临床医技学心电图学课件

临床医技学（心电图学）绪论心电图技术的发展历史可分为三个阶段：1.1791年，意大利科学家Luigi.Galvani著名的蛙实验揭示了心电现象。3.1903年，荷兰科学W.Einthoven研制成弦线式电流计，并用之记录到稳定清晰的心房、心室除极、复极波。他将记录到的图形分别命名为P、QRS、T波，并一直沿用至今，已有一百多年的历史。我国50年代由黄宛等一些学者倡导应用，推广全国。心电图在临床方面有快速、简便、经济、及时而又准确的优点。已成为临床诊断和治疗不可缺少的常规检查手段之一。心电图基本知识在心动周期中，心脏每次机械性收缩之前，必先产生电激动，电流传布全身，各处产生不同的电位。因电流强弱与方向不断变动，身体各处电位也不断变动，通过心电图机把这种变动着的电位连续描记成的曲线，就是心电图(Electrocardiogram,ECG)。S-T段：心室早期复极的电位和时间变化。Q-T间期：心室除极和心室复极的总时间。U波：代表心室肌的激后电位。PP--R间期P--R段QRSS--T段TUQ--T间期J正常心电图心电图各波的形态、命名与正常值PP--R间期P--R段QRSS--T段TUQ--T间期QRS波群的命名示意图心电发生原理心肌的电生理特性：

心肌细胞:起搏细胞具有自律性、兴奋性、传导性，不具收缩性。工作细胞具有收缩性、兴奋性、传导性，不具自律性。一、自律性:在没有外来刺激的条件下，自动发生节律性收缩的特性。心脏起搏点自上而下自律性程度逐渐减弱，快速频率无论起源何处，对低于它的节律点均有抑制作用（超速抑制）。窦房结：60--100次/分第一级稳定心房：50--60次/分第二级相对稳定交界区：40--60次/分第三级较稳定心室：20--40次/分第四级不稳定三、传导性：所有心肌细胞都具有传导兴奋的能力。在反应期内，心肌细胞上任何一处兴奋后，都有能以动作电位的形式将激动传至整个细胞并扩展至相邻心肌细胞，这种能力称为传导性。

