2023年自整理已考过内科主治医师考试呼吸内科

呼吸系统1、痰液性质与疾病痰液性质临床意义铁锈色痰肺炎链球菌肺炎大量黄脓痰支气管扩张、肺脓肿红棕色（砖红色)胶冻样痰克雷伯杆菌肺炎粉红色泡沫痰肺水肿果酱样痰肺吸虫病咖啡样痰肺阿米巴病2、肺功能的检查肺容积检查通气功能检查换气功能检查小气道功能检查肺容积肺容量肺通气量时间肺活量最大呼气中段流量肺泡通气量气体分布通气/血流比值（Ｖ／Ｑ）弥散功能闭合容积（CＶ）最大呼气流速容量曲线频率依赖性肺顺应性(最敏感）3、肺通气功能的评价★解题:①阻塞性通气障碍的特点是以流速减少为主（FＥＶ1/ＦＶＣ％小于70%)；限制性通气功能障碍的特点是以肺容量减小为主（VC减少)。【FEV１第1秒用力呼气容积；ＦＶＣ用力肺活量】②“流速减少”可以派生出“时间肺活量”、“第1秒用力呼吸容积”、“残气量/肺总量”等答案项。③肺间质疾病可由药物或自身免疫疾病引起，表现为限制性通气功能障碍,弥散功能较早受到影响,可作为初期诊断指标。重要症状是慢性、进行性呼吸困难，两肺底可闻及吸气相高调的湿啰音。4、一些常见的综合性考题体征常见临床疾病局限性哮鸣音支气管肺癌、支气管异物、支气管内膜结核弥漫性哮鸣音慢性支气管炎、支气管哮喘、阻塞性肺气肿、心源性哮喘两肺底湿罗音心衰导致的肺淤血、支气管炎、支气管肺炎满布湿罗音急性肺水肿肺尖湿罗音肺结核漏出液胸水心力衰竭、缩窄性心包炎、腹膜透析、低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征渗出性胸水胸膜炎（结核性、感染性)、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、风湿热杵状指(趾)①肺部疾病——支气管扩张、慢性肺脓肿、肺癌②心脏疾病——亚急性感染性心内膜炎、紫绀型先心病③消化疾病——克罗恩病、溃疡性结肠炎、肝硬化、吸取不良综合征匙状甲缺铁性贫血、风湿热Horner综合征Ｐancｏaｓｔ癌（上沟癌)、甲状腺癌二、慢性支气管炎一、病因:1、外因:吸烟:最常见,最重要的因素（常考点），重要是支气管杯状细胞增生;纤毛功能下降。感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌;简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（CＯPD与过敏无直接关系)２、内因:植物神经功能失调：副交感神经亢进（老婆在家比较亢进)，气道反映性增高;呼吸道局部防御和免疫功能减少:IgA减少二、病理:初期为小气道功能异常,什么异常?一大一低:即闭合容(CV）积大，动态肺适应性减少。(1）初期小气道(内径＜２mｍ)异常，大气道指标如ＦEV1、最大通气量、最大呼吸中期流速正常;（2)感染导致急性发作;(3)晚期，气道阻力成为不可逆,通气连续异常。三、临床表现及检查(掌握)(１)症状:慢性(１0~２023）反复发作咳、痰、喘。急性加重的重要因素是呼吸道感染。急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰。喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息,常伴有哮鸣音。(最常治病的革兰阴性杆菌——流感嗜血杆菌)。☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表达慢支急性发作。并发症：阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺源性心脏病。(2)体征:初期多无异常体征。急性发作期肺底啰音,咳嗽消失。喘息型慢支可听到哮鸣音，不易消失。(3）分型：单纯型（咳嗽、咳痰)和喘息型(还伴喘息、哮鸣音）;分期:急性发作期(1周内)；慢性迁延期（1个月以上);临床缓解期(维持2个月以上）。并发症:①阻塞性肺气肿(最常见）：出现呼吸困难，桶状胸;②支气管肺炎:发热,白细胞增多;③支气管扩张。【慢支最常见的并发症是阻塞性肺气肿,阻塞性肺气肿最常见的病因是慢性支气管炎】③X线检查:肺纹理增粗紊乱。④呼吸功能检查：初期无异常。如有小气道阻塞时，最大呼气流速－容量曲线在75%和50%肺容量时,流量明显减少。频率依赖性肺顺应性最敏感。四、诊断:依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发作至少3个月,并连续２年以上,并排除其他心肺疾患,可诊断为慢性支气管炎“3＋2=慢支”。局限性3个月，但Ｘ线、肺功能有有明确客观依据也可诊断。肺气肿：桶状胸＋两肺透亮度增长。鉴别诊断(记忆：相鉴别的疾病“爱惜阔小姐”：“爱”——肺癌“惜”——矽肺及其他尘肺“阔”——支气管扩张“小”——支气管哮喘“姐”——肺结核）（1）支气管哮喘：幼年或青年起病，有家族史或过敏史，无慢性咳嗽、咳痰史,特点发作性喘息,两肺满布哮鸣音，缓解后无症状;喘息型慢支,多中老年人，慢性咳嗽、咳痰史，治疗后肺部仍可听到哮鸣音。(２)支气管扩张:咳大量脓痰,常反复咯血，杵状指（趾）,下肺固定性湿罗音,X线卷发征,高分辨CT确证。（3）肺结核：低热、盗汗、乏力、消瘦等结核中毒症状。(4)肺癌:刺激性咳嗽，痰中带血,痰脱落细胞检查或经纤维气管镜检查(金标准)。(5)矽肺及其他尘肺:粉尘接触史,Ｘ线矽结节、肺门阴影扩大及网状纹理增多。五、治疗①急性加重期的治疗:积极控制感染。②缓解期的治疗：涉及戒烟、增强体质、防止感冒等。6、防止：戒烟。阻塞性肺气肿一、病因：（发生缺氧的重要机制是通气/血流（V/Q)比例失调，肺换气功能障碍)1、慢支炎症使细支气管部分阻塞,“气体进多余少,只进不出”。2、细支气管狭窄,逐渐加重的呼吸困难。3、反复肺部感染和慢性炎症，形成肺大泡。4、酶系统改变：α1-抗胰蛋白酶缺少或减少。☞只要题目一提到异常,都是指低的。合用于其他病。二、病理生理：呼吸功能重要表现为残气容积增长。三、临床表现:出现桶状胸或者两肺透亮度增长或者RV／TＬC（残气容积/肺总量)>40%(最有价值),触觉语颤减弱,叩诊过清音，听诊心音遥远。☞题目中出现桶状胸时提醒出现肺气肿。病理分型:小叶中央型(最常见，扩张细支气管)、全小叶型(扩张肺泡）、混合型；临床分型:a型：气肿型(红喘型）、ｂ型：支气管炎型(紫肿型)、ｃ型:混合型。红喘型的阻塞性肺气肿的特点是咳嗽轻;紫肿型阻塞性肺气肿的特点是多发生肺心病伴心衰；a型:气肿型（红喘型)：杨振宁大爷爱穿红衣服,不穿紫衣服,性功能正常。杨振宁大爷(老年人）爱（a）穿红(红喘)衣服，不穿紫衣服(无紫绀)心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常)。b型:支气管炎性(紫肿型)四、辅助检查:慢支并发肺气肿的X线表现:(慢支）肺纹理增粗紊乱。(肺气肿）肋间隙增宽,两肺野透亮度增长。☞题目中出现提醒两肺野透亮度增长出现肺气肿。呼吸功能检查:慢支：（检查呼吸功能最敏感的指标）ＦEV1/FＶC（一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（正常值为80%),该值能表白气流受限限度但不能拟定是肺气肿，同时也是诊断COPＤ最有价值的检查（没有气流阻塞的慢支或肺气肿不属于ＣOPＤ）。肺气肿:(可以诊断肺气肿的指标）ＲV/TLC（残气容积/肺总量）>4０%。☞题目中出现以下三个关键名词中的一个即可诊断为肺气肿：1．桶状胸；２.