血液净化与肾功能衰竭

关于血液净化与肾功能衰竭第一页，共八十一页，2022年，8月28日血液净化

血液净化是把患者血液引出体外并通过一种净化装置,利用物理、化学或免疫等方法清除体内水分及血中代谢废物、毒物、自身抗体、免疫复合物等致病物质,同时补充人体所需要的电解质和碱基，维持机体水电介质和酸碱平衡的过程。第二页，共八十一页，2022年，8月28日血液净化方法血液透析(HD)血液灌流(HP)连续性肾脏替代治疗（CRRT）连续性血液净化治疗（CBP）血浆置换(PE)免疫吸附(IA)其他第三页，共八十一页，2022年，8月28日血液净化原理弥散:半透膜浓度差小分子物质：BUN、SCr等第四页，共八十一页，2022年，8月28日血液净化原理对流：在跨膜压作用下，液体从压力高一侧向压力低一侧移动，其中的溶质随之通过半透膜，这种方法即对流第五页，共八十一页，2022年，8月28日血液净化原理弥散与对流结合不是简单叠加，相互作用复杂吸附（Adsorption）溶质吸附到滤器膜上超滤（Ultrafiltration)—水第六页，共八十一页，2022年，8月28日血液净化原理不同的净化模式及物质清除原理不同：HD——弥散——小分子物质（1KD）CRRT——对流及部分吸附HP、IA——吸附中大分子物质第七页，共八十一页，2022年，8月28日血液净化方法

连续性肾脏替代治疗（CRRT）连续性血液净化治疗（CBP）血液透析(HD)

血液灌流(HP)

血浆置换(PE)

免疫吸附(IA)

第八页，共八十一页，2022年，8月28日连续性血液净化治疗（CBP）

是指所有连续、缓慢清除水分和溶质的治疗方式的总称。随着该项技术的不断成熟和应用范围的日趋扩大，其名称和方式也在不断变革，从最早的CRRT（肾脏疾病）到现在的CBP（非肾脏病）；从连续24小时到日间或间断CRRT，更能切合实际解决极危重患者的临床问题。第九页，共八十一页，2022年，8月28日CBP特点1、血流动力学稳定2、容易根据需要控制液体量（营养支持），适时个体化的置换液补充（酸碱紊乱）3、溶质清除率高，持续而平稳地控制氮质水平，尤其对中、大分子尿毒症毒素4、清除炎性介质5、有效消除组织水肿第十页，共八十一页，2022年，8月28日

实施过程血液净化肾脏病领域应用非肾脏病领域应用并发症处理对策第十一页，共八十一页，2022年，8月28日血液净化疗法实施1、设备2、血管通路3.参数设置4.置换液配置5.抗凝第十二页，共八十一页，2022年，8月28日血液净化疗法实施—设备GambroHospalPrismaAN69滤器(PAN膜，

1.6m2，Hospal,

France)血滤管路M100管路第十三页，共八十一页，2022年，8月28日血液净化疗法实施—参数设置第十四页，共八十一页，2022年，8月28日血液净化疗法实施—参数设置第十五页，共八十一页，2022年，8月28日血液净化疗法实施—参数设置SCUFCVVHCVVHDCVVHDFTPE第十六页，共八十一页，2022年，8月28日血液净化疗法实施—置换液

含0.9％生理盐水1500ml,5％葡萄糖酸钙20ml,5％葡萄糖注射液500ml,25％硫酸镁1.6ml,10％氯化钾5-10ml配制于无菌袋A中,B袋5％碳酸氢钠250ml与A同步输入,电解质成分根据血气分析的结果及时调整剂量。第十七页，共八十一页，2022年，8月28日血液净化疗法实施—抗凝肝素低分子量肝素枸橼酸盐前列腺环素第十八页，共八十一页，2022年，8月28日血液净化疗法实施—抗凝

宜采用肝素抗凝，用量一般为首次给予5000-20000U预充,治疗前给予1000-5000u,维持量3-15U/kg/h,定时监测凝血项aptt35-45s，对有出血倾向的患者,应适当减少肝素的用量,或者选用低分子量肝素。严重出血倾向可采用无肝素，生理盐水定期预充管路。第十九页，共八十一页，2022年，8月28日肝素抗凝要点术中、后观察滤器凝血状态０级:无凝血或数条纤维凝血Ⅰ级:部分凝血或成束纤维凝血Ⅱ级:较严重凝血或半数以上纤维凝血Ⅲ级:治疗中压力明显升高,需更换滤器回顾性经验总结０级,Ⅰ级滤器-肝素用量合适Ⅱ级,Ⅲ级滤器-肝素用量不足第二十页，共八十一页，2022年，8月28日肝素抗凝要点低凝血症,个体化肝素剂量难以掌握用量不足-滤器凝血用量过多-出血并发症选用第2代小分子肝素(诺易平)抗凝作用小分子肝素﹥低分子肝素﹥普通肝素出血并发症小分子肝素﹤低分子肝素﹤普通肝素第二十一页，共八十一页，2022年，8月28日