传导性异常引起的心律失常包括意外传导、递减传导、传导阻滞与折返现象等。

四.收缩性：心肌接受一次阈上刺激有发生收缩反应的能力。“全”或“无”方式的收缩；不发生强直收缩；对外源性Ca++

依赖性大，高血Ca++

时心肌收缩增强；低血Ca++

时心肌可有电活动，但不发生收缩：“电—机械”分离五、不应期：心肌和传导组织在兴奋之后的一段时间内，不再对接踵而来的刺激产生反应或反应能力减弱，这段时间称为不应期。房室结不应期最长。绝对不应期:心肌细胞发生一次兴奋后，由动作电位的去极相开始到复极3期膜内电位达到约-55mV这一段时期内，如果再受到第二个刺激，则不论刺激有多强，肌膜都不会进一步发生任何程度的去极化。膜内电位由-55mV继续恢复到约-60mV这一段时间内，如果给予的刺激有足够的强度，肌膜可发生局部的部分去极化，但并不能引起扩布性兴奋（动作电位）。有效不应期：由0期开始到3期膜内电位恢复到-60mV这一段不能再产生动作电位的时期。相对不应期：从有效不应期完毕（膜内电位约-60mV）到复极化基本上完成（约-80mV）的这段期间，这一时期内，施加给心肌细胞以高于正常阈值的强刺激，可以引起扩播性兴奋。而所产生的动作电位（称期前兴奋）0期的幅度和速度都比正常为小，兴奋的传导也比较慢。超常期：心肌细胞继续复极，膜内电位由-80mV恢复到-90mV这一段时期内，由于膜电位已经基本恢复，但其绝对值尚低于静息电位，与阈电位水平的差距较小，用以引起该细胞发生兴奋所需的刺激阈值比正常要低，表明兴奋性高于正常。在静息状态下，心肌细胞膜外带有正电荷，膜内带有同等数量的负电荷，心肌细胞膜内与膜外的这种电荷分布并稳定于一定数值的静息电位状态，称为极化状态。当心肌细胞某处受刺激，使静息电位减少到-60～-70mV(阈电位)水平时，细胞膜的钠通道(或快通道)开放，于是膜对Na+的通透性急剧升高，而对K+的通透性显著降低，细胞外的大量Na+渗入细胞内，于是细胞内Na+大量增加，细胞内电位由-90mV突然升高到+20～+30mV，这种由激动所产生的电位变化称为动作电位。动作电位包括除极和复极两个阶段，(心肌细胞激动后，膜外变为负电位，膜内变为正电位，这种极化状态的消除称为除极。心肌细胞除极后，由于细胞的代谢过程，细胞膜重新恢复了对K+、Na+的通透性，细胞内正电位逐渐恢复到静息电位水平，这一过程称为复极。)共分5个位相，0位相代表心室的除极过程，其后的4个位相代表复极过程。各自的特点如下：心肌细胞除极、复极过程1．0位相：是指心肌细胞受到刺激后，细胞膜的钠通道开放，Na+流入细胞内，细胞内电位由-90mv升到+20-+30mV(极化状态逆转)。使心肌细胞除极化。除极在动作电位曲线上表现为一骤升线，称为动作电位0位相。它相当于心电图QRS波群的前半部(从QRS波群起点到R波峰)。心肌细胞的动作电位与心电图2．1位相：心肌细胞除极后，由于细胞的代谢过程而进入复极期。复极开始时钠通道关闭，Na+内流停止；细胞膜对CL-的通透性升高，CL-开始内流，因而细胞内电位迅速下降，称为动作电位1位相，即早期复极期。1位相相当于心电图QRS波群的后半部(从R波峰到J点)。3．2位相：心肌细胞复极到该位相时，钙通道(慢通道)开放，Ca++可缓慢内流并与少量K+外流达到平衡，使细胞内电位接近于零，且持续时间较长，在动作电位曲线上形成了一段水平线，称为动作电位2位相，即缓慢复极期。2位相相当于心电图上的S-T段。4．3位相：由K+迅速外流所致。细胞内K+大量外流，使细胞内电位急剧变负，并迅速恢复到静息膜电位水平。在动作电位上表现为一陡然下降的曲线，称为动作电位3位相，即快速复极期。3位相相当于心电图上T波所处的时限。5．4位相：在此位相内，心肌通过细胞膜上的Na+-K+泵，使细胞内过多的Na+、Ca++主动转移到细胞外，细胞外过多的K+也转移到细胞内，细胞内各种离子浓度恢复到静息状态水平。此时细胞内电位也恢复到静息电位，在动作电位曲线上表现为一水平线。称为动作电位4位相。4位相相当于心电图T波后的等电位线。心电向量学说心向量学说可用于解释心电图的产生原理。心电向量：具有强度和方向性的电位幅度。与心肌细胞数量呈正比；

与探查电极位置和心肌细胞距离呈反比；

与探查电极的方位和心肌除极的方向夹角呈反比。

立体P-QRS-T环形成1、P环形成：将心房除极过程产生的瞬间向量的顶点连接起来，便得到一个立体P环，因心房肌较薄，P环较小。2、QRS环的形成：将心室除极过程中瞬间向量的顶点连接起来，便得到一个立体的QRS环。因心室壁较厚，QRS环振幅较大。3、

T环的形成：心室复极过程中产生的向量环称为T环。T环方向与QRS环方向一致。立体P-QRS-T环PTQRS平面心向量图将立体P环、QRS环及T环分别投射到额面、横面和侧面上，可以得到三个平面上的P-QRS-T环，这就是心向量图。两次投影概念一个立体心向量图经过两次投影形成心电图。

第一次投影：将立体向量图投影到额面、横面及侧面上，形成三个平面心向量图。

第二次投影：投影在心电轴的正侧的正向波，反之，得负向波。1.将额面心向量图投影到额面六个肢体导联轴线上，形成了标准肢体导联心电图。心脏二次投影模式图aVFLRaVRaVLIIIIIIIIIIIaVFaVRaVL

I++F++++T环P环QRS环2.把横面心向量图投影到横面的胸壁导联轴上，形成了胸壁V1—V6导联心电图。

3.把侧面心向量图投影到横侧面的食管导联轴上，形成了食管导联心电图。AVRAVLIIIIIIAVF+

++++下左右左右前后V1V2V5V6CBA上下前后-心电图导联导联：在人体不同部位放置电极，并通过导联线与心电图机电流计的正负极相连，这种记录心电图的电路连接方法。标准十二导联系统肢体导联系统—反映心脏额面情况双极肢体导联：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ

加压单极肢体导联：aVRaVLaVF

胸前导联系统—反映心脏水平面情况包括：V1、V2、V3、V4、V5、V6肢体导联系统—反映额面情况胸前导联—反映水平面情况肢导联电极安置

aVFLRaVRaVLIIIIIIIIIIaVFaVRaVLI++F++++T环P环QRS环胸前导联电极安置导联位置V1胸骨右缘4肋间隙V2胸骨左缘4肋间隙V3V2与V4的中点V4左锁骨中线与5肋间隙交点V5V4水平与腋前线交点V6V4水平与腋中线交点不常用导联①右胸导联：将探查电极放在右胸壁相当于V3～V6相应部位，称为V3R，V4R……，常用于鉴别右心室肥大、右位心。②V7～V9：将探查电极放在左腋后线、左肩胛线及左脊旁线与V4～V6同一水平处，常用于诊断正后壁心梗。③V1’～V6’及V1’～V6’：将胸导联电极分别放在V1～V6上一肋间或下一肋间进行描记。主要用于高侧壁及小范围心梗的诊断。④VE：将探查电极放在胸骨剑突处，用于探查是否下壁心梗。⑤S5：胸骨右缘第5肋间。⑥食管导联：将探查电极经口腔(或鼻孔)送入食管，电极的位置相当于心脏背部。食管导联用“E”代表，其后的数字代表电极距切牙的距离(厘米)。正常食管导联有三种图形：i心房上部的波群(E20)；ii心房区波群(E25～30)；iii心室区波群(E45～50)。食管导联能清楚地显示P波，对诊断P波不清的心律失常有帮助。心电轴测算法①目测法：I、Ⅲ导联的QRS波群主波均向上，心电轴不偏；I、Ⅲ导联的QRS波群主波均向下，心电轴极度右偏；I导联主波向上，Ⅲ导联主波向下，心电轴左偏；I导联主波向下，Ⅲ导联主波向上，心电轴右偏。目测法：I+aVF导联（III导联）同下背道而驰针锋相对同上②振幅法：根据QRS波群的形态，向上的波为正值，向下的波为负值。分别计算出I、Ⅲ导联QRS波群的代数和，标记于六轴系统中I、Ⅲ导联轴的相应位置上，并由此两点分别作I、Ⅲ导联轴的垂直线，两垂直线相交点与电偶中心点的连线即为平均心电轴。连线与I导联轴正侧的夹角即为平均心电轴的角度。

振幅法：③查表法：为了准确测定心电轴，可以根据振幅法计算出来的I、Ⅲ导联QRS振幅的代数和直接查表求得。查表法：测出I导和III导联QRS波群的代数和后，查心电轴表即可得出心电轴值。临床意义：心电轴的正常变动范围较大，约在-30°～+110°，一般在0°～+90°之间，正常心电轴平均约为+60°。+30°～-30°属电轴轻度左偏，自+30°～-90°为电轴偏左，常见于正常的横位心(肥胖、腹水、妊娠等)、左室肥大和左前分支阻滞等。+90°～+110°属轻度电轴右偏，常见于正常的垂位心和右室肥大等；超过+110°的电轴右偏，多见于严重右室肥大和左后分支阻滞等。心电图的测量方法和各波段的正常范围1．心电图的测量方法：①心电图记录纸的组成：记录纸上纵线距离代表电压，横线距离代表时间。细线间隔1mm，粗线间隔5mm，如记录纸的走纸速度为25mm／s，则每小格代表0.04s，每大格代表0.20s；一般10mm代表1mV电压，每1mm代表0.1mV电压。②各波段的测量方法：测量各波振幅时，量向上的波形高度应从等电位线的上缘垂直地量至波顶，测量向下的波形深度时，应从等电位线的下缘量至波底最深点，波幅的高度和深度的单位以毫米或者按定标电压的标准折合为若干毫伏来表示。测量各波间期时，应从波形起始处的内缘量至末处的内缘，并且应从各波的凸出部分开始，而不是从凹入点来计算。

测量ST段移位的时候，当ST段抬高时，应从等电位线的上缘量至ST段的上缘；ST段压低时，应从等电位线的下缘量至ST段的下缘。测量室壁激动时间(VAT)是从QRS波群的起点量至R波顶点与等电位线的垂直线之间的距离。如R波有切迹或有R’波，则以最后的R’波顶点为准。一般只测V1和V5导联。VAT代表心室激动过程中，激动波自电极下那一局部心室肌内膜面到达心室肌外膜面所需的时间。③心率的计算：i心率规则公式法：心率(次／分)=60s／P-P或R-R间距(s)目测法：依P-P或R-R间距所占心电图纸中格来推测。读尺法：使用心率计算尺测量。查表法：依P-P或R-R间距的数值来查表。ii心率不规则求平均值法：60s／5～6个P-P或R-R间距的平均值。数格法：以任何一个P或R波为起点，连续测量6秒钟的距离，计算出在此距离内包括几个P或R波(作为起点的P或R波不计算在内)，将此数乘以10，分别得出心房率或心室率。