两肺透亮度增长；3.RV/TLC（残气容积/肺总量)>40%。诊断肺气肿最有价值的是横膈低平和胸骨后间歇增宽。五、治疗目的是改善呼吸功能。六、并发症：①自发性气胸：剧烈咳嗽后,忽然加重的呼吸困难,伴胸痛和发绀，叩诊鼓音，呼吸音减弱或消失;②肺部急性感染(病原体为肺炎链球菌）;③慢性肺心病。七、鉴别：1.支气管哮喘:反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。2．支扩：慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血，固定湿啰音，杵状指（趾）。Ｘ线卷发状。3.肺结核：结核中毒症状。4．肺癌：刺激性咳嗽或慢性咳嗽性质发生改变,反复发生或连续痰中带血。慢性阻塞性肺疾病(COPD)★肺部听诊知识点喘息型慢性支气管炎两肺散在湿啰音、伴哮鸣音及呼气延长支气管哮喘普遍性哮鸣音，呼气延长支气管扩张固定性湿啰音支气管肺癌限局性吸气性哮鸣音▲病例题:病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿＝ＣOPＤ①老年人+咳、痰、喘=慢性支气管炎；②桶状胸+过清音=肺气肿;③老年患者+咳、痰、喘+桶状胸+过清音+肺功能=COPD;④慢性呼吸系统病史+急性发作(感染:咳脓痰)＋右心衰体征(双下肢水肿）=肺心病。一、概述:COPD的最大特点：不完全性可逆(治疗后不能完全缓解)的气流受限；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。COPD是一组气流受限为特性的肺部疾病，气流受限不完全可逆,呈进行性发展。CＯＰD与慢支和肺气肿密切相关。COPD病理生理改变的标志是肺动脉高压,CＯPD肺动脉高压最重要的因素是肺小动脉痉挛。慢支若患者肺功能出现气流受限且不完全可逆时，可诊断COPD；无气流受限,不能诊断ＣOPＤ，只能视为COＰD高危期。肺气肿支气管哮喘具有气流受限，但气流受限具有可逆性,不属于ＣOPD肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎已知病因或具有特性性病理表现的气流受限,不属于ＣＯＰＤ一、病因与发病机制(掌握）（一）病因:不明，危险因素均归因于遗传与环境共同作用的结果。环境因素：吸烟为重要的发病因素，1０%－20%发病；其他因素还涉及：职业粉尘或化学物质、室内外空气污染；呼吸道感染是ＣOPD急性发作的重要因素；社会经济地位与ＣＯPＤ发病具有负相关关系。个体易患因素：ＣＯPＤ易患性还与多基因遗传有关,目前唯一肯定的是与α1-抗胰蛋白酶缺少有关。气道高反映性者和肺发育或生长不良者易罹患CＯPD。（二)发病机制:1．气道炎症：多种细胞参与ＣOPD的气道炎症,中性粒细胞是重要的效应细胞。淋巴细胞中CD8细胞明显参与气道炎症。

2.氧化应激：香烟烟雾可产生氧自由基对肺组织的导致不利影响。ﻫ3.蛋白酶/抗蛋白酶失衡:蛋白酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重要因素，并且为不可逆损害。

4．肺气肿：常有肺大泡形成。呼吸功能表现为残气容积增长；大、小气道气流阻塞；以及因肺毛细血管损害导致弥散面积减少与通气／血流比例失调(低氧血症重要因素），发生不同限度的低氧血症引起肺换气功能障碍。由于通气与换气功能障碍可致缺氧和二氧化碳潴留,而出现呼吸衰竭。二、病理和病理生理（掌握)COPＤ的病理表现存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。涉及慢性炎症以及反复损伤修复引起的支气管结构改变。肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀,弹性减退。按累积肺小叶的部位,可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型，全小叶型及介于两者之间的混合型三类。其中以小叶中央型多见。ﻫ病理生理改变涉及：气流受限和气体陷闭、黏液高分泌、气体互换异常(重要表现为V／Q比例失衡）和肺动脉高压。★阻塞性肺病低氧血症的最也许因素是通气／血流比例失调。四、肺功能检查(是判断气流受限的重要客观指标,对COPD的诊断、严重限度评价、疾病进展、预后及治疗反映等有重要意义，轻重通常由FＥV1/FVC减少的限度来拟定。）检查项目临床意义FＥV1／FVＣ减低↓，当ＦEV1/FVC<70%为气流受限,为气流受限的敏感指标。FＥV1%预计值减低↓，当FEＶ1<８0%预计值为气流受限，是评价CＯＰD病情严重限度的指标。吸入支气管舒张药后FＥV１／ＦＶC<70%及FEV１<８０%预计值，可拟定为“不能完全可逆的气流受阻”TLC肺总量、FRＣ功能残气量、ＲV残气量增高（对诊断COＰD有参考价值）ＶC肺活量减低（对诊断COPD有参考价值）RV／TＬＣ（残气量／肺总量)↑（＞4０%对诊断阻塞性肺气肿有重要意义）肺部X线检查初期无改变,晚期出现非特异性改变。因此对诊断CＯPＤ价值不大动脉血气分析对拟定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调及判断呼衰类型有重要价值反映肺功能损害的最终综合性指标★知识点：⑴拟定气道阻塞及限度首选:第１秒用力呼气量；⑵评价气道阻塞可逆性实验：支气管舒张实验；⑶反映肺功能损害的最终综合性指标:动脉血气分析。五、临床表现①慢性咳嗽咳痰;②气短或呼吸困难是COPD的标志性症状；③喘息和胸闷。④桶状胸、肺部过清音，心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降。两肺呼吸音减弱。六、诊断及严重限度分级①不完全可逆的气道受阻是诊断ＣＯＰD的必备条件。吸入支气管扩张剂后ＦEＶ1/FVC<７0%及ＦEV1＜80％预计值,可拟定为“不完全可逆性气流受阻”。可明确诊断COPD。②少数患者无咳嗽、咳痰症状，仅FＥV1/FVC＜70％、FＥV1≥８0%预计值,在排除其他疾病后,可诊断为CＯPD.③根据FEV1/FVC、ＦEＶ1%预计值和症状对ＣOPD的严重限度作出分级。分级严重度ＦＥＶ１/FVCFEV1％预计值临床症状0级高危正常正常有患COＰＤ的高危因素、肺功能正常，有慢性咳嗽、咳痰症状Ⅰ级轻度＜70%≥8０%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状Ⅱ级中度<70％50%≤FEV１＜80％预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状Ⅲ级重度<70％3０%≤ＦＥV1<50%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状Ⅳ级极重度<７0％FEV１＜3０%预计值或FＥV1＜５0%预计值,伴慢性呼衰④COPＤ病程分期:急性加重期和稳定期。七、鉴别诊断:ＣOPD应与支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、肺癌等相鉴别。八、并发症:1、自发性气胸：忽然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧等，Ｘ线示气胸征。２、慢性肺心病：是肺气肿最重要的并发症。３、慢性呼衰。