2023年病理生理学名词解释考试要点

1.病理生理学（paｔｈophysiｏlogy)：是一门从机能,代谢角度研究疾病发生，发展和转归得得规律及其机理的医学基础理论学科。２.病理过程:是指多种疾病中也许出现的，共同的,成套的功能代谢和形态结果的变化。3.疾病(disｅａse）：是机体在一定病因的损害下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。4.病因(etｉoｌoｇy):能引起疾病并赋予该疾病特性的因素，称为病因,是必不可少的因素。５.诱因(ｐｒecｉpｉtａtｉngfaｃtoｒ):能加强病因作用或促进疾病发生的因素。6.脑死亡（bｒａiｎdeatｈ）:枕骨大孔以上全脑功能停止,意味着机体作为一个整体的功能永久停止，这是判断脑死亡的标志。7.低容量性低钠血症(低渗性脱水)：其特点是失Na+>失水,血清Na+<13０mmｏl/L,血浆渗透压＜2８0mmol/L,伴有细胞外液量的减少。又称低渗性脱水。8．高容量性低钠血疗(水中毒):其特点血钠下降,血清Na+浓度＜１30mｍol/Ｌ,血浆渗透压＜280mmol/L,但体钠总量正常或增多,由于水潴留使体液量明显增多，又称水中毒。9.低容量性高钠血症(高渗性脱水):其特点是失水>nａ＋，血清na浓度>150ｍｍoｌ/L,细胞外液流量和细胞内液量均减少，以细胞内液减少明显。又称高渗性脱水。10。水肿（eｄema)：指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。1１．显性水肿（frankedeｍa)：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀,弹性差,皱纹变浅,用手按压后留下的凹陷，需经数秒到１分钟左右才平复,称为凹陷性水肿（pｉｔtingeｄema）,亦称为显性水肿。12．标准碳酸氢盐(SB）:指全血在标准条件下(PaCO240mｍHg,3８C，lＯ0%Ｈｂo)测得的血浆HCO3量。由于排除了呼吸因素影响，所以是判断代谢因素的指标。正常值2２—２7mmol/L平均24mmol/Ｌ,代酸时减少低,代碱时升高。13．实际碳酸氢盐（AB):即全血在实际条件下测得的HC03量。受呼吸和代谢两方面因素的影响。正常人AB=SB,两者均低为代酸，两者均高为代碱,AB＞ＳB为呼酸,AB＜ＳB为呼碱。14.阴离子间隙(ＡG):指血浆中未测定的阴阳离子的浓度差。有助于区别代酸的类型和判断混合性酸碱紊乱。正常值１2±2mmol／L，目前多以AG>１6ｍmoｌ/L作为判断是否有高ＡＧ代酸的界线。据血浆中阴子（HC03、Cｌ-、未测阴离子）平衡原理，当Cｌ-不变时，ＡG下降必有HC03相等量减少，则为高ＡＧ型代谢性酸中毒。１５.反常性碱性尿:在高钾血症时，为了缓冲高钾，细胞内外H+-Ｋ＋互换,导致细胞外液存在代谢酸中毒，肾小管上皮细胞排钾增长，泌Ｈ＋减少,尿液却呈碱性,则称为反常性碱性尿o16.反常性酸性尿：在低钾血症时,为了纠正低K．细胞内外Ｈ+-K+互换,导致细胞外液存在代谢酸中毒,肾小管上皮细胞排钾减少，泌H+增长,尿液却呈酸性，则称为反常性酸性尿o17.(碱)中毒。是指由于各种因素导致血浆中[ＨC03］(或[Ｈ2C03Ｊ)原发性减少(或增多）,引起代谢性(呼吸性)酸（碱）中毒,通过机体代偿调节，仍能使血浆中【NaHC03}/【H2Co3]比值维持２0:１,血ｐH值维持在正常范围，称为代偿性代谢性酸中毒。18.缺氧(hypoｘiａ):指由于氧的供应局限性或和运用障碍,组织的代谢、功能甚至形态结构发生异常变化的病理过程１9.发绀(cyanosis)：毛细血管中的还原血红蛋白浓度大于5g/dｌ,使皮肤粘膜呈青紫色，称为发绀。2０.低张性缺氧：指由于外界氧供应局限性或外呼吸障碍引起,以动脉血氧分压减少、血氧含量减少为特征的组织供氧局限性称为低张性缺氧。21．血液性缺氧:指由于血红蛋白数量或质量改变，使血液携带氧能力减少,以致血氧含量减少或血红蛋白结合的氢不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧。2２.发热(fevｅr)：在致热原作用下,使体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5oC)２３.内生致热原（EP):在发热激活物作用下，产EＰ细胞产生和释放的能引起体温升高的一组多肽类物质24．应激（stress):是指机体受到各种强烈因素刺激产生的以神经内分泌反映为主以细胞和体液中某些蛋白质成分改变，并由此引起一系列机能,代谢改变的全身性、非特异性反映。25．热休克蛋白（HeatShoｃkＰroteiｎHＳP)：机体在热应激或其他应激原，用时细胞新和成或合成增长的一组蛋白。重要在细胞内发挥作用属于非分泌型蛋白质。26.C-反映蛋白(C-ReaｃtPｒoｔeｉｎCRP)：在急性期反映中显著增多，课与细菌细胞壁结合,起抗体样调理作用;激活补体经典途径;促进吞噬细胞的功能;克制血小板的磷脂酶，减少其炎症介质释放的蛋白,称为C-反映蛋白。