2023年病理生理学名词解释问答题

病理生理学ﻫ名词解释：ﻫ脑死亡(braiｎ

deａｔh):是指全脑机能永久性丧失,即机体作为一个整体的功能永久停止。因此,脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。

低容量性高钠血症（ｈypｏvolｅmic

ｈypernatremｉa）:称高渗性脱水，其特性是失水多于失钠，血清钠浓度>1５0ml/L，血浆渗透压>３10mmoｌ／Ｌ。ﻫ低容量性低钠血症（hypｏvolemic

hyｐoｎatreｍia)又称低渗性脱水,其特性是失钠多于失水,细胞外液渗透压低于280mmol／Ｌ，血清钠浓度低于130mmol/L。ﻫ水中毒（watｅr

ｉnｔoxiｃaｔioｎ)：血清钠浓度低于130mmol/Ｌ，血浆渗透压低于280mmol/L,但体钠总量正常，患者有水潴留使体液量明显增多,故称水中毒。ﻫ水肿（edｅｍa）:是过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见病理过程。ﻫ心房利钠多肽（atｒial

natriurｅｔic

polypｅptiｄe

ANＰ)：由心房组织释放,可增长回心血量、提高心房内压。其作用为克制近曲小管重吸取钠，使尿钠与尿量增长，作用于肾上腺皮质球状带而克制醛固酮分泌,减少肾小管对钠的重吸取。ﻫ阴离子间隙(ａｎiｏｎgapAG）:是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。ﻫ混合型酸碱平衡紊乱(mixｅd

aｃid-baｓe

disturbａｎces）:是指同一病人有两种或两种以上酸碱平衡紊乱同时存在。

肾小管性酸中毒（renal

tubular

ａcidosis

ＲＴA):是一种肾小管排酸或重吸取碱性物质障碍而产生酸中毒的疾病，有RTＡ-Ⅰ型和RTA-Ⅱ型等多种类型。

缺氧(hypoxiａ）：凡因氧供应局限性或用氧障碍，导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。ﻫ低张性缺氧(hypotoｎｉc

hyｐoxia）：由吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍及静脉血分流入动脉等因素引起动脉血养分压减少,使动脉血氧含量减少的组织供氧局限性，称为低张性缺氧。ﻫ等张性低氧血症(iｓｏｔonｉc

hｙpｏxｅmia)：血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧容量减少而致动脉血氧含量减少，但动脉血氧分压正常,故称为等张性低氧血症。

肠源性紫绀（enterogenouｓ

cyａnosiｓ):食用大量含硝酸盐的腌菜后,经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐,后者吸取后导致高铁血红蛋白血症,如血中高铁血红蛋白含量增至20%—５０%，患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色。

循环性缺氧(ｃircｕlａtoｒy

hypoxｉa)：由休克、心力衰竭、血管病变、栓塞等因素引起全身或局部循环障碍，组织血流减少导致组织供氧减少，称为循环性缺氧。其血氧变化特点是动－静脉血氧含量差增大，而其他血氧指标正常。

发热(Fever)：是指在致热源作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高,当体温上移超过正常值的0.5℃时,称为发热。

热惊厥(febrile

coｎｖuｌsion）:发热时患者可表现为不同限度的中枢神经系统功能障碍,在小儿易出现全身或局部肌肉抽搐，称为热惊厥。ﻫ内生致热源（endoｇenous

ｐyrogｅｎ

EＰ)：产ＥＰ细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质,称为内生致热源。

应激(sｔｒess):机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反映称为应激。ﻫ热休克蛋白(heａｔ

ｓｈｏck

ｐrｏteｉn）:在热应激原或其他应激时细胞合成或合成增长的一组蛋白质称为热休克蛋白或应激蛋白。

全身适应综合征（general

adaｐtatiｏｎ

syndrｏｍe

GＡＳ）:是指劣性应激原连续作用于机体,则应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。可分为警惕期、抵抗期、衰竭期。ﻫ休克（shocｋ):休克系各种强烈致病因素作用于机体,使其循环功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重局限性,以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。

低血容量性休克(hyｐovoleｍiｃ

shocｋ)：由于血量减少引起的休克称为低血容量性休克，见于失血、失液或烧伤等情况。ﻫ弥散性血管内凝血(ｄｉssｅmｉｎaｔed

ｏr

ｄｉffusｅ

iｎtrａvasculａr

ｃoagulａtiｏn

DIC)：是一种以凝血功能失常为重要特性的病理过程。在某些致病因子作用下,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,凝血酶大量生成，进而微循环中形成广泛的微血栓，同时引起多种凝血因子和血小板消耗,并有继发性纤维蛋白溶解功能增强，使患者出现明显的出血、休克、脏器功能障碍和溶血性贫血等一系列临床表现。ﻫ缺血—再灌注损伤（ischemia－ｒepｅrfusiｏn

iｎjｕrｙ)：部分患者或动物缺血后恢复血液再灌注，不仅没使组织和器官功能恢复，反而使缺血引起的细胞功能代谢障碍和结构破坏进一步加重，这种现象称为缺血-再灌注损伤。ﻫ氧反常（ｏxｙgｅn):用缺氧溶液灌注组织器官或培养细胞一定期间后,再恢复正常氧供应,组织及细胞的损伤不仅未能恢复,反而更趋严重，这种现象称为氧反常。ﻫ钙超载（cａlｃium

ｏverload)：各种因素引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象,称为钙超载。

心肌顿抑（myocａrdial

stunninｇ):是指心肌短时间缺血后不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变在再灌注后延迟恢复的现象，其特性为收缩功能障碍。

细胞凋亡(ａpoｐtosis）:由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程称为细胞凋亡。ﻫ凋亡小体(apoｐtｏsｉs

bｏdy):细胞凋亡时,胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆，形成泡状小体称为凋亡小体。是细胞凋亡的特性性形态学改变。

细胞信号转导（cｅｌlular

sｉgｎal

trａnｓｄuｃｔion）:细胞通过位于胞膜或胞内的受体感受胞外信息分子的刺激,经复杂的细胞内信号转导系统的转换来影响细胞的生物学功能，这一过程称为细胞信号转导。ﻫ心力衰竭（hｅart

faｉlure）:在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，即心泵功能减弱,使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。

心肌重构（myｏcａｒdial

rｅmｏｄellｉnｇ）:心力衰竭时为适应心脏负荷的增长,心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化称为心肌重构。

心肌向心性肥大（conceｎtrｉｃ

ｈyｐｅrｔroｐhy）:假如长期后负荷(压力负荷)增大,如高血压病,可引起心肌向心性肥大,此时心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁增厚，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。

心肌离心性肥大（ecｃentric

hypertrｏｐhy)：假如长期前负荷(容量负荷)增长，如积极脉闭锁不全,可引起心肌离心性肥大,此时心肌纤维长度增长,心腔明显扩大,室壁直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。ﻫ呼吸衰竭（respｉratoｒy

ｆailure):由于外呼吸功能的严重障碍,以致成年人静息时在海平面条件下,动脉血氧分压低于正常范围,伴或不伴有二氧化碳分压高于正常的病理过程称为呼吸衰竭。ﻫ成人呼吸窘迫综合征(aduｌt

ｒeｓpiratｏry

dｉstresｓ

ｓｙｎdrome

ARDS）:是指由于化学性因素如毒气等、物理因素如放射性损伤、生物因素及全身性病理过程等所引起的急性肺泡-毛细血管膜损伤，肺泡膜通透性增长,常出现低氧血症性呼吸衰竭。

静脉血掺杂（ｖenｏｕs

ａdmixture）：是指那些病变肺泡通气量明显减少而血流未相应减少甚至还可因炎性充血等使血流增多,以致于流经这部分肺泡的静脉血不能充足的动脉化便掺入动脉血内，又称功能性分流。ﻫ肺性脑病(puｌｍoｎａｒy

encａphalopathy):由呼吸衰竭所引起的脑功能障碍称肺性脑病。其发生机制是缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒对脑血管和脑细胞的损伤作用,它们使脑血管扩张及通透性增长、脑血流增多，脑细胞水肿及电活动障碍而引起的神经细胞和神经组织的损伤。

限制性通气局限性(restrｉｃｔｉve

hypｏvｅntｉlatｉon）:吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气局限性称为限制性通气局限性。