2．心电图各波段的正常范围：1、P波：代表左右心房、房间隔除极产生的电位变化。右房除极在前，产生P波的前半部分，左房除极在后，产生P波的后半部分。P波时限≤0.11秒；P波振幅在肢导联≤0.25mV；在胸导联≤0.20mV。直立高尖双相倒置V1导联P波终末电势（PtfV1）负相P波的深度和宽度的乘积。正常值＞-0.02～-0.03mm.s,如果＜-0.04mm.s提示左室受累引起左房负荷增重，见于冠心病、风心病等。

mms2.P-R间期：

成人0.12～0.20秒(心率60～100次／分)；儿童0.12～0.18秒；婴幼儿可小于0.10秒。

P-R间期延长可见于房室传导阻滞；缩短可见于预激综合征或交界性心律。3.QRS波群：时限：0.06～0.10秒。

VAT：正常值VATvl<0.03s，VATv5<0.05s。当心室壁肥厚或心室传导阻滞时，以上值延长。波形和电压：

iQ波：在同导联中深度<1／4R波，宽度<0.04s。iiR波：I<1.5mV；Ⅱ<2.5mV；Ⅲ<2.5mV；aVF<2.0mV；aVL<1.2mV；aVR<0.5mV；V5-6<2.5mV；V1<1.0mV。iiiS波：Ⅲ<1.5mv；V1<3.0mV；宽度<0.04s。Rvl+Sv5<1.2mV；RV5+Svl<3.5(女)～4.0(男)mV。否则，表示左、右心室肥大。三个标准导联及三个加压单极肢导联中，每个导联r+s(或q+r)电压之和都<0.5mV；心前导联r+s<1.0mV,定为低电压。可见于肺气肿、心包积液、粘液性水肿和肥胖正常人。

钟向转位：受横面QRS向量环的影响，胸导联从V1～V6导联，R波逐渐升高，S波逐渐降低，V1的r／s<l，V5的r／s>1。

i顺钟向转位：沿长轴发生顺钟向转位时，右室转向前、向左，则V3导联出现右室壁图形，呈rS型。

ii逆钟向转位：沿长轴发生逆钟向转位时，左室转向前、向右，则V3导联出现左室壁图形，呈Rs型。4.ST段：下移(或称压低)：任何导联均应<0.05mV；上移(或称抬高)：肢导0.1mV；V1～V3≤0.3mV；V4～V6≤0.1mV。5.T波：一般T波与主波方向一致，Tv1可低平、双向、或倒置。有时Tv2-3亦可倒置，但深度<0.4mV；成人TV5-6均应直立；如Tv3倒置，则TV1-2也应倒置，如为直立，则为异常。T波<1/10R为低平，胸导联T波振幅在0.5～0.7mV，Tv2-4偶可高达1.5mV以上。6.Q-T间期正常Q-T间期与心率关系计算公式：QT=K√R-R(K=0.40±0.04s)，QTc称为校正后的Q-T间期，计算公式：QTc=实测Q-T间期／√R-R。正常QTc:男0.37～0.42;女:≤0.43.Q-T间期延长常见于心肌炎、慢性心肌缺血、低血钙、低血钾；Q-T间期缩短常见于高血钙、高血钾、洋地黄作用。7.U波：振幅小于同导联T波的振幅，正常值为0.05～0.2mV，方向与T波一致，以V3较清晰。U波明显增高常见于低血钾，也可见于服用奎尼丁、洋地黄及肾上腺素等引起；U波双向或倒置见于高血钾、冠心病、高心病伴左心衰、心梗等。

