急诊及院前快速诊断和抢救

急诊及院前快速诊断和抢救迅捷对急救医学的意义WHO的资料证实：

20％的严重创伤因没有及时现场救治而死亡，约2/3交通事故遇难者于出事后25分钟内死亡。

40％-60％心肌梗死病人在发病后数小时内死亡，其中70％死于现场。大量气道阻塞、溺水、电击伤等所致心跳骤停患者因没有最简单的现场复苏而身亡。一、从接120电话开始要想快速诊断，必须尽可能早的获得患者的信息，而接听120电话时就开始这方面的工作了。如得知病种为婴儿窒息，心绞痛，大出血，呼吸心跳骤停等要立即提高警觉，必须提前电话干预。否则到现场再处置谁也无力回天电话干预急救反应时间emergencyresponsetime急救反应时间是指从呼救者拨打呼救电话至救护人员到达事发现场之间的时间间隔。根据时间与空间顺序,院前急救反应时间可被分解为：受理时间、信息传递时间、出车时间和道路行驶时间四个部分，每个时间段都直接影响着急救反应时间的长短。发达国家的急救反应时间平均是几分钟（6-8分钟）我们国家由于急救网络设置区划不标准，反应时间多在（10-15分钟）绍兴县的院前平均急救反应时间为12分58秒。路堵，将成为急救反应时间不减反增的主要原因之一安阳市的急救反应时间如何？首先，安阳市急救反应时间分两个部分：急救中心时间段和急救站时间段。急救中心的时间相对较稳定，影响最大的就是一个任务，多次派车，急救站的时间长短和路途远近，路况，地址详实易找程度有关*……*（再就是医护人员奔跑速度和司机飞车水平）由于不是一单位，急救反应时间不好统计，也无法和别县市比较。救命的黄金时间“急在分秒之间，救在生死边缘。”对院前急救来说，时间就是生命。各种意外伤害、突发事件和灾难事故频频发生,各种原因导致的猝死的发病率逐年上升,为最大程度地挽救生命、减轻伤残,急救领域很多学者将心脏骤停后的4min～6min内称为“救命的黄金时间”这个时段我们都要完成那些步骤才能在黄金时间内投入抢救呢？首先要确保第一时间得知患者心脏骤停。见证者和身边亲属朋友及时投入抢救。二、提前电话了解情况原因一：报警者越感危急，就越慌乱，可出现：1、所报地址难找，甚至口误导致地址南辕北辙，影响到达时间。2、疾病描述片面，避重就轻。患者呼吸心跳已近停了，报警说患者胸闷、头晕等。患者室息了，报警说患者咳嗽。甚至只是哭，不知怎么了原因二：最早发现漏报的重要信息，对时效紧迫疾病通过电话指导让患者尽可能早的脱离继续伤害，争取外援，获得自救方法，为专业救治羸取时间。

三、主动电话干预有些病最好提前、主动的电话干预：婴儿异物窒息：就近门诊就治，电话指导家属自救。避免恶化病情。疑似心绞痛，心梗：应用救心丸等自有药物，保持安静，就近门诊就治，就近药房购药。大出血：自行压迫止血，包扎止血，体位止血，就近门诊救治。脑中风：减小搬动，头偏一侧，提防呕吐误吸。目击者参与救护、缩短急救反应时间、提高专业救护能力是提高院外复苏成功率的三大要素触电：电话指导旁人帮其脱离电源，心跳停止者要指导旁人先行救治。溺水：电话确认病情，呼吸心跳停止者要指导现场人清理呼吸道异物，人工呼吸，心脏按压等自救。喝农药：嘱家属查找药瓶确认服用量，病情危急、路途遥远者，迎着救护车想法自送病人。指导其清洁口腔或去除染毒衣物。煤气中毒：开窗通风，患者移至室外通风处。不能按常规问诊，查体一看，一摸，一问，得出大致诊断和处置医嘱然后再补充查体，调整治疗，补充治疗。一、呼吸心跳停止诉“昏迷”，“叫不应”，第一眼见患者无动静，面色苍白。