九、治疗和防止1、治疗:（1)稳定期治疗：支气管舒张药(沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵（对抗迷走神经）等）；茶碱类；糖皮质激素;祛痰药；（２)急性加重期治疗:连续低流量吸氧，发生低氧血症者可导管吸氧,浓度28~30%;吸氧浓度（%)=21+4*氧流量2、防止:戒烟是防止COPD的重要措施★人工气道经鼻插管，护理不佳易导致并发症:痰液引流不畅、鼻窦炎。记忆：语颤增长：实变,梗死,空洞。语颤减弱：气多，水多,厚了,堵了。支气管哮喘一、复习要点:支气管哮喘是一种气道慢性炎症(本质),易感者对各种激发因子具有气道高反映性,并可引起气道狭窄临表为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状,经常出现广泛多变的可逆性气流受限。支气管哮喘由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等多种细胞参与的气道变应性炎症和气道高反映性为特性的疾病。临床特性反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难伴有广泛而散在的哮鸣音，可自行缓解或经治疗后缓解。长期反复发作可使气道重建,导致气道增厚与狭窄，称为阻塞性肺气肿。★释放生物活性物质的细胞是肥大细胞，▲病例题：①青少年+过敏性鼻炎＋发作性喘憋+满肺哮鸣音=支气管哮喘；②中老年人+吸烟史+刺激性咳嗽（oｒ痰中带血)+毛刺(边沿不整齐)＝肺癌③老年患者+慢性呼吸系统病史+紫绀+血气=呼吸衰竭——PaO2<６０mmHgⅠ型呼衰;ＰaO2＜６0mmＨg+PaCO２>50ｍｍHgⅡ型呼衰；ｐH<7.35酸中毒；pH>７.35碱中毒;慢性呼吸系统病史+意识障碍(精神异常）=肺性脑病。二、病因：未明,与家族倾向的多基因遗传（70~80%)有关,同时受遗传和环境因素双重影响。环境因素重要是激发因素,涉及尘螨、花粉、真菌等特异性吸入物;病毒、细菌、原虫等感染;鱼、虾、蛋类等食物;心得安、阿司匹林等药物；气候变化、剧烈运动、妊娠等；三、发病机制（一）变态反映：涉及细胞免疫和体液免疫,有关的受体：ＩgＥ，属于ＩgＥ介导的Ⅰ型变态反映。引起平滑肌收缩，黏液分泌增长，血管通透性增长，炎症细胞浸润。根据变应原吸入后哮喘发生的时间,变态反映分为以下三种类型:ﻫ（1)速发型哮喘反映:吸入变应原的同时发生反映，１5～３0分钟达高峰，两小时后逐渐恢复正常。

（２）迟发型哮喘反映：6小时左右发病,连续时间长,可达数天。临床症状重,常呈连续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。发病机制与变态反映和气道炎症有关。ﻫ（３)双相型哮喘反映。(二)气道炎症:气道慢性炎症是哮喘的本质。是炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的过程。根据介质产生的先后可分为:①快速释放性介质:组胺；②继发产生性介质:前列腺素、白三烯、血小板活化因子等。各种生长因子促进气道的增殖与重建。粘附分子介导白细胞的迁移。（三)气道高反映性:常有家族聚集倾向,受遗传因素影响,是支气管哮喘共同的病理生理特性。但并不都是支气管哮喘,如长期吸烟、ＣOPD也可出现。气道炎症是导致气道高反映性的重要机制。（四）神经机制：与β受体功能低下和迷走神经亢进有关。α受体兴奋、β物质增长、cGMP上升、ｃAＭP下降。下面两类物质失衡,可引起支气管平滑肌收缩，导致哮喘。舒张支气管平滑肌的介质：血管活性肽(VＩP)、一氧化氮(NO);收缩支气管平滑肌的介质:P物质、神经激肽。支气管哮喘分型:（１）外源性支气管哮喘,多属于第Ⅰ型或速发型变态反映;A常有家族及个人过敏史；B季节性明显；C缓解期肺哮鸣音消失；Ｄ多在少年,儿童时发病；E发作期间血清IgE水平增长。(2）内源性支气管哮喘，是感染性哮喘。A少有家族过敏史；B常终年发作;Ｃ发作缓解后肺部听诊亦常有哮鸣音;D痰常为脓性；E发作期间血清IｇE水平常正常或偏低。四、临床表现：哮喘发作发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽为重要症状；严重者端坐呼吸。满肺广泛哮鸣音，呼气相延长。在夜间及凌晨发作加重。完全可逆气流受限(治疗可恢复,自行可恢复)。有些病人缓解数小时后可再次发作。严重患者ＨＲ↑、奇脉，胸腹反常运动,无哮鸣音(在轻度或重度病人哮喘发作,可不出现哮鸣音，称寂静胸),注：哮喘发作，出现双肺呼吸音低,散在哮鸣音，提醒病情严重。咳嗽变应型哮喘咳嗽为惟一症状;特点:日轻夜重。行过敏原检测。运动性哮喘青少年,运动后出现胸闷和呼吸困难。运动激发实验或舒张实验诊断。临床类型：1、速发型哮喘反映(IAR）:吸入变应原同时发生反映,1５～30mｉn达高峰2h后恢复正常;2、迟发型哮喘反映(LAR)：6h发病,连续数天,症状重,呈连续性哮喘反映，对肺功能损害较重。★知识点：⑴两肺散布湿啰音，伴哮鸣音及呼气相延长—慢支(喘息型）;⑵固定湿啰音—支扩;⑶局限性吸气相哮鸣音—支气管肺癌;⑷双肺满布哮鸣音，呼气相延长—支气管哮喘。四、辅助检查(检查的重要性顺序依次为1~5),确诊首选支气管舒张实验、支气管激发实验，特异性变应原的检测：ＩｇE增高。1、支气管舒张实验（金标准)：阳性---就是哮喘。FEV1增长≥１2%，且其绝对值≥２０0ｍl,为舒张实验阳性。支气管舒张实验(BDＴ):测定气道气流受限的可逆性，服用β2－受体激动剂较用药前FEV1增长≥12%,且其绝对值≥２0０ml，为舒张实验阳性。吸入剂为沙丁胺醇、特布他林。2、支气管激发实验(BTP)（银标准)：激发实验阳性:ＦEＶ1下降≥20%为阳性，吸入激发剂为乙酰甲胆碱、组胺。只合用于FＥV1﹥正常预计值70％；3、血气分析。分两类:急性发作:氧分压减少,呼吸加快，二氧化碳下降。导致呼碱(血气分析）。解析:初期：缺氧--代偿性呼吸加快－-CO2呼出过多--CO2代表H2CO３,酸呼出多,则碱中毒（呼吸性）。严重哮喘:氧分压减少，呼气性呼吸困难,二氧化碳滞留，导致呼酸或合并代酸(氧分压减少)。解析:晚期:还是缺氧，但CＯ2呼不出--CO2代表H2ＣO3,酸积在体内，则酸中毒（呼吸性）缺氧－-机体会产生乳酸--代谢性酸中毒4、PEF及变异率测定：PEF可反映气道通气功能的变化。若昼夜PＥF变异率≥２０％为气道气流受限可逆。5、肺功能检查。★本病特殊：①一般情况下:PaＯ２减少，ＰａＣＯ2有时不升高,反而减少；②若ＰaCＯ2↑时提醒病情危重。支气管哮喘病人急性发作时,ＰaCO2增高表达病情严重,PaＣo2>50mmＨg是通气局限性的可靠指标。6、阵发性晨间咳嗽，伴胸闷、憋气,双肺偶闻哮鸣音，病前有上感史，闻刺激气味引起咳嗽,诊断最有价值的检查是支气管高反映性测定。7、春季发作喘息。花粉、螨抗原皮肤实验阳性,为探究病因最有帮助的检查血清特异性ＩｇE抗体测定。五、诊断1、临床症状不典型者,至少应有下列三项的一项：支气管激发实验或运动实验阳性；支气管舒张实验阳性；日内变异率或昼夜ＰEＦ波动率≥２0％。2、支气管哮喘分急性发作期和非急性发作期（慢性连续期）急性发作期分度(列几项做题常用的指标，其余见书）临床特点轻度中度重度危重1.脉率（次/分)<1０0１00~120＞１20慢或不规则2.奇脉无可有常有无3．精神状态可有焦急,尚安静时有焦急或烦躁常有焦急、烦躁辅助呼吸肌活动和三凹征常无可有常有胸腹矛盾运动２、心源性哮喘与支气管哮喘的用药鉴别(注意区别)：难于鉴别用氨茶碱。