真性分流(true

shｕｎｔ)：解剖分流的血液完全未经气体互换过程,故称为真性分流。

肝功能不全(hｅｐatiｃ

inｓufficieｎcy)：各种致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征称之为肝功能不全。ﻫ肝性脑病（heｐatpic

encepｈalｏpａthy）：是继发于严重肝病的神经精神综合征。肝性昏迷是肝性脑病的最后阶段。

假性神经递质(fａlse

neuｒotrａｎsmiｔter）：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构和真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但是其生物学作用极低,故称之为假性神经递质。ﻫ氮质血症（azotｅｍｉa）:肾功能不全时,由于肾小球滤过率下降,含氮的代谢终产物如尿素、尿酸、肌酐等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮的含量增长,称为氮质血症。ﻫ尿毒症(uｒemia）:急性和慢性肾功能不全发展到最严重的阶段时,代谢终产物和内源性毒物在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，肾的某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状,称为尿毒症。

少尿(ｏlｉgｕｒiａ)：每2４小时尿量少于400ｍｌ称为少尿。ﻫ肾性骨营养不良（ｒeｎaｌ

osteodystｒophｙ):是指慢性肾功能不全时,见于幼儿的肾性佝偻病、成人的骨软化、骨质疏松和骨硬化。ﻫ多器官功能衰竭(mｕlｔiｐｌe

sｙsｔｅm

orgａn

faiｌure

MＳＯＦ）:重要是指患者在严重创伤、感染、休克、或复苏后,短时间内出现两个或两个以上系统、器官的衰竭。

全身炎症反映综合症（syｓtemic

infｌａmmatory

ｒｅｓｐonｓe

sｙndroｍe

ＳIＲS):是指因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身性炎症反映临床综合征。

细菌移位（ｂａｃterｉaｌ

traｎslocatiｏn）：肠道细菌透过肠黏膜屏障入血，经血液循环(门静脉循环和体循环)到达远隔器官的过程称细菌移位。１、疾病(diｓｅasｅ）是指机体在一定因素作用下,自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。

２、病理过程（ｐaｔｈologicｐroｃess)是指不同器官、系统在许多不同疾病中也许出现的共同的、成套的功能代谢的变化。

ﻫ3、病因（etioｌｏｇｙagentｓ）是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特性性的因素。4、疾病发生的条件(pｒedisposｉngfactｏrs)是指在病因作用于机体的前提下，影响疾病发生发展的各种体内外因素。

5、诱发因素(precipitatingfａcｔor）是指可以促进和加强某一疾病因素作用的条件因素称为诱发因素,简称诱因。

6、死亡(death)是指机体生命的终结；是指机体作为一个整体（ｏｒgａｎismａｓawhole）的机能永久性的停止，而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。

７、脑死亡（braｉndｅath)是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失,使得机体作为一个整体功能的永久停止。

ﻫ8、脱水（dehydｒaｔion）是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。9(1）低渗性脱水（hｙｐotonicdehydｒation)是指机体失钠多于失水，血清钠浓度＜1３5mmｏl/L(或ｍＥｑ／Ｌ）,血浆渗透压＜２80mmol／L。

9（２)高渗性脱水（hypｅrｔonicｄehydrａｔiｏｎ)是指机体失水多于失钠，血清钠浓度>14５mmol/Ｌ（或mＥq/L)，血浆渗透压＞3１0mmol/L1。10、等渗性脱水(iｓotonicdeｈｙｄratｉon）是指机体的水和钠以等渗比例丢失,或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠浓度为135～145mmｏｌ/L(或mＥｑ／L)，血浆渗透压为

280~310mmol/L。11、水中毒（watｅｒintｏxiｃation）指当水的摄入过多,超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时,使大量水分在体内潴留,导致细胞内、外液容量扩大,并出现涉及稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变，被称为水中毒。１2、低钠血症(hypｏnaｔremia）是指血清钠浓度低于１35mmol/Ｌ。

13、高钠血症(ｈｙｐernatｒｅmｉa)是指血清钠浓度高于145ｍmｏl/L或血清钠浓度>1５0ｍmoｌ／L。

ﻫ1４、低钾血症(hypokalｅmia）是指血清钾浓度低于3．５mmol/L（或ｍEq/L)。15、高钾血症(hｙpeｒｋａｌｅmia）是指血清K+

浓度大于5．5mmoｌ/L。

1６、酸碱平衡紊乱（aciｄ-baｓｅdistuｒbance）指由于各种因素使细胞外液酸碱度的相对稳定性遭到破坏，称为酸碱平衡紊乱。1７、固定酸(fixedacid)是指体内除碳酸外所有酸性物质的总称，因不能由肺呼出,而只能通过肾脏由尿液排出故又称非挥发酸(ｕｎｖoｌatileacid），也称之酸碱的肾性调节。兽医1８、动脉血二氧化碳分压(PaCO2）是指物理溶解于血浆中的CO2分子所产生的张力。

ﻫ19、标准碳酸氢盐（sｔaｎｄardbicarboｎaｔe,ＳB）是指血液标本在标准条件下，即在３8℃和血红蛋白完全氧合的条件下,用PCO2为５.３２kPa的气体平衡后所测得的血浆HＣO３-浓度。2０、阴离子间隙(aniongap,ＡG）指血浆中未测定的阴离子(unｄeterｍinedａnion,UA)量减去未测定的阳离子(ｕndetermiｎedcａｔiｏｎ，ＵC)量的差值，即AG=UＡ－UＣ。

ﻫ21、代谢性酸中毒（meｔａｂoliｃａcｉdosis)是指由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少,以及HCO3-大量丢失,导致血浆ＨCＯ３－浓度原发性减少。

22、代偿性代谢性酸中毒(ｃoｍpensatedｍetaｂolicacidosis）是指通过肺的调节后，若[HCO3-]／[H2CO3]的比值接近于20:１,则pH进入正常范围,AB和SB在原发性减少的基础上呈现AＢ=SB，称为代偿性代谢性酸中毒。23、失代偿性代谢性酸中毒（ｄeｃomｐensatedmetabｏlicacidosis)若[HCＯ3-]/［H2CＯ３]的比值仍明显低于2０:1，则ｐＨ仍低于正常。24、呼吸性酸中毒（ｒespｉraｔoryａｃｉdｏsis）是指因CO2呼出减少或ＣO２吸入过多，导致血浆H2CO3浓度原发性增高。

ﻫ25、代谢性碱中毒（metabolｉcaｌkａloｓｉs）指由于H+丢失过多,H+转入细胞内过多,以及碱性物质输入过多等因素,导致血浆ＨＣＯ3-浓度原发性增高。

26、呼吸性碱中毒(rｅspirａtoryalｋaｌosiｓ)指因通气过度使CO２呼出过多，导致血浆Ｈ２ＣO3浓度原发性减少。27、水肿(edema)是指过多的体液在组织间隙或体腔中积聚。

ﻫ28、脑水肿（ｃｅrｅbralｅｄｅｍa)是指脑组织液体含量增长导致脑容积扩大和重量增长。

ﻫ29、缺氧(hypoｘia)指当组织的氧供应局限性或运用氧障碍时,导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。

30、低氧血症（hｙpoｘｅmia）由于动脉血氧含量明显减少导致组织供氧局限性。３1、氧分压（parｔialpressurｅofoxｙgｅn，PO2)为物理溶解于血液的氧所产生的张力。32、氧容量（ｏxｙgenbinｄｉｎgcapaｃiｔy，CＯ2mａx)指PaＯ２为１9.95kPa(150mmHｇ）、PａCＯ2为5.32kPａ(40mｍＨg)和３8℃条件下,10０ml血液中血红蛋白（Hb）所能结合的最大氧量。ＣO2maｘ高低取决于Hｂ质和量的影响，反映血液携氧的能力。

33、氧含量(oxygencoｎｔent，ＣO2)是指10０ｍl血液的实际带氧量，涉及血浆中物理溶解的氧和与Hb化学结合的氧。当ＰＯ２为13.3kPa(100ｍmHg）时，1０0ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为0.3ml，化学结合氧约为19ｍl。