血液净化实施过程

非肾脏病领域应用并发症处理对策肾脏病领域应用第二十二页，共八十一页，2022年，8月28日CBP肾脏病领域临床应用1.急性肾衰竭2.慢性肾衰竭第二十三页，共八十一页，2022年，8月28日急性肾功能衰竭

是指由于各种病因引起肾小球滤过功能在短时间（几小时至几天）内急剧进行性下降，血肌酐值平均每日增加44-88μmol/L(0.5-1.0mg/dl)以上，并引起水、电解质及酸碱平衡失调及急性尿毒症症状。急性肾衰竭是一个综合征，包括肾前性、肾后性和肾实质性急性肾衰竭。而以往狭义的急性肾衰竭，即指急性肾小管坏死。合并其他器官功能衰竭称为MODS第二十四页，共八十一页，2022年，8月28日一、病因一）肾前性由于脱水、出血、休克等因素所致的血容量减少，均可引起肾血液灌注压力不足，不能维持正常肾小球滤过率而引起少尿。早期阶段属于功能性改变，肾本身尚无结构损害，但若不及时处理，可发展为肾实质损害而成为肾性急性肾衰竭。第二十五页，共八十一页，2022年，8月28日一、病因（二）肾性各种原因引起的肾实质性急性损害，急性肾小管坏死是其主要形式，肾缺血和中毒为其主要病变。肾缺血：由大出血、感染性休克、血清过敏反应等引起。肾中毒：由肾毒性物质引起。第二十六页，共八十一页，2022年，8月28日一、病因（三）肾后性由于双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降。常见原因：结石、盆腔肿瘤压迫输尿管,医源性因素等。解除梗阻后肾功能即可恢复。第二十七页，共八十一页，2022年，8月28日二、发病机制

肾血管收缩和肾小管细胞变性坏死是产生ARF的主要原因。第二十八页，共八十一页，2022年，8月28日AFR发病机制示意图循环血量减少肾血流量减少入球动脉阻力增高肾缺血肾中毒再灌注损伤肾小球滤过率降低肾小管损伤肾小管堵塞

ARF第二十九页，共八十一页，2022年，8月28日二、发病机制（一）肾缺血当肾血流量减少时，肾灌注压力下降，肾小球滤过率（GFR）下降。GFR在不同平均动脉压下能自行调整。当平均动脉压下降至＜90mmHg，GFR下降，当下降至60mmHg，GFR下降一半。第三十页，共八十一页，2022年，8月28日二、发病机制（二）肾小管上皮细胞变性坏死肾毒性物质或肾持续缺血可使肾小管细胞变性坏死，导致肾小管内液返漏和肾小管堵塞，是AFR持续存在的主要因素。引起肾小管细胞坏死的机制是：肾细胞损伤后代谢障碍性钙内流，使胞浆内钙离子明显增加，激活了钙依赖性酶，导致肾小管低氧性损伤。氧自由基及其他毒性物质可直接损害肾小管。第三十一页，共八十一页，2022年，8月28日二、发病机制（三）肾小管机械性堵塞是急性肾衰竭持续存在的主要因素。脱落的粘膜、细胞碎片，Tamm-Horsfall蛋白均可在缺血后引起肾小管堵塞；滤过压力降低更加重了这一损害。严重挤压伤或溶血后产生的血红蛋白、肌红蛋白也可导致肾小管堵塞。第三十二页，共八十一页，2022年，8月28日二、发病机制（四）缺血-再灌注损伤肾缺血-再灌注将加重器官的损害。实质细胞的直接损伤，血管内中性粒细胞隔离及氧化物质和其他有害物质的释放，使肾实质损害加重。氧自由基的释放，使肾小管上皮细胞内膜发生脂质过氧化导致细胞功能障碍甚至死亡。再灌注损伤还可引起血管功能异常。第三十三页，共八十一页，2022年，8月28日二、发病机制（五）非少尿型急性肾衰竭是由于肾单位损伤的量和程度以及液体动力学变化的不一致所致。当仅有部分肾小管细胞变性坏死和肾小管堵塞，肾小管与肾小球损害不一致时，以及有些肾单位血流灌注量并不减少，血管并无明显收缩和血管阻力不高时，就会出现非少尿型急性肾衰竭。第三十四页，共八十一页，2022年，8月28日三、临床表现

