第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复2

第二章细胞和组织的适应、损伤与修复第一节细胞与组织的适应适应（adapation）的概念：是指细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害因素的刺激而产生的非损伤性应答反应。适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生、化生。一、萎缩：是指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。分为生理性萎缩与病理性萎缩。病理性萎缩分型：（1）营养不良性萎缩；（2）压迫性萎缩；（3）失用性萎缩；（4）去神经性萎缩；（5）内分泌行萎缩。萎缩的病理变化萎缩的影响与结局萎缩是一种可逆性的变化二、肥大（hypertrophy）是指细胞、组织或器官体积的增大。分为生理性肥大与病理性肥大。病理性肥大分型：1、代偿性肥大；代偿：某些器官因疾病受损后，机体调动未受损部分和有关的器官、组织或细胞来替代或补偿其代谢和功能，使体内建立新的平衡的过程。2、内分泌性肥大。肥大的病理变化：肥大的组织、器官的是指细胞内的DNA含量和细胞器增多，细胞功能增强。肥大的后果：肥大的器官超过其代偿限度时，会发生失代偿。三、增生（hyperplasia）是指组织或器官内是指细胞数量增加。常伴有组织或器官的体积增大。也分为生理性和病理性2种。病理性增生的分型：1、内分泌性增生；2、再生性增生；3、代偿性增生。增生的病理变化及后果四、化生（metaplasia）化生(metaplasia)是指一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程。并非由已分化的细胞直接转变为另一种细胞，而是由具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化而成，一般只能转变为性质相似的细胞。机体的一种组织由于细胞生活环境改变或理化因素刺激，在形态和机能上变为另一种组织的过程，是机体的一种适应现象。化生的分类：1)鳞状上皮化生(squamousmetaplasia)气管和支气管粘膜的纤毛柱状上皮，在长期吸烟者或慢性炎症损害时，可转化为鳞状上皮。若其持续存在，则有可能成为支气管鳞状细胞癌的基础。鳞状上皮化生可增强局部的抵抗力，但同时也失去了原有上皮的功能。

(2)肠上皮化生(intestinalmetaplasia)这种化生常见于胃体和/或胃窦部。肠上皮化生常见于慢性萎缩性胃炎、胃溃疡及胃粘膜糜烂后粘膜再生时。（3）结缔组织化生：又称为间叶组织化生。多半由纤维结缔组织化生为骨、软骨或脂肪组织。如骨化性肌炎(myositisossificans)时，由于外伤引起肢体近段皮下及肌肉内纤维组织增生，并发生骨化生。这是由于新生的结缔组织细胞转化为骨母细胞的结果。老年人的喉及支气管软骨可化生为骨。第二节细胞与组织的损伤损伤（injury）是指细胞与组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，细胞及其间质发生异常变化。一、变性（degeneration）是指由于物质代谢障碍，细胞或细胞间质内出现异常物质或原有物质显著增多。细胞水肿：是指细胞内水、钠增加所致的细胞肿胀和功能下降。以心、肝、肾等代谢活跃器官的实质细胞最为多见。1、原因及发生机制2、病理变化3、影响与结局脂肪变性：是指中性脂肪蓄积于非脂肪细胞质中。即实质细胞胞质内脂肪滴量超出正常生理范围或原不含脂肪的细胞出现游离性脂滴的现象。原因：与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖等有关。