3４、氧饱和度（oｘyｇｅnsatｕration，SO２)是指Ｈb结合氧的百分数。

35、动–静脉氧差（A-ＶdO2)为CaＯ2减去CvO2的差值，差值的变化重要反映组织从单位容积血液内摄取氧的多少和组织对氧运用的能力。

ﻫ３6、低张性缺氧（ｈypotonicｈypoxia)指由ＰａO2明显减少并导致组织供氧局限性。当PaO2低于8kPa（60mｍHg）时,可直接导致+CaO2和SａO2明显减少,因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症（hyｐotonｉchｙpｏxemiａ)。3７、紫绀(cｙanosｉｓ)是指当毛细血管中脱氧Ｈb平均浓度增长至50g/L(5g/dｌ)以上(SaＯ2≤8０%~8５％）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀。

ﻫ38、血液性缺氧（hｅmiｃｈypoxia)指Hb量或质的改变,使CaO2减少或同时伴有氧合Ｈｂ结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。39、等张性缺氧(isotoｎichｙpoxeｍiａ)指由于Hb数量减少引起的血液性缺氧,因其PaO２正常而CａO2减低,又称等张性缺氧(ｉsoｔonichyｐoxｅmiａ)。

４0、肠源性紫绀(enｔerogｅnouｓcyanｏsｉs)是指在食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜,由于它们具有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸取后,引起高铁Hb血症,患者皮肤、粘膜（如口唇)呈现青灰色,也称为肠源性紫绀。

ﻫ４１、循环性缺氧(circｕlatorｙｈｙpｏxia）指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧,又称低动力性缺氧（hypokinetichypoxia)。４2、缺血性缺氧是指由于动脉供血局限性所致；淤血性缺氧是由于静脉回流受阻所致。

ﻫ４3、组织性缺氧(hiｓtogｅｎoｕshypoxiａ)是指由于组织、细胞运用氧障碍所引起的缺氧。４４、发热（fｅver)是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点（ｓｅtpoｉnｔ)上移而引起的调节性体温升高,当体温上升超过正常值0.5℃时,称为发热。

ﻫ４５、过热（ｈypertｈermiａ）是由于体温调节功能失调、散热障碍或产热器官功能异常，使体温调控不能与调定点相适应,体温被动性升高,体温升高的限度可超过调定点水平，但此时调定点并未移动,这类体温升高称为过热。

ﻫ４６、发热激活物是指通过激活产内生致热原细胞,产生和释放内生致热原而引起发热的物质。4７、内生致热原（eｎｄogenouspyｒogen,EＰ)是由激活的产致热原细胞合成、分泌和释放某些小分子的致热性细胞因子，并作用于体温中枢引起发热,这些小分子的致热性细胞因子称为内生致热原(ＥＰ）。４8、热限(hｙｐerthｅｒmiｃcｅiｌing

或febrileｌiｍｉt）指发热在一定的范围内呈剂量-效应依赖关系，但达成一定水平后,再增长致热原剂量，体温不会进一步升高，体温被限定在一定的高度，这种现象称为热限。

49、应激（stress）或应激反映指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反映称为应激(stress）或应激反映。50、应激原（sｔressor)是指能引起应激反映的各种刺激因素则统称为应激原。5１、“全身适应综合征”(generaladaptationsｙndroｍe,GAS)指假如劣性应激连续作用于机体,则可表现为一个动态的连续过程，最终导致内环境紊乱，引起疾病，甚至死亡。52、热休克蛋白（ｈｅａtｓhｏckｐｒotein,HSP）是指细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质。53、热休克蛋白的“分子伴娘”（mｏｌecuｌarcｈａperｏｎｅ)指热休克蛋白中大多数是细胞的结构蛋白(称为结构性HSP),其重要功能是帮助蛋白质进行对的的折叠、移位、维持以及降解，因此被称为“分子伴娘”。

ﻫ54、应激性溃疡是指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其它应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变,重要表现为粘膜的糜烂、浅表溃疡、渗血等,少数溃疡可较深或发生穿孔。

ﻫ55、休克（ｓhocｋ)是机体在受到各种有害因子作用后发生的，以组织有效循环血液流量急剧减少为特性,并导致细胞功能、结构损伤和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。

ﻫ56、微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环是循环系统中最基本的结构，它的基本功能是向全身各个脏器、组织运送氧气及营养物质，排泄代谢产物,并且调节组织间液与血管内液。

57、低排高阻型休克又称低动力型休克,其血流动力学特点是心脏排血量低,而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，皮肤温度减少,所以又称为“冷性休克”５8、高排低阻型休克又称高动力型休克,其血流动力学特点是总外周阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，脉充实有力,皮肤温度升高，所以又称“温性休克”,部分感染性休克属于此类型。

ﻫ５9、“自身输血”是指由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放使肌性微静脉和小静脉收缩,可迅速而短暂地减少血管床容量和增长回心血量,，以利于动脉血压的维持。

ﻫ60、“自身输液”是指由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感,导致毛细血管前阻力增长比后阻力增长更大,毛细血管中流体静压下降,使组织液进入血管,起到“自身输液””的作用,具有重要的代偿意义。

6１、弥漫性血管内凝血（ＤIＣ）是以不同因素所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增长以及广泛微血栓形成为病理特性的获得性临床综合征。6２、微血管病性溶血性贫血（micrｏａｎｇiopaｔｈicheｍolyticａnemｉa）指在DIC发展过程中，在外周血涂片中可见一些带刺的收缩红细胞,可见新月体、盔甲形等形态各异的红细胞碎片，由于裂体细胞脆性高，很容易发生溶血,所以称为微血管病性溶血性贫血。６3、缺血再灌注损伤(ｉscｈeｍｉa-reperfuｓiｏniｎjury）指在一定条件下恢复血液再灌注后,部分动物或患者细胞功能代谢障碍及结构破坏不仅未减轻反而加重，因而将这种血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血再灌注损伤。

ﻫ64、心力衰竭(heartｆaｉlure)指在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍,即心脏泵血功能发生障碍，使心输出量绝对或相对局限性,不能充足满足机体代谢需要的病理过程或综合征。

6５、充血性心力衰竭(ｃｏnｇｅstivｅheartfailure）在大多数心力衰竭中,特别是呈慢性通过时,由于CO心输出量和静脉回流量不相适应，导致钠、水瀦留和血容量增多，使静脉淤血及组织间液增多，出现明显组织水肿,心腔通常也扩大