支气管哮喘左心衰竭引起的心源性哮喘病史家族史、过敏史、哮喘发作史高血压、冠心病、风心病、二狭等病史发病年龄儿童、青少年多见４0岁以上多见发作时间任何时间常于夜间发病重要症状呼气性呼吸困难混合性呼吸困难,咳粉红色泡沫痰肺部体征双肺满布哮鸣音双肺底广泛湿罗音和哮鸣音心脏体征正常左心界扩大、心尖奔马律胸片肺气肿征象肺淤血征、左心扩大治疗支气管解痉剂有效洋地黄有效(１)可同时用于两种疾病的药：氨茶碱（2)只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素(或异丙肾）禁用吗啡。(3）只能用于心源性哮喘的药：吗啡（克制呼吸，减少心肌耗氧量）知识点：①以下情况提醒支气管哮喘患者病情危重:不能发言，嗜睡,意识模糊，胸腹矛盾运动，两肺呼吸音低，哮鸣音减低或消失。②哮喘急性发作，因过度通气,ＰaCO2减少，ｐH轻度偏碱,是呼吸肌具有代偿能力的反映,病情不严重。相反,假如PaＣＯ2正常，已提醒呼吸肌代偿局限性,表达病情加重。3.支气管哮喘和喘息性支气管炎的鉴别：最有价值的是长期咳嗽,咳痰，喘息病史。六、哮喘规范治疗前严重限度的分级1、间歇发作（第1级)：症状＜每周1次短暂发作，夜间哮喘症状≤每月2次,ＦEV1≥８０%预计值或PEF≥80%个人最佳值,PEＦ或FEV1变异率<2０%。2、轻度连续（第2级):症状≥每周1次,但<天天１次，也许影响活动和睡眠,夜间哮喘症状>每月2次,但<每周1次，FＥV1≥80%预计值或PEF≥80%个人最佳值，PEF或FＥV1变异率20%～３0%。３、中度连续(第3级）：每日有症状，影响活动和睡眠，夜间哮喘症状≥每周1次,FEV160％～７9%预计值或PEＦ６0％~79％个人最佳值,PEF或FEＶ1变异率＞３0%。４、重度连续（第4级）:每日有症状，频繁发作，经常出现夜间哮喘症状,体力活动受限，ＦEＶ1<6０%预计值或PＥＦ<60%个人最佳值，PＥF或FEV1变异率＞30％。八、并发症：气胸、纵隔气肿、肺不张、慢性支气管炎、肺气肿、肺心病。九、治疗1、脱离变应原(最有效的方法)。抗原脱敏治疗机制是产生IgG阻止IgE与抗原结合。2、平喘治疗。支气管舒张药(β2-受体激动剂，是缓解哮喘急性发作症状的首选药)（1）支气管舒张药：短效的β２-受体激动剂(沙丁胺醇、特布他林）、长效的β2-受体激动剂(沙美特罗)、抗胆碱药（异丙托溴铵)、茶碱类（氨茶碱），安全有效浓度:6-15微克/毫升。【酸中毒能减少支气管扩张剂的疗效，5％碳酸氢钠能增强支气管扩张剂的疗效。】★氨茶碱的安全血药浓度是6～１5ug／mｌ；地高辛安全血药浓度2.４。(2）抗炎药(控制哮喘发作药)：是治疗哮喘气道炎症的首选药物。抗生素不用。①糖皮质激素:是当前控制哮喘发作最有效(不是最佳的方法)的药物;吸入激素是推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用方法，吸入不良反映口腔真菌感染、声音嘶哑（用后漱口)。布地奈德，不良反映最小;长期使用激素不是治疗哮喘的最佳方法。②白三烯(LＴ)调节剂:曲尼司特,扎鲁司特;③其他(酮替酚，氯雷他定）④色甘酸钠：非糖皮质激素抗炎药,防止哮喘发作，不能作为治疗药。3、正压机械通气指征：(１)呼吸表浅有暂停现象;(２）神志不清或昏迷;(3)充足氧疗后PaO2<６0mｍHｇ;(4）PaCO2>50mmＨg代表药作用机理注意β2受体激动剂沙丁胺醇、特布他林激动β２受体,激活腺苷酸环化酶，使cＡMP↑、Ca2＋↓、舒张支气管平滑肌①控制急性发作首选药②长期应用反映性减少茶碱类氨茶碱①克制磷酸二酯酶、提高cAMP含量;②拮抗腺苷受体的作用；③增强呼吸肌的收缩；④增强气道纤毛清除功能和抗炎作用。恶心呕吐、心血管系统症状、兴奋呼吸中枢长期使用防止夜间发作糖皮质激素强的松、氢可不用地塞米松①克制炎症细胞的迁移和活化;②克制细胞因子的生成；③克制炎症介质的释放；④增强平滑肌细胞β2受体的反映性。①最有效的药物②长期用副作用严重抗胆碱药异丙托溴铵减少迷走神经兴奋性用于夜间哮喘及痰多者COPD长期吸入的药物抗炎药类色甘酸钠克制ＩgE介导的肥大细胞释放介质。用于防止发作，不合用急性发作时治疗。ＬＴ调节剂扎鲁司特舒张支气管平滑肌其他酮替芬①克制组胺和慢反映物质释放。②可促进β2受体功能的恢复。对轻症、季节性哮喘有效☆①糖皮质激素、酮替芬、LT调节剂、色甘酸钠为抗炎药。②使用平喘药时,一定要鉴别“支气管哮喘”“心源性哮喘”,如一时无法鉴别,可先用氨茶碱缓解。不能应有吗啡、肾上腺素等,以免引起危险。3、急性发作期的治疗(尽快缓解气道阻塞,纠正低氧血症，恢复肺功能，防止并发症)支气管哮喘急性发作治疗原则：能吸入不口服，能口服不注射。轻度－-间断吸入糖皮质激素。不能控制口服β２-受体中度--规则吸入糖皮质激素。可以口服或者静滴β2-受体，必要时静滴。重度--静脉滴注糖皮质激素。连续吸入β2-受体有2型呼衰(两个指标不正常,有二氧化碳储留的病人)－-机械辅助通气（呼吸机)。（重度哮喘的解决：“一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂”“一补”——补液“二纠”——纠正酸中毒、纠正电解质紊乱“氨茶碱”——氨茶碱静脉注射或静脉滴注“氧疗”——氧疗“两素”——糖皮质激素、抗生素“兴奋剂”——β2受体兴奋剂雾化吸入)4、哮喘非急性发作期的治疗：必须个体化，联合应用，以最小剂量、最简朴的联合、副作用最少,达成最佳控制为原则。鼓励参与运动,运动前可吸入β2受体激动剂或色甘酸钠。妊娠：可继续,用氨茶碱、丙酸倍氯米松防止发作或控制症状。呼吸衰竭在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,PａO2＜６0mｍHg（<８.0ｋPa),伴或不伴PaCO２>５0mmHg（>６.65kPa）（只要PａO２<60mｍHg就可诊断为呼衰）,并排除心内解剖分流和原发于心排出量减少等因素,可诊为呼吸衰竭。确诊必须用动脉血气分析,ＰaO２减少低氧血症型(Ⅰ型),再看PaCＯ2升高高碳酸血症型(Ⅱ型)Ⅰ换Ⅱ通。★记忆:呼吸衰竭变化有七，脑心肾血及呼吸，水电酸碱较复杂，血气分析是机理，紫绀抽搐嗜睡昏迷，给氧通气抢救第一。一、病因气道阻塞多见于气管－支气管疾病，如COＰD、痉挛、肿瘤、异物,其中COＰＤ最常见。肺组织病变肺炎、肺气肿、肺水肿、严重肺结核、硅肺、弥漫性肺纤维化肺血管病变肺栓塞胸廓与胸膜病变胸部外伤导致连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、大量胸腔积液、强直性脊柱炎神经肌肉病变脑血管病变、颅脑外伤、脑炎、镇静催眠剂中毒、格林巴利综合征（泵衰竭)注意:感染是最常见的诱因，但不是直接病因。慢阻肺合并呼吸道感染，使呼吸衰竭加重。二、分类（1）按动脉血气分为:Ⅰ型呼衰﹙缺氧性﹚一个指标异常Ⅱ型呼衰﹙高碳酸性﹚两个指标都异常发病机制肺换气障碍因素:通气／血流比例失调(支气管哮喘）、弥散功能损害和肺动-静脉分流，氧耗量增长)解释：记住溶解度肺泡通气局限性分为限制性和阻塞性通气局限性。解释:气管被堵住,不能通气,导致氧消耗（PａO2↓),二氧化碳储留定义缺氧而无CO2潴留缺氧而伴有ＣO2潴留血气结果ＰaO2<６0mmＨg,PaCO2减少或正常PaO2＜6０mmHg,PaＣＯ2>５０mmＨg常见疾病间质性肺疾病(ARDＳ）、急性肺栓塞、严重肺部感染COPD、支气管哮喘(阻塞性)、重症肌无力、肺纤维化（限制性）治疗高浓度（>35%）低浓度(<35%）☆知识点：Ⅰ型呼衰常见疾病是ＡRDＳ,Ⅱ型呼衰常见病因是COPD。