少尿型AFR临床表现为少尿或无尿和多尿两个不同时期。第三十五页，共八十一页，2022年，8月28日三、临床表现一）少尿或无尿期是整个病程的主要阶段。一般为7-14天，有时可长达1个月。少尿期越长，病情越严重。第三十六页，共八十一页，2022年，8月28日三、临床表现1.水电解质和酸碱平衡失调2.代谢产物积聚3.出血倾向及全身并发症第三十七页，共八十一页，2022年，8月28日水电解质和酸碱平衡失调（1）水中毒：体内水分大量积蓄，导致高血压、心力衰竭、肺水肿及脑水肿，出现恶心、呕吐、头晕、心悸、呼吸困难、浮肿、嗜睡以及昏迷等症状。（2）高钾血症：是少尿无尿阶段最重要的电解质失调，是急性肾衰竭死亡的常见原因之一。当血钾升高到6.5mmol/L以上，可出现心肌纤颤或心跳骤停。第三十八页，共八十一页，2022年，8月28日水电解质和酸碱平衡失调（3）高镁血症：在急性肾衰竭时，血镁与血钾呈平行改变，因此当有高钾血症时必然有高镁血症。高血镁引起神经肌肉传导障碍，可出现低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷甚至心脏停搏。（4）高磷血症和低钙血症：60%-80%的磷转向肠道排泄时，与钙结成不溶解的磷酸钙而影响钙的吸收，出现低钙血症。低血钙可引起肌抽搐，并加重高血钾对心肌的毒性作用。第三十九页，共八十一页，2022年，8月28日水电解质和酸碱平衡失调（5）低钠血症：急性肾衰竭时，低血钠主要是水潴留的结果。同时还有以下情况可产生低钠血症：钠过多丢失，如呕吐、腹泻、大量出汗时；代谢障碍使“钠泵”效应下降，细胞内钠不能泵出，细胞外液钠含量下降；肾小管功能障碍，钠再吸收减少。（6）低氯血症：氯和钠往往是在相同比例下丢失，低钠血症常伴有低氯血症。若大量胃液丢失，如频繁呕吐时，氯比钠丢失更多。第四十页，共八十一页，2022年，8月28日水电解质和酸碱平衡失调（7）酸中毒：原因：酸性代谢产物如硫酸盐、磷酸盐等不能排除；肾小管功能损害丢失碱基和钠盐，以及氢离子不能与NH3结合而排出；无氧代谢增加，造成代谢性酸中毒并加重高钾血症。表现：呼吸深而快，呼气带有酮味，面部潮红，并可出现胸闷、气急、软弱、嗜睡及神志不清或昏迷，严重时血压下降，心律失常，甚至发生心脏停搏。第四十一页，共八十一页，2022年，8月28日代谢产物积聚蛋白代谢产物（含氮物质）不能经肾排泄，积聚于血中，称为氮质血症。若分解代谢增加，如伴有发热、感染、损伤时，血中尿素氮和肌酐快速增高，则病情严重，预后差。与此同时，血内其他毒性物质如酚、胍等增加，形成尿毒症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。并可合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等。第四十二页，共八十一页，2022年，8月28日出血倾向及全身并发症由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，可出现出血倾向。常有皮下、口腔鼻腔粘膜、牙龈及胃肠道出血。消化道出血更加速血钾和尿素氮的增高。有时可发生弥散性血管内凝血（DIC）。由于ARF所致的一系列病理生理改变，尿毒症毒素在体内的蓄积，可引起全身各系统的中毒症状第四十三页，共八十一页，2022年，8月28日三、临床表现-多尿期

当24小时尿量增加至400ml以上，即进入多尿期。一般历时14天。尿量不断增加，可3000ml以上。多尿期尿量增加有三种形式：突然增加、逐步增加和缓慢增加。多尿期后处于恢复阶段，病人体质虚弱，有营养失调、贫血、消瘦、乏力。需待数月方能恢复正常。第四十四页，共八十一页，2022年，8月28日三、临床表现-非少尿型无少尿或无尿，每日尿量常超过800ml。但血肌酐呈进行性升高，与少尿型相比，其升高幅度低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染发生率也较低。临床表现轻，进展缓慢，需要透析者少，预后相对为好。但临床上不可忽视此型肾衰竭。第四十五页，共八十一页，2022年，8月28日四、诊断（一）详细询问病史及体格检查（二）尿量及尿液检查（三）血液检查（四）影像学检查（五）肾穿刺活检（六）肾前性和肾性ARF的鉴别（七）肾性与肾后性ARF的鉴别第四十六页，共八十一页，2022年，8月28日肾性与肾前性补液试验按下页示意图进行，但心肺功能不全者不宜应用。第四十七页，共八十一页，2022年，8月28日尿少，血肌酐升高中心静脉压低正常高