ﻫ６6、高输出量性心力衰竭(higｈoｕtputheaｒｔｆailurｅ)指心力衰竭发生时CO较发生前有所下降,但其值仍属于正常,或高于正常,故称为高输出量性心力衰竭。1、简述病理生理学与生理学及病理(解剖）学的异同点。病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规律的科学，但前者研究的是患病的机体(涉及患病的人及动物)，后者研究的则是正常的机体(正常的人和动物）。病理生理学和病理(解剖）学虽然研究的对象都是患病的机体，但后者重要侧重形态学的变化，而前者则更侧重于机能和代谢的改变。2、试举例说明何谓基本病理过程。基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化的病理生理过程。例如,炎症可以发生在全身各种组织和器官，但只要是炎症，特别是急性炎症，都可发生渗出、增生、变质的病理变化，局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现，全身的症状常有发热、WBC数目增长、血沉加快等。所以说,炎症就是一种典型的基本病理过程。3、如何对的理解疾病的概念?疾病是指机体在一定条件下由于病因与机体的互相斗争而产生的损伤与抗损伤反映的有规律的病理过程。应抓住下列四点理解疾病的概念：１)凡是疾病都具有因素,没有因素的疾病是不存在的；2)自稳调节紊乱是疾病发病的基础；3)疾病过程中引起机体机能、代谢和形态结构的变化，临床上表现为症状、体征和社会行为(重要是劳动能力)的异常（涉及损伤与抗损伤)；4）疾病是一个有规律的过程，有其发生、发展和转归的一般规律。４、简述疾病和病理过程的互相关系。疾病和病理过程的关系是个性和共性的关系。同一病理过程可见于不同的疾病,一种疾病可包含几种不同的病理过程。５、何谓疾病的病因和诱因?病因、诱因和条件三者的关系如何?某个有害的因素作用于机体达成一定的强度和时间会产生某个特定的疾病,这个有害因素就称为该疾病的病因。诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。仅有诱因不会发生疾病。疾病的因素是引起某一疾病发生的特定因素,它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。疾病的条件是指可以影响(促进或阻碍)疾病发生发展的因素。其中促进疾病或病理过程发生发展的因素,称为诱因。诱因属于条件的范畴。6、机体死亡的重要标志是什么？简述其鉴定标准机体死亡的标志是脑死亡,即大脑涉及小恼、脑干在内作为一个整体功能永久性丧失。其鉴定标准有:⑴不可逆性昏迷和大脑无反映状态⑵自主呼吸停止⑶瞳孔散大⑷颅神经反射消失⑸脑电消失⑹脑血循环完全停止。７、疾病发生发展的一般规律都有哪些?⑴自稳调节紊乱规律⑵损伤与抗损伤反映的对立统一规律⑶因果转化规律⑷局部与整体的统一规律。8、试述机体大出血后体内变化的因果转化规律。大出血—→心输出量↓、血压↓—→交感神经兴奋—→微动脉、微静脉收缩—→组织缺氧—→乳酸大量堆积—→毛细血管大量开放、微循环淤血—→回心血量↓—→心输出量↓↓、血压↓↓……．这就是大出血后体内变化的因果转化规律。9、举例说明机体遭受创伤后，出现的哪些表现属于损伤性变化?哪些属于抗损伤反映?创伤引起的组织破坏、血管破裂、出血、组织缺氧等都属于损伤性反映；而动脉血压下降和疼痛所引起的反射性交感神经兴奋及心率加快、心收缩力增强、血管收缩，有助于维持动脉血压、保证心脑血氧供应及减少出血,属抗损伤反映。10、举例说明局部与整体的辨证统一规律人体是一个复杂的整体。在疾病过程中，局部与整体同样互相影响,互相制约。事实上,任何疾病都有局部表现和全身反映。例如肺结核病，病变重要在肺，但一般都会出现发热、盗汗、消瘦、心慌、乏力及血沉加快等全身反映;另一方面,肺结核病也受全身状态的影响,当机体抵抗力增强时，肺部病变可以局限化甚至痊愈;抵抗力减少时，肺部病变可以发展,甚至扩散到其他部位，形成新的结核病灶如肾结核等。对的结识疾病过程中局部和整体的关系，对于提高疾病诊断的准确性,采用对的的医疗措施具有重要意义。１1、为什么初期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克?高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高,通过以下三个代偿机制使细胞外液得到补充而不易发生外周循环衰竭和休克。⑴相对低渗的细胞内液水分向细胞外液转移;⑵刺激下丘脑使ADH分泌增长而导致肾脏远曲小管及集合管重吸取水增长；⑶刺激口渴中枢引起口渴而饮水增长。12、临床静脉补钾的“四不宜”原则是什么？为什么?临床静脉补钾的“四不宜”原则是：不宜过浓、不宜过快、不宜过多、不宜过早。这是由于补钾过浓、过快、过多、过早,易使血钾忽然升高,导致高钾血症，易引起心律失常、心搏骤停和呼吸肌麻痹等严重后果。钾重要存在细胞内，细胞外液的钾进入细胞内的速度缓慢,大约需要15个小时，才干达成平衡。钾重要由肾脏排泄，肾功能不全时,过多的钾不易排泄。一个严重低钾血症的患者若短时间内将血钾补充至正常值范围内,也会发生高钾血症的临床表现,由于血钾升高过快与高钾血症同样会明显影响细胞的静息电位，进而影响心肌的兴奋性、自律性、传导性和收缩性等。13、某婴儿腹泻３天，天天10余次,为水样便。试问该婴儿也许发生哪些水电解质和酸碱平衡紊乱?为什么?(1）婴幼儿腹泻多为含钠浓度低的水样便(粪便钠浓度在６0mＥq/L以下),失水多于失钠,加上食欲下降,摄水少，故易发生高渗性脱水。（2)肠液中具有丰富的K+、Ca2+、Mg2+,故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。(3）腹泻可丢失大量的NaＨCO3,可导致代谢性酸中毒。14、简述创伤性休克引起高钾血症的机理。⑴广泛横纹肌损伤可释放大量K+。⑵肌红蛋白阻塞肾小管、休克因素等均可引起急性肾功能衰竭,排钾减少。⑶休克时可发生代谢性酸中毒,细胞内钾外移。⑷休克导致循环性缺氧，细胞膜钠泵失灵,引起细胞钾内移减少。1５、哪种类型脱水易发生脑出血？为什么?高渗性脱水的某些严重病例，易出现脑出血。这是由于细胞外液渗透压的显著升高可导致脑细胞脱水和脑体积缩小，其结果是颅骨与脑皮质之间的血管张力变大，进而破裂而引起脑出血，特别是以蛛网膜下腔出血较为常见，老年人更易发生。16、高渗性脱水的患者为什么比低渗性脱水的患者更易出现口渴症状？高渗性脱水的患者，由于失水多于失钠，使细胞外液渗透压升高，血钠升高及血管紧张素增多及血容量减少等因素均可刺激了下丘脑的口渴中枢,引起口渴。而低渗性脱水的患者血钠减少是相反的因素,特别是初期或轻度患者口渴不明显。17、为什么低渗性脱水时细胞外液减少很明显?低渗性脱水病人由于细胞外液渗透压减少，相对低渗的细胞外液水分向细胞内转移,所以,细胞外液减少更严重，易发生外周循环衰竭和休克。18、为什么说低渗性脱水时对病人的重要危险是外周循环衰竭?低渗性脱水病人,细胞外液渗透压减少,通过以下三个机制使血容量减少而发生外周循环衰竭:⑴细胞外液的水分向相对高渗的细胞内液转移,结果使细胞外液进一步减少。⑵渗透压减少使下丘脑分泌ADＨ减少而导致肾脏排尿增长。⑶丧失口渴感而饮水减少。所以低渗性脱水时,脱水的重要部位是细胞外液,对病人的重要危险是外周循环衰竭。19、急性低钾血症时患者为什么会出现肌肉无力和腹胀?急性低钾血症时,由于细胞外液K+浓度急剧下降，细胞内外K+浓度差增大,细胞内K+外流增多，导致静息电位负值变大,处在超极化状态,除极化发生障碍，使兴奋性减少或消失,因而患者出现肌肉无力甚至低钾性麻痹，肠平滑肌麻痹或蠕动减少会出现腹胀症状。2０、急性轻度高钾血症时患者为什么会出现手足感觉异常?急性轻度高钾血症时,由于细胞内外Ｋ＋浓度差减少,细胞内K+外流减少，导致静息电位负值变小，与阈电位的距离变小而使神经肌肉兴奋性升高,故患者出现手足感觉异常或疼痛等神经肌肉兴奋性升高的表现。21、简述三型脱水的细胞内、外液容量和渗透压的变化各有何特点?细胞内液

细胞外液

渗透压高渗性脱水

严重减少

轻度减少

升高低渗性脱水

增长

严重减少

减少等渗性脱水

变化不大

严重减少

正常

2２、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理。钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后减少,低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导减少,细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小,故心肌兴奋性增强。高钾血症时,虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高,但细胞内外液中钾离子浓度差变小,细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时,由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性减少或消失。2３、试述创伤性休克引起高钾血症的机制。⑴创伤性休克可引起急性肾功能衰竭，肾脏排钾障碍是引起高钾血症的重要因素。⑵休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒。酸中毒时,细胞外液中的H＋和细胞内液中的Ｋ+互换，同时肾小管泌Ｈ+增长而排K+减少。⑶休克时组织因血液灌流量严重而缺氧,细胞内ＡTP合成局限性,细胞膜钠泵失灵，细胞外液中的K＋不易进入缺氧严重局限性引起细胞坏死时,细胞内K+释出。⑷体内70%的K＋储存于肌肉，广泛的横纹肌损伤可释放大量的K＋。故创伤性休克极易引起高钾血症。24、为什么急性低钾血症时心肌收缩性增强,而严重慢性低钾血症却引起心肌收缩性减少？急性低钾血症时,由于复极化二期Ca2+内流加速,心肌细胞内游离Cａ２+浓度增高，兴奋—收缩偶联加强，故使心肌收缩性增强。严重的慢性低钾血症可引起细胞内缺钾,使心肌细胞代谢障碍而发生变性坏死,因而心肌收缩性减少。25、试述频繁呕吐引起低钾血症的机理。频繁呕吐引起低钾血症的机理涉及:１)胃液中含钾丰富，频繁呕吐必然导致K+大量丢失；２）胃液中ＨCl浓度很高,H＋和Cl—大量丢失，均可导致代谢性碱中毒。在碱中毒时,细胞内H+向细胞外转移，而细胞外K+则向细胞内转移;同时肾小管排H+减少而泌k＋增长；3)大量胃液丢失可致细胞外液减少,刺激醛固酮分泌增多,后者能促进肾小管排钾增多。所有这些，均导致了低钾血症的发生。