心房、心室肥大一、右房肥大心电图表现为P波尖而高耸，其振幅≥0.25mV，P波的宽度并不增加，在II、III、aVF导联表现最突出，称为“肺型P波”，常见于慢性肺原性心脏病及某些先天性心脏病。右心房肥大二、左房肥大心电图表现为P波增宽>0.11s，常呈双峰型，双峰间期≥0.04s，以在V1导联上最为显著，典型者多见于二尖瓣狭窄，故称为“二尖瓣型P波”。P波幅度改变在I、II、aVL导联明显。V1的P波终末部的负向波变深，Ptf超过-0.04mm.s。左心房肥大三、左房及右房双房肥大心电图可见既异常高大，又增宽呈双峰型的P波，常见于风湿性心脏病及某些先天性心脏病。双侧心房扩大四、左室肥大心电图诊断标准为：（一）左室高电压的表现:1、V5或V6的R波>2.5mV或V5的R波+V1的S波>4.0mV（男性）或>3.5mV（女性）。２、Ｉ导联的Ｒ波>1.5mV，aVL的Ｒ波>1.2mV或Ｉ导联Ｒ波+III导联S波>2.5mV。（二）额面心电轴左偏，但一般不超过-30°。（三）QRS总时间>0.10s（一般不超过0.11s）（四）并存ST-T改变。左心室肥大五、右室肥大心电图特征为：（一）V1（或V3R）导联R/S≥1。（二）V1的R波+V5的S波>1.05mV（重症可>1.2mV）。（三）电轴右偏，额面平均电轴≥90°（重症可>110°）。（四）aVR导联R/S或R/q≥1（或R>0.5mV）。（五）少数病例可见V1导联呈QS、qR型（除外心肌梗塞）。（六）ST-T改变，右胸前导联（如V1）T波双向、倒置，ST段压低。符合上述阳性指标越多，以及超出正常范围越大者，诊断的可靠性亦越大。右心室肥大及心肌劳损六、左室、右室双侧心室肥大当左、右心室均发生肥大时，有可能因两侧心室的综合心电向量互相抵消而呈现大致正常的心电图，以致难以显示心室肥大，或仅表现为左室肥大的图形而掩盖右心室肥大的存在。但结合电轴偏移情况及波形改变仔细分析仍有可能判断出左室肥大与右室肥大。右室及左室双侧心室肥大冠脉综合征冠状动脉性心脏病冠脉狭窄功能异常心肌血供减少临床：心绞痛心电图：缺血改变冠状动脉供血左室血供

冠状动脉前降支的对角支左室前壁冠状动脉回旋支左室侧壁冠状动脉后降支左室后壁右室血供

冠状动脉右室支右室前壁冠状动脉锐缘支右室侧壁冠状动脉后降支右室后壁室间隔血供

冠状动脉前降支的间隔支室间隔乳头肌血供

冠状动脉前降支的对角支前乳头肌冠状动脉回旋支前乳头肌右冠状动脉窦房结血供

60%来自右冠状动脉的冠状支

40%来自左冠脉回旋支的左房前支房室结血供

90%来自右冠状动脉

10%来自左冠状动脉冠状动脉供血比例左室

供血支对应心电图部位

50%前降支V1~V5

前壁

30%回旋支I、aVF、V6

侧壁

20%右冠状动脉II、III、aVF下/后心绞痛发作时，60%伴有心电图改变，而可为之定位

在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的。当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生心电图ST-T的异常改变。缺血心电图的经典实验A、缺血（myocardialischemia）

方法：犬―分离冠状动脉―止血钳阻断几分钟―松钳

心电图：T波低平、倒置（松钳后迅速恢复）；QRS波群不受影响

特点：损伤仅影响快速复极波（T波）；损伤为暂时的。

超微结构：可逆性改变，无细胞溶解；除极完全不受影响。B、损伤（Injury）

方法：犬―分离冠状动脉―止血钳阻断20分钟后松钳

心电图：T波低平、倒置；ST段（缓慢复极波）抬高，单相曲线

松钳后：ST段恢复，T波恢复ST段抬高的三种形态A、上凹型；B、直线型；C、上凸型特点：

1、复极影响扩大。

2、损伤严重，细胞变形，仍为可逆性。

3、除极不受影响。C、坏死（necrosis）infarction

方法：ST段抬高后仍不松钳，半小时～1小时后出现Q波，松钳

心电图：T波倒置；ST段抬高；Q波

松钳后：复极改变可逆，除极改变不可逆特点：1、除极改变：Q波。

2、心肌细胞膜崩解，胞浆凝固，核消失（坏死）。心肌缺血的心电图基本表现一、心内膜下心肌缺血

此时，缺血使这部分心肌的复极较正常更为推迟，导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。如：前壁心内膜下心肌缺血时，V1导联出现高大的T波；下壁心内膜下心肌缺血时，II、III、aVF导联出现高大的正向T波。心内膜面缺血T对称性高直立二、心外膜下心肌缺血