输液（30-60分钟输入250-500ml5%葡萄糖或葡萄糖盐水）无反应

甘露醇（12.5-25g，10-15分钟内输入）无反应

利尿剂（呋塞米、特苏尼4mg/kg静注）

有反应（尿量超过40-60ml/h）

有反应

（尿量超过40-60ml/h）有反应无反应继续补液继续应用5%甘露醇继续应用利尿剂按ARF

处理第四十八页，共八十一页，2022年，8月28日表2.肾前性ARF与肾性ARF的鉴别项目肾前性ARF肾性ARF

尿比重尿渗透量（mmol/L）尿常规尿钠（mmol/L）尿肌酐/血肌酐

FENa（%）（滤过钠排泄分数）

RFI（肾衰指数）血细胞比容自由水清除率（ml/h）

＞1.020

＞500

正常＜20

＞30∶1

＜1

＜1

升高＜－20

1.010-1.014

＜400

肾衰管型＞40

＜20∶1

＞1

＞1

下降＜－1第四十九页，共八十一页，2022年，8月28日五、预防ARF的治疗比较困难且死亡率较高，采取有效的预防措施十分重要。1.注意高危因素。及时处理可引起ARF的高危因素。2.积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时正确的抗休克治疗，防止有效血容量不足，解除肾血管收缩，可避免肾性ARF发生。

第五十页，共八十一页，2022年，8月28日五、预防3.对严重软组织挤压伤及误输异型血，在处理原发病同时，应用5%碳酸氢钠250ml碱化尿液，并应用甘露醇防止血红蛋白肌红蛋白阻塞肾小管或其他毒素损害肾小管上皮细胞。

第五十一页，共八十一页，2022年，8月28日五、预防4.在进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇或速尿，以保护肾功能。5.出现少尿时可应用补液试验，既能鉴别肾前性和肾性ARF，又可能预防肾前性ARF发展为肾性ARF。第五十二页，共八十一页，2022年，8月28日六、治疗治疗原则：若已发展到器质性急性肾衰竭，不论少尿或多尿型，都必须严密监护，包括：计出入水量，防止高血钾，维持营养和热量供给，防止和控制感染。第五十三页，共八十一页，2022年，8月28日六、治疗（一）少尿期治疗治疗原则：维持内环境的稳定。高血钾为主要死亡原因，水中毒往往是医师的认识不足或处理不当所致。第五十四页，共八十一页，2022年，8月28日六、治疗-水分和电解质1.限制：严格记录24小时出入量。量出为入，以每天体重减少0.5kg为最佳，根据“显性失水+非显性失水－内生水”的公式为每日补液量的依据，宁少勿多，以免引起水中毒。通过中心静脉压或肺动脉楔压监护血容量状况。严禁钾的摄入，包括食物和药物中的钾。除了纠正酸中毒外，一般不补充钠盐，血钠维持在130mmol/L左右即可。注意钙的补充。

第五十五页，共八十一页，2022年，8月28日六、治疗-营养、热量目的：减少蛋白分解代谢至最低程度，减缓尿素氮和肌酐升高，减轻代酸和高血钾。补充适量的碳水化合物能减少蛋白分解代谢。尽可能通过胃肠道补充。不必过分限制口服蛋白质，每天摄入40g蛋白质并不加重氮质血症。以血尿素氮和肌酐之比不超过10∶1为准。透析时应适当增加蛋白质补充。注意维生素的补充。第五十六页，共八十一页，2022年，8月28日六、治疗-高血钾预防：严格控制钾的摄入，减少导致高血钾的各种因素，如控制感染、清除坏死组织、纠正酸中毒等。治疗：血钾＞5.5mmol/L时：10%葡萄糖酸钙20ml静脉缓慢注射或加入葡萄糖液中滴注；或5%碳酸氢钠100ml静脉滴注；或30g葡萄糖+胰岛素10u缓慢静脉滴注。血钾6.5mmol/L或心电图有高血钾改变时：透析治疗。第五十七页，共八十一页，2022年，8月28日六、治疗-酸中毒一般情况下，ARF所致酸中毒发展较慢并可通过呼吸代偿，往往并不需要紧急处理。当血浆[HCO3－]低于15mmol/L时才应用碳酸氢盐治疗。血液滤过是治疗严重酸中毒的最佳方法。