２6、频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?频繁呕吐可引起代谢性碱中毒，其机制涉及：⑴胃液大量丢失Ｈ＋使小肠、胰腺等缺少H+的刺激导致分泌HCO3－减少，H＋吸取入血也减少，所以,来自胃壁入血的ＨCO3－得不到足够的Ｈ+中和而导致血浆HCO3-原发性升高。⑵胃液大量丢失使Ｃl…丢失,机体缺氯可使肾泌H+和重吸取HCＯ3-增多。⑶胃液大量丢失使K＋丢失，机体缺钾使肾小管H+－Ｎa＋互换增强，肾脏泌Ｈ+和重吸取HCＯ3-增长，同时细胞内Ｋ+外移，细胞外H+内移。⑷胃液大量丢失使细胞外液丢失，细胞外液容量减少可刺激肾素－血管紧张素-醛固酮系统,醛固酮增多使肾泌H＋和重吸取HCO3-增长。以上均导致血浆HCO３-浓度升高,引起代谢性碱中毒。27、为什么急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统的功能紊乱比急性代谢性酸中毒更严重?由于急性呼吸性酸中毒时CO2增长为主,ＣＯ2分子为脂溶性,能迅速通过血脑屏障，因而脑脊液pH的下降较一般细胞外液更为显著。而急性代谢性酸中毒以H+增长为主，H＋为水溶性,通过血脑屏障极为缓慢,因而脑脊液ｐH的下降没有血液严重。加上ＣO2能扩张脑血管，使血流量增大而加重脑水肿，故神经系统的功能紊乱，在呼吸性酸中毒时较代谢性酸中毒时明显。28、什么叫反常性酸性尿和反常性碱性尿?可见于哪些病理过程?一般说来，酸中毒时机体排出酸性尿液，碱中毒时排出碱性尿液。慢性低钾性代谢性碱中毒患者尽管血液呈碱性，但排出酸性尿液，称之为反常性酸性尿。假如酸中毒时排出碱性尿，则称为反常性碱性尿。反常性碱性尿重要见于高钾血症,另一方面可见于肾小管性酸中毒、碳酸酐酶克制剂服用过多等情况。29、引起代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒的因素分别有哪些?引起代谢性酸中毒的因素有：⑴固定酸生成过多如乳酸、酮体等。⑵肾脏排酸保碱功能减弱如肾衰等。⑶碱性物质丢失过多如胆汁引流、小肠引流等。⑷血钾升高。⑸酸性物质摄入过多如酸性药物摄入过多等。引起呼吸性酸中毒的因素重要见于各种因素引起的外呼吸功能障碍如呼吸中枢克制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变和肺部疾患等情况。30、试分析酸中毒与血钾变化的互相关系。酸中毒时，细胞外液H＋浓度升高，H＋进入细胞内被缓冲，为了维持细胞电中性,细胞内的K＋向细胞外转移，引起血钾浓度升高；肾小管上皮细胞内H＋浓度升高，使肾小管H＋-Ｎa+互换增强而K+-Na+互换减弱,肾排H＋增多而排K＋减少,导致血钾浓度升高。