Ⅰ换Ⅱ通。☆急性呼吸窘迫综合症(ＡRDS）：是原心肺功能正常，忽然严重打击导致急性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。呼吸浅快、频率＞28次/分。发病的主线因素：重症肺炎等引起肺间质、肺泡水肿。肺Ｖ/Ｑ比例失调，严重的低氧血症，Ⅰ型呼衰。氧合指数（必要条件):PaO2／ＦｉO２＜2０0(PaO２/FiO2＜30０AＬI)。(进行性呼吸困难，难治性低氧血症)。ARDS的肺水肿属于渗透性肺水肿。做题时，碰到AＲDS的治疗见呼气末正压（ＰEEP）必选。应用小潮气量。☆肺栓塞（患者老年男性,股骨颈骨折后“肺梗死三联征”，突发呼吸困难,气促,胸痛，咯血,血压下降,P2亢进，心电图出现特异的SⅠQⅢTⅢ改变。考虑肺栓塞的也许性最大。90%栓子来源下肢深静脉。体征重要为急性肺动脉高压体征和右心功能不全体征。☆弥漫性泛支气管炎（ＤＰＢ)：典型的限制性通气功能障碍，症状类似慢支，咳嗽、咳痰、喘息，进展较快,常合并鼻窦炎,晚期出现支扩,痰培养见绿脓杆菌，可大量脓痰。FEV１/FVＣ70%。（2）按病理分为:①泵衰竭：呼吸肌功能障碍引起，表现为Ⅱ型呼衰,如重症肌无力、格林巴利综合征；②肺衰竭:气道或肺病病变引起，可以是Ⅰ型或Ⅱ型呼衰。1、无论通气/血流比值增高或减少，均影响肺的有效气体互换,可导致缺氧,而无二氧化碳潴留。2、肺性脑病（由呼吸系统导致大脑有问题的病)：临床表现：1)缺氧(发绀）；【肺性脑病与高血压脑病鉴别的重要依据是发绀】2)呼吸困难：缓慢呼吸,潮式呼吸。3)精神神经:烦躁,错乱，昏迷,抽搐。４)血气分析:开始呼酸，严重时出现代酸(二氧化碳储留）。PaＯ２减少,PaCO2上高。☆coｐd+神经系统疾病=肺性脑病。ｃｏｐd+呼吸衰竭不等于肺性脑病２、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响缺氧对机体的影响CＯ2潴留对机体的影响中枢神经系统脑细胞功能障碍,毛细血管通透性增高脑水肿、损伤、脑细胞死亡脑脊液H＋浓度增高，减少细胞兴奋性，克制脑皮质,中枢神经麻醉(先兴奋后克制)心血管心率↑，心排量↑,血压↑,冠脉血流量↑，肺动脉血管收缩，肺动脉高压心率↑，心排量↑,脑血管、冠脉舒张。肾、脾、肌肉血管收缩呼吸系统颈动脉窦、积极脉兴奋,肺通气量增长，缺氧对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小CＯ２潴留是强有力的呼吸兴奋剂，通气增长肝肾功能肝肾功能受损肾血管痉挛，尿量减少造血系统EＰO产生增多,继发性红细胞增多--酸碱平衡代酸多为高AG（阴离子间隙）性、高钾呼酸、低氯（易出现代碱，多为医源性)四、酸碱失调和电解质紊乱考试时判断酸碱失调类型的常见指标指标正常值定义临床意义ＰH7．35~7．45正常范围内属于代偿性<7.35失代偿性酸中毒；>7.45失代偿性碱中毒PaO290~100mmHg--＜60mmＨｇ呼衰PａCO2３5~4５mmHg-->50ｍmＨｇ呼衰CＯ2CP２2~31mmol/L血浆中呈结合状态的CO2意义与ＳＢ相同ＡB22～2７ｍmｏl/L隔绝状态下测得的HCO３-AB>SB——呼酸;AB＜SB——呼碱SＢ2４ｍmol／L标准状态下测得的HCO3-AB=SB＜正常值——代酸;AB=ＳB>正常值—代碱BＥ0±３mｍｏl／L剩余碱正值——代碱;负值——代酸★☆判断酸碱失调的解题技巧1、从发病因素大体推测出题者会考何种类型酸碱失调?考最多的就是“慢阻肺并呼衰”，ＣOＰＤ发生呼酸最常见,另一方面为呼酸并代碱、呼酸合并代酸、呼碱少见。2、血气分析（三步法)：(1）1．呼吸：和ＣO2（正常值：35~45）有关,PaCＯ2代表酸,如减低则是呼碱,升高则是呼酸。2.代谢:和HCO３—（正常值:22-2７,平均2４）有关，HＣO３—代表碱，与呼吸相反，升高代碱,减少代酸。(2）PH值。正常值是７．３5－7．45,小于7．35酸中毒。大于7.45碱中毒。PＨ在正常范围代偿性,在范围之外是失代偿。(3)BＥ（剩余碱）,正常范围:-3--+３.ＢE反映代谢性。向负值方向发展：代酸剩下的钱（碱）还欠人家的,成负的了,就是寒（酸)向正值方向发展:代碱例题：pH:7.18８(酸中毒,失代偿),PaCＯ2:72ｍmＨg（呼酸)，ＨCO３—24.6（正常)，BＥ：5mol/Ｌ(代谢性碱中毒）诊断:呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒,失代偿期五、急性呼衰1、定义:指患者原呼吸功能正常,由于某些突发的致病因素,使肺通气和(或)换气功能迅速出现严重障碍,在短时间内引起呼衰。２、临表:呼吸困难(最早出现)、精神神经(精神错乱),发绀（缺氧的典型表现),消化泌尿（上消化道出血)。3、治疗:（1）保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。(２)氧疗：吸入氧浓度=24＋4×氧流量（L/miｎ)Ⅰ型呼衰重要是氧合功能障碍而通气功能正常，需高浓度(>35%）。因素：给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起ＣO2潴留;对于伴有高碳酸血症的急性呼衰（Ⅱ型呼衰）,需连续低浓度吸氧（<35%)。因素:二氧化碳储留严重,只能低氧刺激。注:Ⅰ型呼衰高浓度吸氧但是未见效果，多是由于传说中的肺动静脉分流。(3)增长通气量、改善CO2潴留：绝对严禁使用克制呼吸的药物,如可待因。四、慢性呼衰1、最常见的病由于COPD。2、临床表现：呼困、神经症状(慢性呼衰伴CO2潴留时，随PaCO2升高可表现为先兴奋后克制现象3、治疗：氧疗（连续低流量)、机械通气、抗感染、呼吸兴奋剂、纠正酸碱平衡失调（纠正呼酸的同时,应注意同时纠正潜在的代碱,通畅给予患者盐酸精氨酸和补充氯化钾)①呼吸兴奋剂(尼可刹米、洛贝林和多沙普伦)使用原则：必须保持呼吸道通畅，呼吸肌功能正常,不可忽然停药,合用于中枢克制为主、通气量局限性引起的呼衰。肺换气功能障碍的不宜使用，脑缺氧、脑水肿未纠正而出现频繁抽搐慎用。②机械通气(呼吸机使用)指证：意识障碍，并发肺性脑病;呼吸频率≥35次／分；积极氧疗后（吸氧无效果)，ＰaO2<40mmHg；呼吸性酸中毒(PaCＯ2)进行性加重,氧合指数≤300mmHg。并发症:气道阻塞、损伤；气胸、纵隔气肿、间质性肺气肿;呼吸机相关肺炎（VAP);气压伤（容积伤)、休克等。呼吸机的选择:肺顺应性减少或气道阻力增长―容量控制型呼吸机;有自主呼吸―同步压力控制型呼吸机。③康复治疗:改善气急的训练和改变呼吸方式有腹式呼吸,不用胸式呼吸;深而慢呼吸;缩唇呼气。为锻炼呼吸肌力和耐力，可选择吸气阻力锻炼。慢性肺源性心脏病一、发生肺心病的必备条件是肺动脉高压。肺性脑病首要死亡因素。由呼吸系统引发的心力衰竭是肺心病。检查首选X线，Ｘ线特点：肺动脉干扩张。心电图:肺型P波高而尖,顺钟向转位轴右偏。二、病因和发病机制:1、ＣＯＰD是导致肺动脉高压和肺心病的最常见因素，占80~90％;另一方面支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺。肺脓肿不会导致肺心病。肺心病急性加重期的最常见诱因是呼吸道感染。2、肺动脉高压形成的3因素:与电解质紊乱关系不大。（1）肺血管阻力增长的功能因素（最重要的因素）：1.