以腹痛为首发症状的糖尿病酮症例及临床分析课件

以腹痛为首发症状的糖尿病酮症1例及临床分析

2014-12-29

临床案例主诉：上腹痛17小时既往史：多次体检发现空腹血糖＞11mmol/L,未重视及治疗。今年5月份因“急性阑尾炎”行保守治疗。入院查体：体温38.6℃脉搏110次/分。血压及呼吸正常。腹软，右上腹及上腹部压痛明显，莫非氏征（+），右下腹无压痛及反跳痛。体重:87kg.相关辅助检查：血常规、生化、血脂全套、尿常规、腹部CT平扫+增强临床案例入院诊断：腹痛待查（急性胆囊炎？急性阑尾炎？急性胃炎？急性胰腺炎？）糖尿病酮症酸中毒与腹痛糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis,DKA)：是糖尿病较为严重的急性并发症之一；以高血糖和酮症为特征；主要原因为胰岛素绝对和相对缺乏；各种拮抗激素的增加；多见于1型糖尿病。DKA是内科常见急症之一，病情危重，临床表现多样，容易误诊和漏诊，而就是这种危重症，却给我们普外科医生，布下了许多迷雾……临床表现（1）酮症酸中毒开始时，糖尿病的症状加重，明显地多尿、多饮、疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐。（2）病情继续发展，血浆pH降低至7.2或更低，出现深而快的Kussmal呼吸，呼气中带有丙酮味。病人的神智状态由淡漠、嗜睡，乃至昏迷。

许多迷雾……

有的病人伴有激烈腹痛，腹肌紧张，无反跳痛，酷似急腹症。但如果患者患有高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、心血管疾病家族遗传史、心电图有ST-T改变……DKA引起腹痛的机制—1、代谢性酸中毒1）氢离子增高，刺激胃肠粘膜神经末梢或刺激破坏胃肠道粘膜引起炎症，导致疼痛；2）酸中毒电解质紊乱，低钠、低钾、低氯引起胃肠平滑肌痉挛，胃扩张甚至麻痹性肠梗阻；3）糖尿病合并肠道自主神经功能紊乱，肠道动力失调，胃排空延迟，应激刺激odd括约肌收缩，胆囊及胆管内压力增高；4）DKA患者血容量不足，组织缺氧及胃肠道淤积，DKA毒性产物刺激腹膜，腹腔脏器循环障碍及高血糖刺激，自主神经系统紊乱造成功能性幽门梗阻；DKA引起腹痛的机制—2、胰岛素拮抗诱发胃

粘膜损害DKA存在着拮抗胰岛素的激素，如生长激素、皮质醇及肾上腺分泌增多，可使血糖进一步上升，在低氧应激状态下血清皮质醇增加，可使胃粘膜的屏障受到破坏。DKA引起腹痛的机制——DKA并发急性胃扩张1）高血糖可使胃电节律紊乱，胃窦收缩减弱，频率降低，胃排空减慢；2）长期高血糖可引起迷走神经结构发生异常，包括神经轴突脱髓鞘样改变，轴索萎缩，神经传导速度下降引起胃张力下降，排空延迟。DKA与外科急腹症鉴别其与外科急腹症的鉴别要点:①DKA发生腹痛前常有多饮、多尿的一段过程,而外科急腹症多突然发生；②DKA时先呕吐后腹痛,而外科急腹症多先腹痛后呕吐或两者同时发生；③DKA时尿糖强阳性、血糖明显升高、尿酮体阳性,而外科急腹症无此现象；④DKA引起的腹痛经积极治疗3h-6h后便完全消失,如为外科急腹症所致,则症状仍持续存在。治疗糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于早期诊断、并给予有效的胰岛素治疗、充分补液、纠正电解质紊乱及抗感染。思考与总结由于患者腹痛剧烈,易被误诊为外科急腹症,如肠梗阻、急性腹膜炎、胆囊炎等。误诊原因可能与病人年龄小、无糖尿病病史、医护人员对DKA能引起腹痛的认识不足有关。对临床不明原因的发热、腹痛、呼吸困难、血压下降而尿多的患者,需详细询问病史,全面的体格检查,及时完善血糖、尿常规、血生化检查,减少误诊。同时在诊断未确定以前避免用糖输液。思考与总结DKA引起的腹痛常先有恶心、呕吐，后有腹痛，常合并口干、烦躁、多饮、多尿等；如果患者患有高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