高钾血症时，细胞外K＋进入细胞，细胞内H＋则转移到细胞外，使细胞外液H+浓度升高;肾小管上皮细胞内Ｋ+浓度升高，H+浓度减少，使肾小管K+-Na+互换增强,H＋-Ｎa+互换减弱，肾排K＋增多而排H+减少，导致细胞外液Ｈ+浓度升高,发生酸中毒。故酸中毒与高钾血症可以互为因果。31、试分析碱中毒与血钾变化的互相关系。碱中毒时,细胞外液H＋浓度减少，细胞内H+向细胞外转移,而细胞外K＋向细胞内转移，引起血钾浓度减少；肾小管上皮细胞内Ｈ＋浓度减少,使肾小管H+-Nａ＋互换减弱而K＋－Nａ＋互换增强，肾排Ｈ＋减少而排K＋增多，导致血钾浓度减少。低钾血症时，细胞内K+向细胞外转移，而细胞外H＋进入细胞,使细胞外液Ｈ＋浓度减少;肾小管上皮细胞内K+浓度减少,H＋浓度升高,使肾小管Ｋ+-Ｎa＋互换减弱,H+-Nａ＋互换增强，肾排K＋减少而排Ｈ＋增多,导致细胞外液H+浓度减少，发生碱中毒。故碱中毒与低钾血症可以互为因果。32、代谢性酸中毒时肾脏是如何发挥代偿调节作用的?⑴肾小管泌H+和碳酸氢钠重吸取增长:是酸中毒时肾小管上皮细胞碳酸酐活性增强的结果。⑵肾小管腔内尿液磷酸盐的酸化作用增强。⑶泌氨作用增强:酸中毒时肾小管上皮细胞谷氨酰氨酶活性增强，所以泌氨增多，中和H+,间接使肾小管泌H＋和碳酸氢钠重吸取增长。33、简述酸中毒对机体的重要影响。⑴心血管系统:①血管对儿茶酚胺的反映性减少;②心肌收缩力减弱;③心肌细胞能量代谢障碍；④高钾血症引起心律失常。故严重代谢酸中毒的病人易并发休克、DIC、心力衰竭。⑵中枢神经系统：重要表现是克制,患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神清不清、昏迷。⑶呼吸系统：出现大而深的呼吸。糖尿病酸中毒时,呼出气中带有烂苹果味(丙酮味)。⑷水和电解质代谢：血钾升高、血氯减少和血钙升高。⑸骨骼发育:影响骨骼的生长发育，重者发生骨质蔬松和佝偻病，成人则可导致骨软化病。34、呼吸性碱中毒时,机体会发生哪些重要变化？⑴诱发心律失常：碱中毒时引低钾血症,后者可引起心律失常。⑵脑血管收缩，脑血流量减少。严重有眩晕、耳鸣甚至意识障碍。⑶pH升高,致游离钙浓度减少,神经肌肉应激性增高,所以肌肉出现抽搐或颤抖。⑷PaCO２下降,血浆pH升高，可使氧离曲线左移，氧与血红蛋白亲合力增高，加重组织缺氧。35、临床上测某病人血液ｐH正常，能否肯定其无酸碱平衡紊乱？为什么？血液pH正常也不能排除酸碱平衡紊乱，由于血浆pH重要取决于血浆中[HCO3-］与[H２CO３]的比值。有时尽管两者的绝对值已经发生改变，但只要两者的比例仍维持在２0：1,pH仍可在正常范围。血浆pH低于7.３5表白有酸中毒，高于7.４５表白有碱中毒。若临床上测某病人血液ｐH在7.35-7.45，则也许表白三种情况：①无酸碱平衡紊乱；②代偿性酸碱平衡紊乱;③相消型的混合性酸碱平衡紊乱。3６、急性呼吸性酸中毒能否应用5%ＮａHCO3治疗?为什么?在外呼吸功能没有改善时不能用5%NaHCＯ3治疗，由于ＨCO３－与H+结合生成H2CO3。H2ＣO３→CO2＋H２O，CO2必须经肺排除体外。呼吸性酸中毒自身经常由于通气功能障碍，ＣＯ２排除受阻引起,故应用ＮaHCO３纠正呼吸性酸中毒有也许引起PaCO２进一步升高,反而加重病情。37、某一慢性肾小球肾炎患者发病20余年,本次因恶心呕吐多日而急诊入院。入院检查,内生肌酐清除率为正常值的2０%,pＨ7.39，PaCO2５．9ｋPa(43.8mmHｇ)，HCO3-26．3mｍol/Ｌ,Na+142mmol/Ｌ，Cl-96.５mｍol/Ｌ。试分析该患者有无酸碱平衡紊乱？判断依据是什么?从pH７．39上看,该患者似乎没有酸碱平衡紊乱,但根据其有慢性肾炎病史，内生肌酐清除率仅为正常值的20%,可见发生肾功能衰竭，易引起代谢性酸中毒。该患者AG=[Na+]-([ＨCO3-]+[CI-]=１42-(2６．3+96.５)=17.2mmol／Ｌ(＞14mmoｌ/L),因此判断该患者有AG增大型代谢性酸中毒。该患者又有呕吐病史，加之有PaCO２的继发性升高,可考虑有代谢性碱中毒。由于这两种酸碱平衡紊乱其pH变化的趋势相反，互相抵消，故ｐH处在正常范围,因此判断其发生了混合型酸碱平衡紊乱即代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。38、何谓缺氧？可分为哪四种类型?因供氧减少或运用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。根据缺氧的因素和血氧变化的特点，将缺氧分为四种类型:低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧。39、试述低张性缺氧的概念与产生的重要因素。以动脉血氧分压减少为基本特性的缺氧称为低张性缺氧,又称为乏氧性缺氧。引起低张性缺氧的重要因素是:⑴吸入气氧分压过低；⑵外呼吸功能障碍;⑶静脉血分流入动脉。40、何谓血液性缺氧？其产生因素如何?由于血红蛋白的质或量改变，以致血液携带氧的能力减少而引起的缺氧称为血液性缺氧。重要因素有:⑴贫血;⑵一氧化碳中毒;⑶高铁血红蛋白血症。41、试述循环性缺氧的概念与产生因素。由于组织血流量减少引起的组织供氧局限性称为循环性缺氧，又称为低动力性缺氧。产生因素涉及全身性或局部组织的缺血或淤血。如休克、心衰、动脉粥样硬化、血栓形成等。４2、何谓组织性缺氧?简述其发生的常见因素。在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地运用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧。其常见因素:⑴氰化物等毒物克制细胞氧化磷酸化。⑵射线、细菌毒素等损伤线粒体。⑶维生素缺少导致呼吸酶合成障碍。4３、何谓紫绀?与缺氧有何关系?当毛细血管血液内脱氧血红蛋白量平均浓度达成或超过5０g/L(5g％)，皮肤粘膜呈青紫色,这种现象称为紫绀（发绀）,重要见于低张性和循环性缺氧。发绀是缺氧的一个临床症状，但有发绀不一定有缺氧，反之，有缺氧者也不一定出现紫绀。例如重度贫血患者,血红蛋白可降至５０g/L(５g%）以下，即使所有都成为脱氧血红蛋白(事实上是不也许的),也不会出现发绀,但缺氧却相称严重。又如红细胞增多症患者，血中脱氧血红蛋白超过50g/L(5g%)，出现发绀,但可无缺氧症状。因此，不能以发绀作为判断缺氧的唯一指征。４4、各型缺氧皮肤粘膜的颜色有何区别？低张性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色，循环性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色或苍白（休克的缺血缺氧期时)，组织中毒性缺氧时皮肤粘膜呈玫瑰色,血液性缺氧时皮肤粘膜呈樱桃红色(CO中毒）、咖啡色(高铁血红蛋白血症)或苍白（贫血)。４5、一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及其重要特点。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大210倍，一氧化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋白而失去携氧能力,同时CＯ还能克制红细胞的糖酵解,使２，３—DPG合成减少，氧离曲线左移,HbO2的氧不易释出,故可导致缺氧。其重要特点是动脉血氧含量低于正常，动、静脉血氧含量差减小，血氧容量、动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围内,粘膜、皮肤呈樱桃红色。4６、试述弥散性血管内凝血（DIC)的概念和常见临床表现。在某些致病因子作用下，由于凝血因子或血小板被激活,大量促凝物质入血，凝血酶增长,进而微循环中形成广泛的微血栓，继发性纤维蛋白溶解功能增强。这种以凝血功能障碍为重要特性的病理过程称为DIC。其临床表现为出血、休克、器官功能障碍及溶血性贫血。47、简述DIC的常见病因与发病机制。DＩC的常见病因重要分为感染性疾病、恶性肿瘤、创伤与手术及产科意外等四大类。这些病因通过以下几个发病环节引起DIC:⑴血管内皮细胞损伤,凝血、抗凝调控失调;⑵组织因子释放,激活性凝血系统；⑶血细胞的大量破坏，血小板被激活;⑷其它促凝物质（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。48、影响DIC发生、发展的因素有哪些?⑴单核巨噬细胞系统功能受损⑵肝功能严重障碍⑶血液高凝状态⑷微循环障碍⑸抗纤溶药物使用不妥。４9、简述急性ＤＩC导致休克的机制。⑴出血使循环血量减少⑵广泛微血栓形成导致回心血量减少⑶ⅩⅡ因子活化可激活激肽和补体系统，导致外周阻力减少和血浆外渗⑷FＤP可增长血管通透性和使小血管扩张⑸心肌缺血缺氧而引起心输出量减少。50、产科意外时为什么易发生DＩC?妊娠三周后孕妇血液中血小板和Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、ⅩⅡ等凝血因子增多，抗凝血酶Ⅲ、纤溶酶原活化素等减少，使血液处在高凝状态，到妊娠末期最为明显；且子宫组织等含组织因子较丰富。因此，产科意外（宫内死胎、胎盘早剥等)时易发生DIC。51、DIC最常见的临床表现是什么？其发生机制如何?ＤＩＣ最常见的临床表现是多部位难以常规止血方法治疗的出血。发生机制:⑴全身广泛微血栓的形成,导致血小板和凝血因子的大量消耗，引起凝血障碍。⑵继发性纤溶亢进,产生大量纤溶酶,后者既能使已经形成的纤维蛋白凝块和纤维蛋白原溶解，还可使多种凝血因子（Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ因子和血小板）水解。⑶FＤP增多，它具有抗凝血酶作用、克制纤维蛋白单体的聚合和多聚体生成；克制血小板粘附和聚集。52、什么是3P实验?其阳性说明什么问题?3P实验即鱼精蛋白副凝实验。其原理是:将鱼精蛋白加入患者血浆后,可与ＦDP结合，使血浆中原与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固,ＤIＣ患者呈阳性反映。５3、D－二聚体检查有什么临床意义？D－二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物。只有当纤维蛋白原一方面被凝血酶分解产生纤维蛋白多聚体,然后再由纤溶酶分解纤维蛋白多聚体才干生成Ｄ-二聚体。因此Ｄ-二聚体检查:⑴反映继发性纤溶亢进的重要指标；⑵用于血栓性疾病，如急性心肌梗死溶栓疗法的监测。溶栓药物使血栓迅速溶解，D－二聚体明显升高。如药物已获疗效,则D－二聚体升高后不久下降，如升高后维持在高水平，则提醒药物用量也许局限性。54、什么是休克?休克发生的始动环节是什么?休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱,特别是微循环功能障碍为重要特性，并也许导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。休克发生的始动环节涉及血容量减少、心输出量急剧减少和外周血管容量扩大三个方面。５5、为什么休克初期血压可以不减少?试述其机制。血压重要取决于血管外周阻力、心输出量和血容量的大小。休克初期血管外周阻力增大：交感肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺含显著增高,血管紧张素Ⅱ,血小板合成并释放出大量TXA2,神经垂体加压素(ADH）分泌增多,白三烯、内皮素、心肌克制因子也产生增长，这些均有缩血管作用。同时机体发生一系列代偿反映:⑴体内血液重分布,腹腔内脏和皮肤小血管强烈收缩,脑血管无明显改变,冠状动脉反而舒张,这样可使心脑得到较充足的血液供应；⑵微静脉的小静脉等容量血管收缩，可起“自我输血”的作用；⑶微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感,故收缩更甚，结果大量毛血管网关闭,灌＞流，毛细血管压↓，组织间液回流入血管↑，相称于“自身输液”;⑷动静脉吻合开放，回心血量↑；⑸醛固酮和ADH分泌↑,使肾脏重吸取钠水↑。这些代偿反映可使缺血期患者血压稍降、不降甚至略有升高。5６、何谓全身炎症反映综合征（SIRS）？发生SIＲS时有何重要临床表现？SIRS指机体失控的自我连续放大和自我破坏的炎症,表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。其重要临床表现:①体温>3８℃或<36℃

②ＷBC计数>12×109／L或<4×1０9/L或幼稚粒细胞>10%

③心率＞90次/分④呼吸＞２０次/分或PaCO２<3２mmHg

⑤全身高代谢状态。5７、全身炎症反映综合征时为什么肺最容易受损?⑴肺是全身血液的的滤器,从全身组织引流出的代谢产物、活性物质以及血中的异物都要通过甚至被阻留在肺。⑵血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管，在此可与内皮细胞粘附。⑶肺富含巨噬细胞,被激活后产生肿瘤坏死因子等促炎介质，引起炎症反映。58、试述休克时血液流变学改变的重要表现和机制及对休克过程的影响。