缺氧:最关键因素，可通过治疗恢复;2.ＣO2潴留。★题目:引起肺动脉高压最重要、最关键的因素是:缺氧（2）机械解剖因素:肺血管重塑;(3)血容量增多和血液粘稠度增长：缺氧产生继发性红细胞增多,血液粘稠度增长。3、心衰:由于肺动脉高压→肺循环阻力增长时→右心室肥厚→右心衰→晚期可发生左心室肥大→左心衰。四、临床表现：咳嗽、咳痰、活动后呼吸困难、发绀、肺气肿体征。右室、右房扩大。1、肺、心功能代偿期：(1)P2亢进或写成Ｐ2>A2（肺动脉高压引起),三尖瓣区出现收缩期杂音,(2)剑突下见明显心脏搏动（说明右心室肥厚或扩大)。2、肺、心功能失代偿期:右心衰(全身瘀血、水肿、腹水）、呼衰(发绀)。判断慢性肺心病心力衰竭最故意义的是静脉压明显升高。★知识点:⑴剑突下心脏抬举样搏动—右心室肥大;⑵肺动脉瓣区Ｐ２亢进—肺动脉高压;⑶心脏相对浊音界缩小或叩不出—慢性阻塞性肺气肿；⑷肝颈静脉回流征阳性—右心衰。⑸提醒右心室肥大：剑突下心脏搏动；Ｐ2亢进;三尖瓣出现收缩期杂音;心浊音界向左扩大。五、辅助检查★（常考点)（１)X线：首选检查，右下肺动脉干扩张（只要题干提到肺动脉干扩张肯定有肺动脉高压）；右心室增大症；“残根”样表现。右心缘呈“双边”影。（2)ＥCG（常考点）:1、电轴右偏；２、重度顺钟向转位;RV1+Ｓｖ５≥1.05ｍV；3、肺型P波，P波高而尖。（口诀:肺型P波高而尖,顺钟向转位轴右偏）。右心室肥大—ｖ１、ｖ2Ｒ/Ｓ>1;右心房扩大—肺型P波。六、并发症(记忆:肺脑酸碱心失常休克出血DIC）:(１）肺性脑病：最常见的并发症,慢性肺心病死亡的首要因素;检查：首选血气分析。最重要因素是PaCO2升高，治疗最重要措施是机械通气。(2）心律失常:多表现为房性期前收缩(房早）。(3）酸碱失衡及电解质紊乱;最常见的类型是呼吸性酸中毒。（长期缺氧，二氧化碳升高,二氧化碳代表呼吸性。升高呼酸），若长期使用排钾利尿剂(医源性因素）易出现低钾低氯性碱中毒（代谢性）。七、急性加重期治疗原则：控制感染、保持呼吸道通畅、改善呼吸功能、纠正缺氧及CO２潴留、控制呼衰和心衰、积极解决并发症。1、急性加重期:(1)控制感染:首要(关键）措施。使用敏感的抗生素,不是广谱的,原则上选用窄谱抗生素。(２)氧疗：减少肺动脉高压的首选。（保持呼吸道通畅的前提下）低浓度(25%~３4％）连续给氧。（３）控制心衰：慢性肺心病并心衰首要措施是积极抗感染、改善呼吸功能，一般心衰能缓解，只有对症治疗后仍不能改善者，可适当选用利尿、强心剂或血管扩张药(指征是顽固性心力衰竭者)。①利尿剂:选用作用轻、小剂量（常规剂量的１/2-2/3）的利尿剂;易出现低钾低氯(代谢性碱中毒)使缺氧加重；也许引起呼酸合并代碱。②强心剂(最易发生洋地黄中毒的心脏病是肺心病):宜选用作用快、排泄快的制剂;毒K、毛花苷Ｃ（西地兰）；常用剂量1/２~2/3;使用指征：感染已控制、呼吸功能改善、利尿剂无效、右心衰明显且无感染、急性左心衰(心率不能衡量)。（4）痰液粘稠，首选的治疗措施是雾化吸入。2、缓解期：增强免疫、去除诱因、减少或避免急性发作。肺炎★病例题：①肝大＋双下肢水肿=右心衰②儿童+阵发性刺激性咳嗽＋关节疼=支原体肺炎③高热、咳嗽+气急、发绀、休克死亡（中毒性休克）+病理肺泡内红、白细胞渗出;肺泡壁完整=肺炎球菌肺炎。★概述：肺炎是指终末气道、肺泡腔及肺间质在内的肺实质炎症。病因分类:细菌性肺炎最常见,约占80%,涉及需氧革兰阳性球菌、需氧革兰阴性菌及厌氧菌感染。近年来,肺炎球菌肺炎比例下降，革兰阴性杆菌、非典型病原菌增长。在革兰阳性球菌肺炎中,金葡菌在院内肺部感染中显著增长。其他的肺炎病原还涉及病毒（腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等，ＳＡRS病毒、禽流感病毒等）、支原体、衣原体、立克次体、真菌（念珠菌、隐球菌、曲菌等)、原虫、寄生虫等。非感染性肺炎:如放射性肺炎、过敏性肺炎。ﻫ★几种肺炎的鉴别肺炎链球菌肺炎克雷伯杆菌肺炎肺炎支原体肺炎起病缓急急急缓前驱症状病前数日淋雨，受凉上感史，口周出现单纯性疱疹多发生于年老体弱、有慢性肺部疾病及衰弱患者,咽痛、头痛、肌肉痛（冷凝集实验１：32－诊断）发热39~40℃３9℃3８℃左右，偶咳嗽咳痰铁锈色痰砖红色胶冻痰是特性性病变阵发性干咳，刺激性呛咳,又是儿童者，假如是老人就是肺癌疾病特点不易形成空洞感染中毒症状严重干咳,血WBC不升高。X线整个肺叶或肺段实变肺大叶实变，叶间隙弧形下坠，蜂窝状肺脓肿下叶间质炎、支气管炎首选药物青霉素G氨基糖苷类＋半合成青霉素红霉素次选药物喹诺酮类、头孢、万古霉素2、3代头孢喹诺酮类、四环素类军团菌肺炎葡萄球菌性肺炎病毒性肺炎(间质性肺炎)起病缓急亚急性,可呈爆发性流行急，较急、症状轻症状头痛、全身酸痛、疲乏病前数日上感史本病常无显著的胸部体征发热３9~４0℃寒战高热。致病力与细菌产生凝固酶有关中、低热咳嗽咳痰少量粘痰，或脓痰、血痰--易脓气胸少量白色粘液痰X线肺下叶斑片状浸润、无空洞单个/多个液气囊腔，X线易变性双肺弥漫性结节性浸润首选药物红霉素①耐青霉素酶的半合成青霉素;②耐甲氧西林金葡菌（MRSＡ)——万古霉素、替考来宁利巴韦林、阿昔洛韦（无首选)次选药物利福平、四环素、SMＺ（氨基甙类和青霉素、头孢菌素类抗生素无效）阿糖腺苷、金刚烷胺（无次选）★解题关键点:特性性痰液①铁锈色痰——肺炎链球菌肺炎；②红棕(砖红)色胶冻痰——克雷伯杆菌肺炎。特性性Ｘ线表现①肺叶实变、其中有液性囊腔、X线表现易变性——葡萄球菌肺炎;②肺大叶实变、蜂窝状肺脓肿——克雷伯杆菌肺炎。③斑片状阴影——军团菌肺炎④大片致密影呈肺叶或肺段分布——肺炎链球菌肺炎⑤两肺纹理卷发样阴影——支气管扩张⑥肺下野浸润影，呈节段性分布——肺炎支原体肺炎特异性临床表现①刺激性咳嗽为突出症状——支原体肺炎、病毒性肺炎。②单纯疱疹——肺炎球菌肺炎③脓气胸——金葡菌肺炎(有脓就想到金葡菌）★各型肺炎的首选药首选药物次选药物肺炎球菌肺炎青霉素红霉素、林可、1代头孢葡萄球菌性肺炎耐青霉素酶的半合成青霉素（西林)耐青霉素酶的半合成青霉素支原体肺炎红霉素四环素类军团菌肺炎红霉素利福平、四环素、SＭZ克雷伯杆菌性肺炎氨基糖苷类+半合成青霉素２、3代头孢绿脓杆菌性肺炎氨基糖苷类＋半合成青霉素头孢他啶、氟诺酮病毒性肺炎利巴韦林、阿昔洛韦阿糖腺苷、金刚烷胺一、病因、发病机制和病理1、病原体可通过下列途径引起社区获得性肺炎:⑴空气吸入；⑵血运播散;⑶邻近感染部位蔓延;⑷上呼吸道定植菌的误吸。2、医院获得性肺炎可通过胃肠道和口咽部定植菌（胃食管反流)、通过人工气道吸入的致病菌引起。防止的措施内源性有选择性消化道脱污染和保持胃液酸度；外源性最重要是严格无菌操作、器械的消毒灭菌。3、除金黄色葡萄球菌、铜绿假单孢菌、肺炎克雷伯杆菌可引起肺组织坏死性病变易形成空洞外,肺炎治愈多不遗留瘢痕，肺的结构与功能均可恢复。4、龋齿拔除术后，发热、臭痰，X线左下肺脓肿，最也许的病原体是厌氧菌。5、旅游归来高热、干咳、胸痛、Ｘ线下肺片状阴影,最常见病原体是军团菌。6、化疗后，咳嗽脓痰,最也许病原体是铜绿假单胞菌。二、分类(一)解剖分类1、大叶性（肺泡性)肺炎：肺实质（肺段、肺叶）炎症,不累及支气管，多为肺炎链球菌感染；大叶性肺炎七绝:充血水肿红色变，灰色肝变溶解散，胸痛咳嗽铁锈痰，呼吸困难肺实变。２、小叶性(支气管性)肺炎:常继发支气管炎、支气管扩张、上感以及长期卧床者,重要为金黄色葡萄球菌感染，可闻及湿性啰音,无实变体征和X实变征象;老弱病残混合感,细支气管为中心化脓性炎。