提示：呼吸心跳已停止。

处理：1、手触颈动脉、耳听呼吸音，眼看胸廓起伏。检查判断时间不超过3秒钟2、立即心肺复苏。如何判断心跳骤停和死亡时间？

0秒开始：心音，脉搏，血压测不出，意识丧失10秒内：全身抽搐停止20-30秒时，呼吸停止30秒后，患者异常“平静”，深昏迷30-60秒时，瞳孔渐渐散大体位低处出现小斑点,淡紫色尸斑（0.5--1h以上）下颌,颈尸僵（说明死亡2--3h以上）角膜干燥，透明度逐渐丧失说明死亡5--8h以上（角膜混浊发白了，有个家人还非要让抢救）二、窒息诉：“呼吸困难”。第一眼见患者面色青紫、张口伸舌，双手护脖，表情痛苦。

提示：呼吸道梗阻（窒息）1、正常成人：喉头水肿。2、卧床老人：脓痰，食物，假牙坠入气道或舌后坠导致呼吸不畅。3、婴幼童：异物吸入，急性喉炎。

处置：检查口腔、采用取出异物，胸腔挤压，刺破，吸引，口咽通道，气管穿刺，快速气管切开。解除窒息三、快速判断死亡主因快速死亡不外乎两种情况：

1、呼吸先停（先呼吸衰竭）处置：着重解决通气，有的病人口里有食物，心脏按压，气囊人工呼吸，后来才发现呼吸道不通畅。有的是脑血管病，中枢性呼吸衰竭，静脉通道迟迟没建立，无法应用呼吸兴奋剂，呼吸气囊通气效果无法保障，尽快气管插管建立有效人工呼吸就成了最终抢救成功的必要条件。呼吸先停先衰的情况有：窒息、上吊自杀，溺水，特征：呼吸先停后，尚可有心跳或心脏电活动。

2、心跳先停（先循环衰竭）处置：着重解决循环心跳先停的情况有：刺激性停跳、心梗、心律失常、心衰、休克特征：心电多为室颤或直线。由于半分钟就会导致呼吸继发停止，所以多无呼吸。有心脏病史。处置：除颤，心肺复苏，心脏起博。一：肠系膜血管缺血性疾病是一种绞窄性动力性肠梗阻，老年人居多。由于肠管可能在短时间内广泛坏死，术前诊断困难，病情较一般绞窄性机械性肠梗阻更为严重。

病因发生于肠系膜动脉，特别是肠系膜上动脉者多于肠系膜静脉。可由下列原因引起：①肠系膜上动脉栓塞，栓子多来自心脏，如心肌梗死后的壁栓，心瓣膜病、心房纤颤、心内膜炎等，也可来自主动脉壁上的粥样斑块；②肠系膜上动脉血栓形成，大多在动脉硬化性阻塞或狭窄的基础上发生；③肠系膜上静脉血栓形成，可继发于腹腔感染、肝硬变门静脉高压致血流淤滞、真性红细胞增多症、高凝状态及外伤或手术造成血管损伤等。

病理栓子通常堵塞在肠系膜上动脉自然狭窄部，如结肠中动脉分支处或更远的部位；而血栓形成多发生在有粥样硬化的肠系膜上动脉主干近端约1cm长的范围内。不论是栓塞或血栓形成，堵塞血管的远端分支即发生痉挛。肠粘膜不耐受缺血，急性肠系膜动脉闭塞10分钟后，肠粘膜的超微结构即有明显改变，缺血1小时后，组织学上的改变即很清楚。粘膜坏死脱落，肠壁血液淤滞，出现发绀、水肿，大量富含蛋白质的液体渗至肠腔和腹腔。缺血持续长时间后，肠管平滑肌与浆膜将坏死，并出现腹膜炎。病人很快因中毒、大量体液丢失及代谢性酸中毒而发生休克。

临床表现和诊断：病人以往多有冠心病史或有心房纤颤，多数有动脉硬化表现。血管阻塞越急，范围越广，表现越严重。动脉阻塞的症状又较静脉阻塞急，且严重。

肠系膜血管缺血性疾病症状：剧烈的腹部绞痛是最开始的症状，一般药物难缓解，全腹性或局限性。阵发绞痛转为持续性。伴有频繁呕吐，呕吐物多为血性。部分病人有腹泻，并排出暗红色血便。病人的早期症状明显且严重，但腹部体征与其不相称，是急性肠缺血的特征。开始时腹软不胀，有轻压痛；此后腹部逐渐膨胀，压痛明显，肠鸣音消失，出现腹膜刺激征，表明已发生肠坏死。病人很快出现休克征象。