休克时血液流变学改变的重要表现是:1)血细胞比容先降后升,红细胞变形能力减少,聚集力加强；2)白细胞附壁粘着和嵌塞,其发生重要与白细胞变形能力减少和粘附分子的作用有关；3)在ADP、TXA2、PAF等作用下,血小板粘附加聚集。上述血液流变学改变,将进一步加重微循环障碍和组织缺血缺氧,并促进DＩC的发生。59、什么是多器官功能障碍综合征（ＭODS）？在严重感染、创伤和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上的器官系统的功能障碍。60、试述休克并发心力衰竭的机制。⑴休克中、后期血压进行性减少，使冠状血流减少，同时儿茶酚胺增多引起心缩力增强。⑵心率加快使耗氧而心肌缺氧加重,甚至可引起坏死和心内膜下出血。⑶休克时出现的酸中毒、高血钾和心肌克制因子均能使心肌收缩性减弱。⑷心肌内广泛的DIC使心肌受损。⑸内毒素对心肌有直接克制作用。6１、简述缺血与再灌注时氧自由基产生过多的也许机制。⑴黄嘌呤氧化酶的形成增多⑵中性粒细胞呼吸爆发⑶线粒体单电子还原增多④儿茶酚胺自氧化增强。62、简述体内自由基防护系统。体内自由基防护系统重要有两类:⑴低分子自由基清除剂——①存在于细胞脂质部分的维生素E和维生素Ａ等；②存在于细胞内外水相中的半胱氨酸、抗坏血酸和谷胱甘肽等。⑵酶性清除剂——细胞的过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶和超氧化物歧化酶（SOD）。６３、试述氧自由基产生增多而导致细胞内钙超载的机制。⑴氧自由基引发的脂质过氧化反映增强，使膜受体、膜蛋白酶和离子通道的脂质微环境改变，引起膜通透性增强,细胞外钙离子内流。⑵细胞膜上Na+-K+-ATＰ酶失活，使细胞内Na＋升高，Nａ+-Ca2+互换增强，使细胞内钙超负荷。⑶细胞膜上Ｃa2+-Mg２+－ATP酶失活，不能将细胞内Cａ２+泵出细胞外。⑷线粒体膜的液态及流动性改变，从而导致线粒体功能障碍,ATＰ生成减少,能量局限性使质膜与肌浆膜钙泵失灵,不能将肌浆中过多的Ｃa2+泵出或摄入肌浆网,致使细胞内Ca2+超负荷,并成为细胞致死的因素。6４、试述自由基对细胞有何损伤作用。自由基具有极活泼的反映性，一旦生成可经其中间代谢产物不断扩展生成新的自由基,形成连锁反映。自由基可与磷脂膜、蛋白质、核酸和糖类物质反映,导致细胞功能代谢障碍和结构破坏。⑴膜的脂质过氧化反映增强:自由基可与膜内多价不饱和脂肪酸作用，破坏膜的正常结构,使膜的液态性、流动性改变，通透性增强;脂质过氧化使膜脂质之间形成交联和聚合，间接克制膜蛋白的功能；通过脂质过氧化的连锁反映不断生成自由基及其它生物活性物质。⑵克制蛋白质的功能:氧化蛋白质的巯基或双键,直接损伤其功能。⑶破坏核酸与染色体:自由基可引起染色体畸变，核酸碱基改变或DNA断裂。65、试述钙超载引起再灌注损伤机制。⑴线粒体功能障碍:干扰线粒体的氧化磷酸化，使能量代谢障碍,ＡTP生成减少。⑵激活多种酶类:Ｃａ2＋浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促进细胞的损伤。⑶再灌注性心律失常:通过Ｎａ+-Ca2＋互换形成一过性内向离子流，在心肌动作电位后形成短暂除极而引起心律失常。（４)促进氧由基生成；钙超负荷使钙敏蛋白水解酶活性增高,促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶,使自由基生成增长。(5）使肌原纤维过度收缩。６6、试述上消化道出血诱发肝性脑病的机制。⑴消化道出血时,血液中的蛋白质在肠道经细菌作用可产生氨及其他毒物，这是诱发肝性脑病重要机制。⑵出血可引起低血压、低血容量、缺氧等。这些对脑、肝、肾器官的不利影响，在一定限度上参与诱发肝性脑病的发生。67、肝功能严重障碍者需灌肠时应选何种灌肠液？为什么?肝功能严重障碍的患者需灌肠时，应选弱酸性灌肠液。由于肠道pＨ较低时，肠道的ＮH３与H+结合成不被吸取的（NＨ4+)，并随粪便排出体外。若肠道pH降至５．0时,不仅肠道的NH３不被吸取,并且血液中的氨向肠道弥散。因此,应选弱酸性灌肠液,以减少肠对氨的吸取和促进血氨向肠道弥散，使血氨减少。68、试述肝性脑病患者血氨升高及其引起肝性脑病的机制。肝性脑病患者血氨升高的机制：⑴血氨生成过多①肝硬化致门静脉高压,使肠粘膜淤血，引起消化吸取不良及蠕动减慢，细菌大量繁殖,氨生成过多；②肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨;③肝硬化病人常合并有肝肾综合症，肾脏排泄尿素减少，大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增长；④肝性脑病的患者，初期躁动不安，肌肉活动增强，产氨增长。⑵血氨清除局限性①肝功能严重受损时,由于代谢障碍使ＡTP供应局限性，肝内酶系统遭到破坏，导致鸟氨酸循环障碍,使尿素合成减少而使氨清除局限性;②慢性肝硬化时,形成肝内和门—体侧支循环，使来自肠的血液绕过肝脏，直接进入体循环，也使氨清除局限性。血氨升高引起肝性脑病的机制：⑴干扰脑的能量代谢：①氨可克制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性,使乙酰辅酶A生成减少,三羧酸循环障碍,ATP合成减少;②氨与α—酮戊二酸合成谷氨酸的过程中，使三羧酸循环中的α—酮戊二酸减少而AＴＰ合成减少；③消耗了大量还原型辅酶I(NADＨ)，导致呼吸链的递氢受阻,影响AＴP的产生;④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中，消耗了大量的ＡTP,更加重了能量供应局限性。⑵使脑内神经递质发生改变:①兴奋性神经递质——乙酰胆碱、谷氨酸减少；②克制性神经递质—Y-氨基丁酸、谷氨酰胺增多；⑶氨对神经细胞膜的克制作用:NH3和K+有竞争作用，还干扰神经细胞膜Nａ+-K+-ATP酶的活性，影响Nａ+和K+在神经细胞膜内外的正常分布，进而影响膜电位和兴奋及传导等活动。6９、肝硬化病人进食不洁肉食后高热、呕吐、腹泻、继之昏迷。试述其发生肝性脑病的诱因。⑴肝硬化病人，因胃肠道淤血，消化吸取不良及蠕动障碍,细菌大量繁殖。现进食不洁肉食，可导致肠道产氨过多。⑵高热病人,呼吸加深加快，可导致呼吸性碱中毒;呕吐、腹泻,丢失大量钾离子，同时发生继发性醛固酮增多,引起低钾性碱中毒;呕吐丢失大量H+和Cl-，可导致代谢性碱中毒。碱中毒可导致肠道、肾脏吸取氨增多,而致血氨升高。⑶肝硬化病人常有腹水,加上呕吐、腹泻丢失大量细胞外液，故易合并肝肾综合症，肾脏排泄尿素减少，大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增长。⑷进食不洁肉食后高热,意味着发生了感染,组织蛋白分解，导致内源性氮质血症。７0、什么是假性神经递质?肝性脑病患者体内产生的生物胺，如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，其化学结构与正常递质—多巴胺和去甲肾上腺素极为相似,但其生物学效应却远远较正常递质为弱，其竞争性与正常递质的受体结合，但不能产生正常的生理功能，故将这些生物胺称为假性神经递质。7１、试述心衰时心肌收缩性减弱的机制。⑴收缩相关蛋白破坏:①缺血缺氧、感染、中毒引起心肌细胞坏死。②氧化应激、细胞因子产生增多、细胞钙稳态失衡、线粒体功能异常引起心肌细胞凋亡。⑵心肌能量代谢紊乱,影响心肌收缩：①缺血缺氧、ＶitＢ1缺少导致心肌能量生成障碍；②长期心脏负荷过重引起心肌过度肥大，过度肥大心肌能量运用障碍。⑶缺血缺氧、高钾血症、酸中毒引起心肌兴奋—收缩偶联障碍。⑷心肌肥大的不平衡生长导致心肌舒缩性减弱。７2、简述心功能不全的心内代偿方式。⑴心率加快⑵心室紧张源性扩张⑶长期后负荷增大，心肌向心性肥大；长期前负荷增大,心肌离心性肥大。７3、简述严重酸中毒诱发心力衰竭的机制。⑴酸中毒引起心肌兴奋—收缩偶联障碍。⑵酸中毒引起高钾血症,高血钾引起心肌收缩性下降和室性心率失常。⑶严重酸中毒减少儿茶酚胺对心脏的作用,心肌收缩性减弱。⑷酸中毒引起外周血管扩张,回心血量减少。⑸酸中毒时生物氧化酶类受到克制，心肌能量生成局限性。74、简述引起心力衰竭的因素和诱因。⑴基本病因:①缺血、中毒、感染等致原发性心肌舒缩功能障碍;②后负荷过重:高血压等;③前负荷过重:二尖瓣关闭不全等⑵常见诱因:①全身感染;②心律失常；③妊娠、分娩；④酸碱平衡及电解质代谢紊乱：酸中毒,高钾血症多见;⑤贫血；⑥劳累，激动。7５、左心衰竭时最早出现的症状是什么?简述其发生机制。⑴症状：左心衰竭时最早出现的症状是劳力性呼吸困难。⑵机制：①体力活动需氧增长,心输出量不能相应增长,机体缺氧加剧，体内CO２蓄积刺激呼吸中枢产生“气急”。②心率加快，舒张期缩短,冠脉灌注局限性，心肌缺氧加剧:左室充盈减少，肺淤血加重,肺顺应性下降,通气做功增长。③回心血量增多,肺淤血加重。７6、简述心力衰竭的患者为什么会出现端坐呼吸?⑴端坐位部分血液转移到躯体下部,肺淤血减轻。⑵端坐位膈肌下移,胸腔容积增大，通气改善。⑶端坐位水肿液吸取减少，肺淤血减轻。７7、简述心力衰竭时夜间阵发性呼吸困难的发生机制。⑴平卧后胸腔容积减小，不利于肺通气。