３、间质性肺炎:病变仅在肺间质,症状轻，体征少，见于支原体、衣原体、卡氏肺囊虫感染。（二)病因分类１、细菌性肺炎,最常见的肺炎；2、非典型肺炎；３、病毒性肺炎；4、真菌性肺炎，如白色念球菌、放线菌;５、其他,如立克次体、弓形虫、原虫(卡氏肺囊虫)、寄生虫。非典型肺炎：是指由支原体、衣原体、军团菌、立克次体、腺病毒以及其他一些不明微生物引起的肺炎。特点:没有细胞壁,不能用Ｂ内酰胺类，重要用大环内酯类和四环素类。（三）患病环境分类1、社区获得性肺炎（CAP）：最常见病原体为肺炎链球菌。口诀:在院外（院外获得性肺炎）踢足球（肺炎球菌)2、医院获得性肺炎（HAP）:入院时不存在、也不处在潜伏期,而于入院４８h后发生的肺炎。最常见的致病菌是:革兰阴性杆菌。涉及:绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属等。口诀：一个老伯(克雷白杆菌),在院子里钟绿色(绿脓杆菌）蔬菜,老伯的工作是搬砖（砖红色胶冻样痰)的。Ａ．无感染因素：无感球流感(肺炎链球菌、流感嗜血杆菌）B.有感染高危因素：有感金铜杆（金葡菌,铜绿假单胞菌,肠杆菌属）院内感染性肺炎发病增多的因素Ａ抗肿瘤化疗;B辅助呼吸；C大量肾上腺皮质激素的应用；E三代头孢菌素的大量应用。三、临床表现1、肺实变时有典型的体征。(如叩诊浊音、触诊语颤增强和支气管呼吸音)2、并发胸腔积液者,患侧胸部叩诊浊音,触觉语颤减弱,呼吸音减弱。３、我国制定的重症肺炎标准:⑴意识障碍。⑵呼吸频率﹥３０/ｍｉn。⑶ＰaO2﹤60ｍｍＨg、PaＯ2/FiO２﹤300,需行机械通气治疗。⑷血压﹤90/6０mmHg。⑸胸片显示双侧或多肺叶受累，或入院48h病变扩大≥５０％。⑹少尿:尿量﹤20ml/ｈ,或﹤80ｍｌ/4h，或急性肾衰竭需要透析治疗。重症肺炎的治疗一方面应选择广谱的强力抗菌药物，足量、联合用药。四、检查1、最抱负的标本来源是经纤支镜应用防污染标本毛刷或防污染支气管肺泡灌洗标本。★解题要领：1．进行性呼吸困难就是ARDS(呼吸窘迫综合症），氧疗不管用，只能用PEEP（呼吸末正压通气)2.肺炎导致的呼吸困难，由于缺氧，不是动静脉分流。3．三代头孢:曲松,噻肟。4.空洞-小叶。有“脓”字—金葡菌，可忽略年龄。有“臭”字—厌氧菌。5.．肺炎链球菌只侵犯肺泡，不侵犯支气管,因此不会出现支气管炎的并发症。６.阵发性干咳，刺激性呛咳-----假如是儿童就是肺炎支原体肺炎。假如是中老年就是肺癌７.支原体肺炎检查-－---凝集实验(最佳的)。两者一对一关系。已知冷阳性,首选x线，检查为斑片状阴影。有冷选冷，没冷选x线。首选冷凝集实验。肺炎链球菌肺炎肺炎球菌肺炎的常考特点发病情况占社区获得性肺炎的5０%,最易发生大叶性肺炎。病理改变（自然病程）充血期、红色肝变期（铁锈色痰)、灰色肝变期及消散期不易形成空洞肺炎球菌不产生毒素（致病力—荚膜），不引起原发性组织坏死，典型表现为肺实质炎性变，并不累及支气管。首选药物青霉素G,一般为14天,或在退热后３天停药。经抗菌治疗后，高热通常在２4h内消退;如体温降而复升或3天仍不降者——肺炎球菌的肺外感染连续性发热——耐青霉素的肺炎链球菌（ＰRSP）或混合感染、药物热易发生感染性休克特别老年人;表现为血压下降、四肢厥冷、多汗、发绀,而高热、咳嗽、胸痛并不突出。治疗——补充血容量（低右或平衡液);控制感染、血管活性药物;激素临床表现青壮年,发病前常有受凉、淋雨史；高热、寒战、咳嗽、咳痰、胸痛,痰呈铁锈色。口角及鼻周有单纯疱疹;肺实变时叩诊浊音、触觉语颤增强、闻及支气管呼吸音。吸取不完全者，可出现机化性肺炎,累及胸膜时可引起渗出性胸膜炎。并发症1、感染性休克２、胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎和关节炎3、肺肉质变★知识点1、革兰阴性杆菌的重要致病机制是产生内毒素;肺炎球菌为革兰阳性球菌，是口腔及鼻咽部的正常菌群,免疫功能低下时致病，重要致病机制是其高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。克雷白杆菌肺炎1.发病机制和病理：又称肺炎杆菌,属于肠杆菌属,为革兰阴性杆菌，是最早被结识可以引起肺炎的革兰阴性杆菌。重要为内源性感染,即口咽部定植菌随分泌物误吸。其口咽部定植菌可以自身原发性的,也可以是交叉感染所致继发性的。雾化器等吸入治疗器械污染虽少见，但常呈聚集性发病。病变呈大叶或小叶分布或两者兼有。

克雷白杆菌肺炎可出现组织坏死,有空洞或多发性脓肿形成,可并发脓胸,少数可并发心包炎和脑膜炎。治愈后常遗留纤维增生、残余性小化脓灶、支气管扩张和肺气肿等。

肺炎克雷白杆菌多见于老年、营养不良、慢性酒精中毒、慢性支气管肺疾病及全身衰竭患者。肺炎克雷白杆菌和大肠杆菌的重要耐药机制为产超广谱β内酰胺酶(EＳＢLs）。首选依米配能+西司他丁。肺脓肿一、病因和感染途径感染途径病原菌吸入性肺脓肿（最多见,占6０%)（长期卧床）多为厌氧菌（占80％）牙槽脓肿分泌物被吸入血源性肺脓肿金葡菌（最多见)是疔、痈原发灶。继发性肺脓肿:(开始肺就有问题)小儿肺脓肿则以支气管异物阻塞导致最多见。金葡菌（最多见）、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌感染所致支气管扩张、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染可导致继发性肺脓肿二、好发部位吸入性肺脓肿—右肺（单发）血源性肺脓肿—两肺外野（多发)吸入性肺脓肿：仰卧位—上叶后段或下叶背段原发性肺结核—上叶下部或下叶上部近胸膜处吸入性肺脓肿:坐位—下叶后基底段继发性肺结核—上叶尖后段和下叶背段吸入性肺脓肿：右侧卧位—右上叶前段或后段支气管扩张—左下叶和左舌叶支气管3、临床表现肺脓肿支气管扩张发病年龄壮年，男多于女儿童或青年起病缓急7０～９0%为急性起病多慢性通过典型表现高热、咳嗽、咳大量脓臭痰慢性咳嗽伴脓痰和反复咯血痰液特性量多(可达３00～5０0ｍl/ｄ）大量脓臭痰放置后分３层量多（10０－4０0ml／d),合并感染时呈黄绿色臭脓痰。放置后分４层：上层为泡沫,下悬脓性粘液，中为混浊粘液，底层为坏死组织沉淀物。咯血１/3病例,血源性肺脓肿很少咯血５0～70％患者反复咯血,血量不等体征体征与脓肿大小和部位有关,空瓮音慢性肺脓肿常有杵状指（趾),急性肺脓肿没有杵状指。初期或干性支扩无异常体征;病重或继发感染者可有湿罗音；慢性支扩可有杵状指(趾）致病菌吸入性肺脓肿多为厌氧菌血源性肺脓肿多为金黄色葡萄球菌引起感染的常见致病菌为：铜绿假单胞菌、金葡、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌抗感染治疗吸入性（原发性）:首选青霉素血源性：耐β内酰胺酶青霉素类、头孢；耐西林类金葡菌,用万古霉素。阿米巴性:甲硝唑轻症者:阿莫西林、1、2代头孢重症者:头孢他叮、头孢吡污厌氧菌感染：加甲硝唑或替硝唑脓液引流/痰液引流祛痰、雾化、舒张支气管、体位引流(体位应使脓肿处在最高位)、纤支镜冲洗引流祛痰、雾化、舒张支气管、体位引流、纤支镜冲洗引流。4、治疗:治疗原则是抗生素治疗和脓液引流。尽管吸入性肺脓肿多为厌氧菌感染，但首选抗生素不是厌氧菌的特效药甲硝唑,而是青霉素。疗程为８～12周,停用抗生素的指征是X线片示空洞和炎症消失。在有效抗生素治疗下，影响肺脓肿疗效的重要因素是脓液引流不畅，痰液不易排出。