第五十八页，共八十一页，2022年，8月28日六、治疗-酸中毒一般情况下，ARF所致酸中毒发展较慢并可通过呼吸代偿，往往并不需要紧急处理。当血浆[HCO3－]低于15mmol/L时才应用碳酸氢盐治疗。血液滤过是治疗严重酸中毒的最佳方法。

第五十九页，共八十一页，2022年，8月28日六、治疗-感染预防感染和治疗已存在的感染是减缓ARF发展的重要措施。应用抗生素时，应避免有肾毒性及含钾药物，并根据其半衰期调整用量和治疗次数。第六十页，共八十一页，2022年，8月28日六、治疗-血液净化当保守治疗无效而出现以下情况，应采用血液净化技术常用的方法有：血液透析、腹膜透析、单纯超滤和（或）序贯超滤、连续性动静脉血液滤过（CAVH）、连续性动静脉血液滤过和透析（CAVHD）、连续性静脉与静脉血液滤过（CVVH）和连续性静脉与静脉血液滤过和透析（CVVHD）。第六十一页，共八十一页，2022年，8月28日六、治疗-血液净化①急性肺水肿；②高钾血症（血清钾≥6.5mmol/L或心电图提示高钾）；③高分解代谢型，即每日尿素氮上升≥14.3mmol/L（40mg/dl）、肌酐上升≥177μmol/L（2mg/dl）、钾上升≥1-2mmol/L、血清HCO-3

下降≥2mmol/L；第六十二页，共八十一页，2022年，8月28日六、治疗-血液净化④如为非高分解代谢型，但有少尿或无尿2天以上、血肌酐≥442μmol/L（约5mg/dl）、肌酐清除率≦7—10ml/min、血尿素氮≥21.4mmol/L（60mg/dl）、CO2结合率≦13mmol/L；⑤有尿毒症症状，如恶心、呕吐、意识障碍等；⑥误型输血者，游离血红蛋白≥800mg/l。第六十三页，共八十一页，2022年，8月28日血液透析禁忌症①

休克或低血压（高压低于80mmHg）者；②

大手术后3天内或有严重出血者；③

严重贫血；④

严重心律失常、心肌功能不全或冠心病；⑤

严重高血压；⑥

严重感染；⑦

晚期肿瘤；⑧

极度衰竭、临危患者；⑨高龄患者。第六十四页，共八十一页，2022年，8月28日CBP肾脏病领域临床应用1、ARF合并心血管功能衰竭、血流动力学不稳定间歇性血液透析快速排除液体，易加重血流动力学不稳定，减少肾灌注，延长肾功能的恢复。

CRRT可作缓慢持续的液体清除，血流动力学稳定。因此，CRRT可预防这种肾损害。第六十五页，共八十一页，2022年，8月28日CBP肾脏病领域临床应用2、ARF伴脑水肿透析失衡综合征是快速的弥散透析致血脑渗透压梯度差引起一系列神经系统症状。CRRT可以使血渗透压缓慢下降而减少失衡综合征的发生，适合ARF伴脑水肿的治疗。第六十六页，共八十一页，2022年，8月28日CBP肾脏病领域临床应用3、ARF伴高分解代谢

患者在高分解代谢时需要营养支持，这就需要摄入较多的液体，在IHD受到限制。

CRRT能保证持续清除多余的液体，为营养供给创造条件，也能很好地控制氮质血症。第六十七页，共八十一页，2022年，8月28日CBP肾脏病领域临床应用4、ARF伴ARDS

ARDS时伴严重低氧血症，间歇性血液透析有加重缺氧的危险性。

CRRT膜生物相容性好，不易产生低氧血症，有利于呼吸支持。

CRRT对ARDS时的炎症介质及内毒素有更好的清除作用，利于控制ARDS发展。第六十八页，共八十一页，2022年，8月28日慢性肾功能衰竭各种病因引起肾脏损害和进行性恶化的结果，导致临床上出现水、电解质以及酸碱平衡紊乱、尿毒症症状等症候群第六十九页，共八十一页，2022年，8月28日慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭尚无统一标准肌酐清除率10-15ml/min左右第七十页，共八十一页，2022年，8月28日慢性肾功能衰竭透析指证①血尿素氮≥28.6mmol/L（80mg/dl）；②血肌酐≥707.2μmol/L（8mg/dl）；③高钾血症；④有代谢性酸中毒；⑤有尿毒症症状；⑥有水钠潴留（浮肿、高血压、左心衰竭等症状）；⑦并发贫血