⑵入睡后迷走神经兴奋，支气管收缩增大气道阻力。⑶入睡后中枢神经系统反射敏感性减少,只有PａO2下降到一定限度时才刺激呼吸中枢使通气增强,病人惊醒并感气促。7８、简述心力衰竭时发生水钠潴留的机制。⑴肾小球滤过率减少:①动脉压下降,肾血液灌注减少。②肾血管收缩,肾血流量减少:A交感-肾上腺髓质兴奋，释放大量儿茶酚胺。B肾素－血管紧张素-醛固酮系统激活，血管紧张素Ⅱ生成增多。ＣPGE2等扩血管物质减少。⑵肾小管钠水重吸取增多：①大量血流从皮质肾单位转入近髓肾单位,钠水重吸取增长。②肾小球滤过度数增长，血中非胶体成分经肾小球滤出相对增多,肾小管周边毛细血管中血液胶体渗透压增高,流体静压下降,近曲小管钠水重吸取增长。③促钠水重吸取激素增多,克制钠水重吸取激素减少。79、简述舒张功能障碍型心力衰竭的常见病因与重要临床特点。舒张功能障碍型心力衰竭常见于心肌缺血，肥厚型心肌病,缩窄性心包炎等疾病初期。其重要临床特点是心脏射血指数正常,收缩末期心室容积无明显增大，病人症状相对较轻。80、简述心力衰竭的治疗原则⑴防治原发病，消除诱因。⑵减轻心脏前、后负荷。⑶改善心肌能量代谢。⑷改善心肌舒缩功能。⑸阻止、逆转心肌重构。⑹促进心肌生长或替代衰竭心脏。81、简述呼吸衰竭的发生机制。呼吸衰竭的发生机制涉及肺通气功能障碍和肺换气功能障碍。肺换气功能障碍涉及弥散障碍，肺泡通气／血流比例失调，肺内解剖分流增长。8２、不同类型呼吸衰竭氧疗有何不同，为什么？Ⅰ型呼吸衰竭病人可吸入较高浓度的氧使血氧分压恢复正常。Ⅱ型呼吸衰竭病人体内二氧化碳浓度过高直接克制呼吸中枢,此时呼吸重要靠缺氧反射性兴奋呼吸中枢维持。故Ⅱ型呼吸衰竭病人给氧以连续低浓度低流量为宜,将PａO２提高到6.65~7．98ｋPa(50~60mｍHｇ)，既能提供机体必需的氧,又能维持低氧血症对呼吸中枢的反射性兴奋作用。如快速纠正Ⅱ型呼吸衰竭病人缺氧,会使呼吸进一步减低而加重二氧化碳潴留，甚至产生二氧化碳麻醉而发生中枢性呼吸衰竭。83、举例说明气体弥散障碍的病因。⑴弥散面积减少:如肺不张、肺叶切除、肺实变等。⑵肺泡膜厚度增长：如肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成、矽肺等。84、试述肺性脑病的概念及发生机制。肺性脑病是由于严重的呼吸衰竭(外呼吸功能严重障碍)引起的以中枢神经系统机能障碍为重要表现的综合征。其发生机制有:⑴酸中毒、缺氧、PaCＯ2增高导致脑血管扩张，脑充血增高颅内压。⑵缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性增长导致间质性脑水肿。⑶缺氧使脑细胞ＡTＰ生成减少,影响Ｎa+泵功能,细胞内Ｎａ+、水增多,形成脑细胞水肿。脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管,加重脑缺氧。⑶脑血管内皮损伤引起血管内凝血。⑷脑脊液缓冲作用较血液弱，脂溶性的ＣO2与ＨCO3－相比易通过血脑屏障，导致Ⅱ型呼吸衰竭患者脑内pH减少更明显，脑脊液pH减少致脑电活动变慢或停止。⑸神经细胞内酸中毒一方面增长谷氨酸脱羧酶的活性,使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢克制;另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放,引起神经细胞损伤。85、不同部位气道阻塞引起的呼吸困难形式有何不同？为什么?气管分叉以上的气道阻塞称为中央性气道阻塞气管，阻塞若位于胸外部位，吸气时气体流经狭窄处引起压力减少,使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重,产生吸气性呼吸困难;阻塞若于胸内部位，呼气时胸内压升高而压迫气道,使气道狭窄加重,表现为呼气性呼吸困难。外周性气道阻塞是内径〈2mｍ无软骨支撑的细支气管发生的气道阻塞,细支气管与周边肺泡结构紧密相连,吸气时随着肺泡的扩张细支气管受牵拉口径扩张，气道阻塞减轻，呼气时小支气管口径变窄,气道阻塞增重,故外周性气道阻塞表现为呼气性呼吸困难。用力呼气时气体通过小气道阻塞部位形成的气体压降增大，肺气肿时因肺泡弹性回缩力下降所致的胸内压升高,都会导致用力呼气时等压点由有软骨支撑的大气道移向无软骨支撑的小气道，等压点下游端（通向鼻腔一端)小气道发生闭合而发生呼气性呼吸困难。８６、什么叫限制性肺通气功能局限性?简述其重要病因。吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气局限性称为限制性通气功能局限性。其重要病因有:⑴呼吸中枢损伤或功能克制:脑外伤、脑炎，镇静安眠药、*过量⑵周边神经的器质性损伤：多发性神经炎⑶呼吸肌的功能障碍：低钾血症、缺氧、酸中毒所致的呼吸肌无力，呼吸肌疲劳等⑷胸廓的顺应性减少:胸廓畸形，胸膜纤维化⑸胸膜腔负压消失：胸腔积液和气胸⑹肺的顺应性减少:肺纤维化、肺泡型肺水肿8７、试述呼吸衰竭导致右心衰竭的机制。⑴血液Ｈ+浓度过高,引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高增大右心后负荷。⑵肺血管壁增厚和硬化,管腔变窄,形成持久肺肺动脉压高压。⑶慢性缺