27.应激性溃疡(SｔrｅsｓUｌceｒ):病人要遭受各类重伤,重病和其他应急情况下，出现在胃‘十二指肠粘膜急性病变,重要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡’渗血等则称为应激性溃疡２８.休克(shock）:是指多病因、多发病环节、有多种体液因子参与,已计提循环系统功能紊乱、组织细胞灌注局限性为重要特性,并也许导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的负责的全身调节紊乱性病理过程。28．低排高阻型休克:又称冷休克，病人临床表现为四肢湿冷,皮肤苍白，其血液动力学特点是心输出量减少，外周阻力升高。又称低动力型休克。２9．高排低阻型休克：又称暖休克,病人临床表现为四肢温暖,皮肤潮红，脉充实有力，血压减少,其血液动力学特点是心输出量增长，外周阻力减少。又称高动力型休克。３0.心肌克制因子(MDF)：是指在休克的过程中由于胰腺缺血，组织蛋白酶大量释放组织蛋白大量水解所产生的一种小分子毒性多肽,其作用是克制心肌收缩力、收缩腹腔内脏小血管、克制单核巨噬细胞系统功能31.弥散性血管内凝血(DIC）：弥散性血管内凝血,是指由于某些致病因子的作用,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质人血,使凝血酶增长，在微循环中形成广泛的微血栓，从而导致的以血液凝固性失常为基本特性的病理过程。32．微血管病性溶血性贫血:ＤIC时,由于微血管病变,纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网,红细胞流过网孔时,被网丝粘着、切割、挤压引起碎裂，外周血中出现各种裂体细胞，而裂体细胞脆性高，易发生溶血33.全身性施瓦兹蔓反映(GSR)：给动物第一次注射小剂量内毒素时，内毒素要被单核巨噬细胞系统吞噬，导致系统功能封闭,隔２4小时后再给同一动物注射小剂量内毒素，由于无法使内毒素灭火引起dic2４．心肌肥大：是指心肌细胞体积增大,重量增长。当心肌肥大达成一定限度(成人心脏重量超过5００克，或左室重量超过２0０克),心肌细胞还可有数量上的增多。２５．向心性肥大:长期压力负荷增大,引起心肌纤维呈并联增生,肌纤维变粗，心室壁厚度增长,心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。26.离心性肥大:长期容量负荷增大,引起心肌纤维呈串联增生,肌纤维变长，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。27.心室重塑:是心室在长期容量和压力负荷增长时,通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反映。28.心力衰竭（Hearｔfａilurｅ)：是指在各种病因的作用下心脏的收缩和／或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降,以致不能满足机体在静息状态下机能、代谢需要的病理生理过程。２9.充血性心力衰竭：心力衰竭呈慢性过程时,由于心输出量和静脉回流不相适应,导致纳水滞留和血容量增长,从而出现静脉淤血和组织水肿３０．呼吸衰竭(Respirａｔoｒy):是指由于各种病因导致的外呼吸功能严重障碍，成人在海平面、静息状态下、吸入空气测得动脉血氧分压低于６0mmHg，伴或不伴动脉血二氧化碳分压高于５0mｍHg的病理过程。31.静脉血掺杂：是指严重肺部病变,部分肺泡通气局限性而该部血流未相应减少甚至可因炎性充血增多,使病变部位VA／Q减少,流经病变部位的静脉血不能充足动脉化便掺人动脉血内,类似动一静脉短路,称为静脉血掺杂或功能性分流。3２.死腔样通气：是指部分肺泡血流因血管收缩或栓塞而减少,使通气与血流比例显著大于正常，肺泡血流减少，通气相对过多而不能被充足运用,如同进入死腔,称死腔样通气。３3.肝性脑病：是继发于严重肝疾患而表现为神经、精神综合征。34．假性神经递质:肝性脑病患者脑内产生的苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,它们的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺的结构非常相似,但生理效能远较正常神经递质弱,故称为假性神经递质35.肠源性内毒素血症：是指肝功能不全时，由于枯否氏细胞功能克制或门体分流,肠道来源的内毒素不能有效清除，而大量进入体循环，从而引起的内毒素血症。3６.氮质血症：肾功能衰竭时,由于肾小球滤过功能下降,不能充足排出代谢终产物及体内蛋白质分解过多导致血中非蛋白氮（NＰN如肌酐、尿素，尿酸的等蓄积）的含量明显增高,称为氮质血症。３7．急性肾功能衰竭：各种因素在短时间内引起肾脏泌尿功能急剧减少，以致代谢产物在体内潴留,水、电解质和酸碱平衡失调,机体内环