失1%补400-500ml*：按血清钠浓度计算补水量ml=血清钠测得值–血清钠正常值×体重×4（分两天补给）注意：适当补钠及补钾水中毒水中毒又称水过多或稀释性低血钠病因：摄入水过多，输液过多，肾功不全临床表现：急性水中毒：脑水肿的表现慢性水中毒：软弱无力，恶心呕吐，嗜睡等，常被原发病掩盖。治疗：限制入水，增加排水，防重于治。二、钾的异常血钾浓度：低钾血症：血清钾低于高钾血症：血清钾高于(一）低钾血症低钾血症的常见原因：1，长期进食不足2，应用利尿剂3，补液未补钾静脉营养未补钾4，呕吐，肠瘘等丢钾5，钾向细胞内转移低钾血症的临床表现1，肌无力---软瘫等2，消化道症状--口苦、恶心呕吐、肠麻痹3，心脏传导及节律异常，心电T波低平双向倒置，S-T降低，QT延长，U波出现4，碱中毒反常性酸尿即低钾时可出现碱中毒，但尿呈酸性诊断：病史，症状，化验，心电治疗：去除病因，补充KCl判断补钾量：<3mmol/L补200-400mmo/L3.0-4.5mmol/L补100-200mmol/L可提高血钾1mmol/L（1克KCl=13、4mmol）补钾注意事项：速度不能过快<20mmol/h浓度不宜超过40mmol/L，量不能过多<100-200mmol/日，见尿补钾（尿量>40ml/h）（二）高钾血症高钾血症的常见原因1，入量多（口服、静点等）2，肾排差（肾衰、保钾利尿等）3，细胞内钾移出（如溶血、酸中毒等）临床表现：一般无特异症状，也可四肢无力，神志淡漠，微循环障碍等。主要表现：心率缓慢，心律不齐--停搏心电：T波高尖,QT，PR延长，QRS变宽诊断：高钾病因而症状不符,化验,心电治疗：去除病因，改善肾功，停止补钾，降低血钾：1，使钾进入细胞内（5%NaHCO360-100ml,iv,100-200ml,ivgtt。25%Glucose100-200ml+Insulin,ivgtt.10%CaCl2100ml,11.2乳酸钠50ml,25%400ml,insulin30uivgtt2，阳离子交换树脂15g,po,q6h.3，透析：口服,血液4,抗心律失常：用钙剂酸碱平衡的失调反映酸碱平衡的三大基本要素:pH(酸碱度),HCO3-(代谢因素),PaCO2(呼吸）

种类：代酸、代碱、呼酸、呼碱、混合性失调代偿情况部分代偿、代偿、代偿过度反映机体酸碱平衡三大基本要素：

PH、HCO3-及PaCO2

类型PHHCO—PaCO2代酸代碱呼酸呼碱分类原发性的酸碱平衡失调可分为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种。有时可同时存在两种以上的原发性酸碱失调，此即为混合型酸碱平衡失调。代谢性酸中毒定义：代谢性酸中毒(metabolicalkalosis)指体内酸性物质积聚或产生过多，或HCO3－丢失过多。是临床最常见的一种。病因酸性物质过多失血性及感染性休克；糖尿病或长期不能进食;骨骼肌运动过度，抽搐、发热、缺氧等碱性物质丢失过多见于腹泻、胆瘘、肠瘘或胰瘘等致碱性消化液大量丧失。转移病理生理HCO3-减少，为使HCO3-/H2CO3的比值重新接近20/1，呼吸加快加深，从而保持血液pH在正常范围；肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增加，促进H+和NH3的生成，二者形成NH4+才后排出，致排H+出增多临床表现1．呼吸系统：呼吸加深加快,呼气中有酮味

2中枢神经系统：嗜睡、感觉迟钝、烦躁不安

3．心血管系统：心率加快，血压偏低，心律不齐

4．皮肤：面颊潮红，口唇呈樱红色。

辅助检查

血气分析血液pH和HCO3－明显下降。常合并高钾血症;尿呈强酸性。处理原则去除病因较轻的代谢性酸中毒常可自行纠正，不必应用碱性药物。血浆HCO3－低于10mmol/L的病人，则需应用碱剂治疗。常用碱性药物为5％碳酸氢钠溶液酸中毒纠正后注意血钙及血钾代谢性碱中毒定义：由体内H+丢失或HCO3－增多所致病因酸性胃液丧失过多严重呕吐、长期胃肠减压可使大量HCl丢失，碱性物质摄入过多见于长期服用碱性药物，或大量输注库血，缺钾转移利尿剂的作用呋塞米、依他尼酸病理生理HCO3-增加，为使HCO3-/H2CO3的比值重新接近20/1，呼吸中枢受抑制，呼吸变浅变慢，代谢性碱中毒时，由于氧合血红蛋白解离曲线左移，组织仍处于缺氧状态。临床表现轻者常无明显症状，且易被原发病的症状所掩盖。有时可有呼吸变浅变慢，或精神神经方面的异常，如嗜睡、精神错乱或瞻妄等。可以有低钾血症和缺水的临床表现。严重时可因脑和其他器官的代谢障碍而发生昏迷。处理原则原发病的治疗。可输注等渗盐水或葡萄糖盐水，补钾，纠正低钾性碱申毒。对于严重的代谢性碱中毒，可应用稀释的盐酸溶液。呼吸性酸中毒

是指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的二氧化碳，以致血液的PCO2增高，引起高碳酸血症。病因呼吸中枢抑制肺的通气－换气功能障碍病因如全身麻醉过深、镇静剂过量、喉或支气管痉挛、急性肺气肿、严重气胸、胸腔积液、心脏骤停、呼吸机管理不当等可引起急性高碳酸血症;慢性阻塞性肺部疾病则可引起持续性高碳酸血症。外科病人如果合并这些肺部慢性疾病，在手术后更容易产生呼吸性酸中毒。临床表现1．主要表现呼吸系统：胸闷，呼吸困难；缺氧，发绀。2．严重导致血压下降，谵妄，昏迷甚至脑疝，呼吸骤停。处理原则主要是治疗原发