化验室检查，白细胞计数在20×109/L以上，并有血液浓缩和代谢性酸中毒表现。腹腔穿刺可抽出血性液体。腹部X线平片在早期仅显示肠腔轻度或中度胀气，当有肠坏死时，腹腔内有大量积液，平片显示密度增高。腹部选择性动脉造影对本病有较高的诊断价值，不仅能帮助诊断，还可鉴别是动脉栓塞、血栓形成或血管痉挛。

治疗应及早诊断，及早治疗，包括支持疗法和手术治疗。急性肠系膜血管缺血性疾病，临床常因认识不足而误诊，一旦发生广泛肠缺血坏死，预后凶险，死亡率很高。我们接诊的一例病人始发症状很平凡：腹痛，一过性昏迷，呕吐不止不起眼的细节：50岁，女，酒店服务员，工作中突然“晕倒”，醒来后表情憔悴，腹绞痛恶心，呼出120，常规处理（查：无腹泻，肠鸣音弱或无，无明显腹胀、腹膨隆），到院后查立位腹平片、ECG，超声、腹部CT、都无明显特异性提示。血象白细胞高。血淀粉酶正常，请内外科会诊。外科腹腔穿刺无发现。急诊的问题是：考虑到病情复杂凶险，苦无证据，只是推测，最后收外科，希望确诊后立即手术。该病演变：收外科后病情加重，后转入心内科，后转地区医院，不久死亡，地区医院出院证显示：感染性休克，脓毒血症，多脏器功能衰竭。二、胸腹致命的小伤口初看上去很一般的伤口，伤口不长，创口平整，少血，污染少。问题是：它有多深呢？指向何方？所指处有何重要脏器？最怕的情况，见刀就拔，然后包扎、回来一缝了之。个别特殊情况下，刺入胸腹的锐器不但不能去除，还要对其固定，防其进、出、活动。例：年青男，胸背锐器伤，外观如划了一道刀痕，实着深还斜向胸腔，致血气胸三、昏迷病人合并脊椎损伤车祸、坠地致人昏迷者，多伴皮损、出血、骨折，可很容易发现。这些处理完后必须要考虑的一个问题：有脊椎损伤吗？如何固定和正确搬运。1、颈椎：使用颈托，2、胸腰椎：使用铲式担架，