发生机制：

1、脂蛋白合成障碍；2、摄入脂肪过多；3、脂肪酸氧化障碍。病理变化影响与结局：轻中度脂肪变性输可逆性病变，严重脂肪变性可致器官功能障碍。玻璃样变性（hyalinedegeneration），又称透明变性，系指在细胞内或间质中，出现半透明状蛋白质蓄积，在HE染色切片中呈嗜伊红均质状。1.结缔组织玻璃样变性常见于纤维瘢痕组织内。肉眼形态：灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。光镜下，纤维细胞明显变少，陈旧的胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状、带状或片状，失去纤维性结构。还可见于萎缩的子宫和乳腺间质、动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织的机化等。2.细动脉壁玻璃样变性多发生于缓进型高血压病和糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细动脉壁。高血压病时，全身细小动脉持续痉挛，导致血管内膜缺血受损，通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，在内皮细胞下凝固，呈均匀、嗜伊红无结构的物质。使细小动脉管壁增厚、变硬，管腔狭窄、甚至闭塞，血流阻力增加，使血压升高，此即细动脉硬化症（arteriolosclerosis），可引起心、肾和脑的缺血。玻璃样变的细动脉壁弹性减弱，脆性增加，易继发性扩张、破裂和出血。3.细胞内玻璃样变性

细胞内玻璃样变性是指细胞内过多的蛋白质引起细胞发生了形态学改变。黏液样变性：是指细胞间质内黏多糖和蛋白质蓄积的现象。例如甲状腺功能低下时，透明质酸酶活性受抑，含有透明质酸的黏液样物质及水分在皮肤及皮下蓄积，形成有特征性的黏液性水肿。二、坏死（necrosis）是指在损伤因子的作用下，活体内局部组织细胞的死亡称为坏死。坏死组织细胞的代谢停止，功能丧失。为一种不可逆性损伤。原因：凡是能引起损伤的因子（缺氧、物理因子、化学因子、生物因子和免疫反应等），只要其作用达到一定的强度或持续一定时间，使受损组织和细胞的代谢完全停止即可引起局部组织和细胞的死亡。坏死的形态改变

1）细胞核的改变

细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志，表现为：①核浓缩（pyknosis）,即由于核脱水使染色质浓缩，染色变深，核体积缩小；②核碎裂（karyorrhexis）,核染色质崩解为小碎片，核膜破裂，染色质碎片分散在胞浆内；③核溶解（karyolysis）,在脱氧核糖核酸酶的作用下，染色质的DNA分解，细胞核失去对碱性染料的亲和力，因而染色变淡，甚至只能见到核的轮廓。最后，核的轮廓也完全消失。2）细胞质的改变

嗜酸性染色增强。有时实质细胞坏死后，胞浆水分逐渐丧失，核浓缩而后消失，胞体固缩，胞浆强嗜酸性，形成嗜酸性小体，称为嗜酸性坏死。实质细胞坏死后，整个细胞可迅速溶解、吸收而消失，为溶解坏死。3）间质的改变

在各种溶解酶的作用下，间质的基质崩解，胶原纤维肿胀、崩解、断裂或液化。坏死的细胞和崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状、无结构的红染物质。

失活组织的特点：

1、无光泽

2、无弹性

3、无血供

4、无感觉及运动功能坏死的类型（1）凝固性坏死：坏死组织因为失水变干、蛋白质凝固，而变为灰白色或黄白色比较干燥结实的凝固体，故称。干酪性坏死（caseousnecrosis）是凝固性坏死的特殊类型。（2）液化性坏死：有些组织坏死后被酶分解成液体状态，并可形成坏死囊腔称为液化性坏死。（3）纤维素样坏死：是发生在间质、胶原纤维和小血管壁的一种坏死。常见于急性风湿病、系统性红斑狼疮、肾小球肾炎等过敏反应性疾病。（2）坏疽：组织坏死后因继发腐败菌的感染和其他因素的影响而呈现黑色、暗绿色等特殊形态改变，称为坏疽（gangrene）。坏死组织经腐败菌分解产生硫化氢，后者与血红蛋白中分解出来的铁相结合形成硫化铁，使坏死组织呈黑色。坏疽分为以下三种类型：

1、干性坏疽（drygangrene）大多见于四肢末端。2、湿性坏疽（wetgangrene）湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏（肠、子宫、肺等），也可见于四肢（伴有瘀血水肿时）。3、气性坏疽（gasgangrene）为湿性坏疽的一种特殊类型，主要见于严重的深达肌肉的开放性创伤并合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染时。坏死的结局（1）溶解吸收（2）分离排除（3）机化（4）包裹、钙化