（包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞）

此时，可引起心肌复极顺序的逆转，即转为心内膜复极在先而心外膜复极在后，于是即出现与正常方向相反的T波。如，前壁外膜下心肌发生缺血时，在V2导联可见倒置的T波，而下壁外膜下心肌发生缺血时，在II、III、aVF导联可出现深倒置的T波。心外膜面缺血T对称性倒置三、ST段的异常改变心肌缺血时除可出现T波的改变外，还可出现ST段的改变。在心电图上典型的缺血型ST改变，往往表现为ST呈水平和下垂形下移≥0.1mv，下移的ST段与R波的夹角≥90°。（一）典型心绞痛，心电图出现一时性的ST段下移，T波低平，双向或倒置。（二）变异性心绞痛，心电图可出现ST段抬高而常伴有高耸的T波。（三）慢性冠状动脉供血不足，心电图表现与典型心绞痛相似，一般变化较轻。（四）判断运动试验的阳性结果时，心电图出现缺血型ST段下移的意义，较T波改变的意义更为重要。（五）心室肥厚及束支传导阻滞等情况时出现的ST-T改变，是由于心肌除极时间延长，与心肌已开始进行的复极时间相重叠所致，通常称为继发性ST-T改变。急性心肌梗死

（acutemyocardialinfarction,AMI）【概念】

由于冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重持久的缺血而发生的心肌坏死。临床特点：持久剧烈胸痛、血清心肌酶升高、心电图系列演变。常伴有心律失常、心力衰竭、休克甚至猝死。一、基本病因：冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞）→严重狭窄。

1、冠脉内血栓形成、斑块破裂、斑块出血、血管痉挛→冠脉闭塞

2、休克、出血、严重心律失常→心排血量↓→冠状动脉灌注↓；

3、BP↑→心脏后负荷↑＋儿茶酚胺↑→心肌需氧量↑(冠脉灌注相对↓);→严重持久心肌缺血（>1h）→心肌梗死二、诱因：饱餐、睡眠、大便。冠状动脉病变

左冠状动脉：前降支→前间隔、前壁、下侧壁和前乳头肌梗死。

回旋支→高侧壁、膈面、左房梗死。主干→广泛前壁心肌梗死。右冠状动脉：下壁（膈面）、后壁梗死、右室梗死。大体解剖分类：

有Q波性心肌梗死（透壁性心肌梗死）：梗死累及室壁全层，可波及心包膜；

无Q波性心肌梗死（NQMI）：小灶性心肌梗死、心内膜下心肌梗死（<室壁1/2）。三、基本图形（一）“缺血性”改变若缺血发生于心内膜面，T波呈对称性，高而直立；若发生于心外膜面，使外膜面复极延迟晚于内膜面，复极程序反常，就出现对称性T波倒置；若电极置于前壁，而缺血发生于对侧（即后壁），则其图形变化类似前壁内膜面缺血，即出现对称性高而直立的T波。（二）“损伤性”改变1、缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现为ST段偏移。2、内膜面或对侧心肌损伤时ST段平直压低，外膜面心肌损伤时ST段抬高，明显抬高可形成单相曲线。一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发生坏死。（三）“坏死性”改变一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，所以心电图主要表现“异常Q波（坏死型Q波，病理性Q波）”，即Q波增宽（>0.04s）、加深（>同一导联1/4R波）。四、心肌梗塞的图形演变及分期

心肌梗塞除了具有特征性图形改变外，它的图形演变也具有一定的特异性，因此随访观察心电图演变对诊断更有意义。发生急性透壁性心肌梗塞时，如果观察及时，可以见到早期（也称超急性期或梗塞前期）、急性期、近期（也称亚急性期）和陈旧期（愈合期）的典型演变过程（见下图）急性心肌梗塞的图形演变（一）早期（超急性期）：见于急性心肌梗塞的很早期（数分钟或数小时）。心电图以损伤为主，T波振幅升高，ST段抬高，常为一过性，易被忽视，很难记录到。①．巨大高耸T波；②．ST段斜行抬高；③．急性损伤后室内传导阻滞，R波增高，时间增高。（二）急性期：是一个发展过程，见于梗塞后数小时或数日，持续数周。①．ST段抬高呈单向曲线；②．坏死性Q波；③．T波直立。（三）近期：见于梗塞后数周至数月。①．抬高的ST段逐渐下降；