低血糖昏迷休息后不起，呼之不应，四肢对称僵直，双瞳孔等大，大小正常，对光反射迟钝。心电图大致正常。严重长期低血糖可致不可逆脑损伤。必查血糖，有无服降糖药病史。或既往类似病史。年青人无故乏力意识障碍，糖尿病老人多发。例：一外地女孩来安阳寻亲不着，住宿酒店，120到时，四肢不能动，只是眼球能动点，双眼泪汪汪的流个不停，多亏酒店服务员晚上巡视及时发现打了急救电话，否则睡到天明小命可能休了。高速急救的隐患高速分两半，问清哪里上高速，问清走哪一半，问清行驶方向。出高速，特别是夜间，一定要穿反光背心等。救护车警灯常明，警笛开大。接近事故堵车段，保持150米以上的间隔，除非封路或来车方向已停5-6辆大车。必要时走应急道，即最外车道。别被大车包饺子了。担架车和铲式担架最好不要都拿下车，带铲式担架下车，医护紧跟担架抢救病人。第一个到现场的医护人员需现场处置所有伤员。呼叫后援120车，对病人分类，现场救护指挥。直到有人接替。1.24高速连环车祸被前后左右包饺子的救护车一、脑出血1、神志（神志清转2）神志不清（哪些情况能致神志不清？）1、呼吸、心跳无→呼吸，心跳停止、室颤（包括猝死）→心肺复苏。2、呼吸不正常（慢、快、不规则、有异声、有分泌物）各种疾病引起的呼吸衰竭→1，应用呼吸兴奋剂，必要时给予机械通气。2，对部分原发疾病进行干预。气道开放差呼吸道分泌物阻塞呼吸道异物3、心跳不正常（血液动力学差）室性心动过速大面积心梗重度心衰4、有颅内病变症状（呕吐，瞳孔异常，既往头痛史）颅内压高甚至脑疝形成（头痛，呕吐，瞳孔不等大）→处置：降血压，脱水、利尿，颅CT可鉴别诊断。脑膜刺激致一过性昏迷（剧烈呕吐，头晕，头痛）鉴别：颅CT，诊断：蛛网膜下腔出血，处置：应用尼莫地平伴体温升高或感染病史者，1.1、晕倒倒而不起：又称“昏迷”，“呼之不应”，“不醒人事”，“叫不醒”，“晕过去了”。常见于大面积脑出血（瞳孔不等大，呕吐，呼吸深大，有汗），室颤、停搏（无大动脉搏动）。低血糖（皮肤有汗，呼吸弱）。晕倒后不久苏醒：常见于体位性低血压（逐渐好转，或轻度头晕），或蛛网膜下腔出血（烦躁，脑膜刺激征出现），阿斯综合征（心动过缓）睡不醒了、上消化道出血急救处理现场诊断①定性：病人及家属诉“吐血”，如伴窒息，休克，昏迷。1，解除窒息，2，问病史，3，试图止血的同时抗休克。4，搞清是大咯血还是大呕血，②估量：呕血至少大于250ml，发生失血性休克则肯定超过500ml。出现晕厥、四肢冰冷、尿少、烦燥不安时，则出血量在1200ml以上。进一步处置1，采取头低脚高位，轻拍背部，挖出口、咽、鼻部血块。解除窒息。2、有休克，快速补液：先晶后胶，先快后慢，快速转运，仍需输血赶紧就近转入有条件医院。3，止血：食管静脉曲张破裂出血，去甲肾上腺素，垂体后叶素，三腔气囊管，生长抑素是目前公认的较可靠降低门脉压的药物，但使用范围受限。急性主动脉夹层诊断：1、常有高血压病史，发病时血压多升高，药物难控制。2、突发（胸、背、腹）刀割或撕裂样剧痛，3、因剧痛，早期出现与血压不相符的休克表现，4、动脉搏动减弱或完全消失。5、延伸到相应的主动脉分支，可造成相应脏器功能障碍和症状处置：1、需密切观注生命体征，随时可改变。2、吗啡止痛，硝普钠降压，制动，镇静。3、误诊率高，鉴别急性心梗，必查心电图，和心电监护4、转能手术或介入治疗的医院。有机磷中毒快速诊断和抢救流程1、快速诊断：有见证人，自认，出现症状，喝剩药瓶，生气史，大蒜味。2、第一时间医嘱：①心电（有时间查ECG）、血氧监护，气道管理②洗胃病情告知签字、洗胃（清洗皮肤、脱去污染衣服、催吐）③NS建留置静脉通路。④化验：血RT，血糖，电解质，AchE，凝血四项，肝肾功能。3、判断程度：依服用量，时间，名称，结合症状确定中毒程度。4、第二时间医嘱：①特效解毒药：详见下一页，轻度：氯解磷定0.25稀释后缓慢iv/2h。阿托品1-2mgiv/1.5h→阿托品化后：0.5mgiv/5h中度：0.5/2h，共3次。阿托品2-4mgiv后1-2mgiv/0.5h→0.5-1mgiv/4-5h重度：上药1.0/0.5h，共2次后0.5/1h*6小时

阿托品3-10mgiv后2-5mg/10-30min→0.5-1mg/2-6h

②应用奥美拉唑，导泻，利尿。5、完善病情，处置并发症：①呼衰：呼吸兴奋剂阿托品化指标：一大（瞳孔大）二干（口、皮干）三红（面红）四快（心率快）五消失（肺湿罗音消失）

药名目前阶段

轻度中毒

中度中毒

重度中毒

氯磷定0.5/支首剂稀释后缓慢iv0.25～0.50.5～0.75稀释后缓慢iv0.75～1.0稀释后缓慢iv.g半小时后可重复一次以后2小时后可重复0.5.iv稀释后缓慢ivg2h共3次0.5g1hiv.6小时后显著好转，可停药观察

碘解磷定首剂0.4稀释后iv0.8～1.2iv稀释后缓慢静脉注射1.0～1.6iv.半小时后视情况重复0.6~0.81次以后必要时g2h后重复一次0.4～0.8稀释后iv.g2h共3次0.4g1hiv6h后好转，可停药观察

阿托品0.5-1mg开始1～2mg皮下注射g1～2h