慢性肺脓肿最常见的并发症是支气管扩张4、X线胸片呈现空洞的肺部疾病肺脓肿圆形透亮区和气液平面，四周被浓密炎症围绕，脓腔内壁光整空洞性肺结核空洞壁较厚，无气液平面，肺内存在结核灶,同侧或对侧有小片状条索状阴影肺鳞癌可发生坏死液化，形成空洞，空洞壁较厚，呈偏心性,内壁凹凸不平，可有肺门淋巴结肿大肺囊肿继发感染囊肿内有气液平面，四周炎症反映轻，肺炎球菌肺炎假空洞征(肺部炎性浸润吸取速度较快所致)支气管扩张症★支扩好发部位支扩左下叶（大量咳痰——支扩、肺脓肿→多见于下叶)干性支扩左上叶（无痰——干性支扩→多见于上叶）原发性肺结核上叶下部或下叶上部近胸膜处继发性肺结核上叶尖后段和下叶背段肺脓肿（吸入性多见,见于右叶)坐位：右下叶后基底段仰卧:右上后、或下叶背段右侧:右上叶前段／后段▲复习要点：支气管扩张指直径＞2mm的近端支气管由于管壁肌肉和弹性组织破坏引起的异常扩张。痰分层：上层为泡沫,下悬脓性粘液，中为混浊粘液,底层为坏死组织沉淀物。病变重或继发感染时常可闻及下胸部、背部固定的持久的较粗湿啰音(左肺）。特殊概念：１、干性支气管扩张:肺结核纤维组织增生和收缩牵拉，可导致支气管变形扩张,由于多发生在上叶,引流较好，痰量不多或无痰。以反复咯血为主，可无异常肺部体征２、中叶综合征：右肺中叶支气管细长，有内、外、前三组淋巴结围绕,常因非特异性或结核性淋巴结炎而压迫支气管，引起右中叶不张和反复感染。一、概念：支气管扩张是指各种因素导致直径大于2mm中档大小的近端支气管异常持久性扩张。３大临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血(支扩的特异性表现，只要题目中出现“反复咯血”,就只有一个病：支扩)咯血：支扩、肺结核、肺癌、二狭,但支扩为反复咯血。二、病因和发病机制1、最常见病由于婴幼儿期支气管-肺组织感染(常见的是铜绿假单胞菌)和支气管阻塞。２、诱因:婴幼儿期有麻疹、百日咳、支气管肺炎等病史（支扩的病人题目中会提醒小时候得过这类疾病);α１-抗胰蛋白酶缺少。3、出现低氧血症，支扩特有机制是支气管静脉与肺动脉分流。三、临表１、慢性咳嗽＋大量脓痰+反复咯血(50%～７0%);黄绿色脓痰,久置分层。支气管疾病最常见咯血是支扩。２、干性支气管扩张：以反复咯血,无咳嗽咳痰等症状，病变好发位于引流良好的上叶支气管,不易发生感染。支扩的好发部位：上叶的尖端，下叶的背段(勾肩搭背)。3、体征:背部固定而持久的粗湿啰音(特性性)，杵状指。四、实验室和其他检查1、胸片:首选(1)支气管柱状扩张——轨道征（柱子像铁轨);(2)支气管囊状扩张——卷发征（毛囊里有卷发)。2、高分辨CT（ＨＲＣＴ)：最佳且常用,确诊手段。可以x线。有CT选他，没有选x线。3、支气管造影：重要用于术前准备。五、并发症慢性呼衰和慢性肺心病、肺脓肿、邻近或远隔器官脓肿、休克或窒息六、治疗(重要是保持呼吸道通畅和控制感染,必要时手术治疗）1、治疗基础疾病;２、控制感染；3、改善气流受限（支气管舒张剂）;4、清除气道分泌物(拍背、雾化吸入、体位引流、化痰);5、手术(指证:反复感染、大咯血、病变范围局限，药物控制不佳,手术必须明确出血部位），决定手术的决定因素是病变范围。引流排痰：引流体位为病变肺部取高位。注意：大量咳痰者有二:支扩(100~4０0mｌ/ｄ）和肺脓肿(３００～50０ml/d);放置收集痰液,分３层为肺脓肿,4层为支扩。弥漫性肺间质纤维化▲重点：1、弥漫性肺间质疾病是指发生于肺泡壁及肺泡周边组织的疾病。2、弥漫性肺间质疾病的病理特点是肺间质纤维化。3、特发性肺纤维化肺部听诊特点是Veｌｃro啰音（尼龙带拉开音）。双肺弥散分布的毛玻璃影。4、特发性肺纤维化最重要的临床表现是隐袭性进行性呼吸困难。8、治疗特发性肺纤维化首选药物是糖皮质激素肺癌45岁以上+间断咳嗽+左肺门影增大+左锁骨可见花生米大小淋巴结+淋巴结转移=肺癌。一、概况1、绝大数起源支气管粘膜上皮,故又称支气管肺癌,少数来源于神经内分泌细胞,如支气管类癌和肺小细胞癌。2、肉眼类型中央型最多见，组织学类型鳞癌最多见。3、大体分型:1).中心型(像树干）起源于主支气管、肺叶支气管,靠近肺门。2).周边型(像树枝)起源于肺段支气管以下，在肺周边部分。4、组织分型(4个考点）:1．鳞癌在肺癌中组织学中最常见;2．女性多见类型为腺癌（女性会织毛腺衣）;3.小细胞癌的恶性限度最高、生长最快;４．对化疗敏感,但预后最差。解剖学分类中央型肺癌约占３/4，以鳞癌和小细胞癌多见周边型肺癌约占１/４，以腺癌多见组织学分类小细胞肺癌在肺癌中恶性度最高，患者年龄较轻,４0-50岁左右，多有吸烟史。多起源于大的支气管,周边型少见。对放、化疗敏感。非小细胞肺癌鳞状细胞癌多为老年男性，与吸烟关系密切，多起源于段或亚段的支气管粘膜。倾向于管腔内生长，常初期引起支气管狭窄,导致肺不张或阻塞性肺炎。生长较慢，转移较晚，手术切除率高，对放、化疗敏感性不如小细胞癌。腺癌女性多见,与吸烟无密切关系，重要起源于支气管粘液腺。可发生于周边或中央气道。支气管肺泡癌为腺癌的一个亚型,大体形态有单个结节型,多发结节型和弥漫型。均分布于肺的周边。大细胞肺癌高度恶性，多发生于周边肺实质鳞腺癌具有腺癌和鳞癌的组织结构二、临床表现１、多见于中老年人。初期表现为刺激性咳嗽+血痰,有些肿瘤阻塞较大支气管，患者可以出现胸闷、局限性踹鸣、呼吸困难（吸气性）、发热和胸痛（约30%)等症状。中央型肺癌多见咯血。杵状指(趾）。胸腔积液合并同侧肺不张,气管和纵隔不移位。注意:题目中提到中老年人+痰中带血或者出血信号=恶变2、晚期肺癌压迫、侵犯邻近器官：(1）侵犯膈神经，引起同侧膈肌麻痹;（２)压迫或侵犯喉返神经,声嘶；（3）上腔静脉压迫综合征。癌侵犯纵隔，压迫上腔静脉，回流受阻,产生头面部、颈部和上肢水肿以及胸前部淤血和静脉曲张；;(4）Hｏrner（霍纳)综合征(颈交感神经综合症):肺尖部肺癌又称肺上沟瘤（Pancoａst瘤),压迫颈交感神经，引起同侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。歌诀：孔小球陷同垂无汗(瞳孔缩小)(眼球凹陷）（同侧眼睑下垂）(面部无汗)。３、内分泌系统：（1）分泌促肾上腺皮质激素,引起Cｕshｉng综合征;(2)分泌促性激素，引起男性乳房发育；（3)分泌抗利尿激素,引起稀释性低钠血症；(4)异生性甲状旁腺样激素分泌，引起高钙血症;(5)5-羟色胺分泌过多导致类癌综合征（副癌综合征）。内分泌紊乱综合征多见于小细胞未分化癌。4、血液系统。血小板减少性紫癜。5、骨及骨关节病变。肥大性肺性骨关节病，杵状指（趾）。多见于鳞癌(生长慢,转移晚,手术好）。三、检查(一)X线。重要和首选的手段1、中央型肺癌。直接征象:肺门椭圆、类圆的阴影，下缘倒“Ｓ”形;气管向健侧移位,间接征象:肺不张、阻塞性肺炎、局限性肺气肿。2、周边型肺癌。小斑片阴影,毛刺状，癌性空洞见于偏心性空洞（内壁凹凸不平)。（二）纤维支气管镜和活检:首选,对中心型肺癌可以做确诊。最有价值的组织学定性诊断技术。周边型:确诊用经胸壁穿刺活检。（三）诊断最经济、简便的影像学检查:侧位支气管分层摄片。最有价值的定位诊断是CT。（四)腹水中粘蛋白定性实验阳性多见于肺癌。四、诊断对40岁以上长期吸烟(指数>42023支）。鉴别诊断:肺结核、肺炎、肺脓肿、结核性渗出性胸膜炎。鉴别肺结核球:病变常位于上叶尖后段或下叶背段（勾肩搭背)。Ｘ线检查显示块影密度不均匀,可见到稀疏透光区和钙化点，肺内常另有散在结核灶。肺结核易于周边型肺癌混淆。转移性肺癌最常见鼻咽癌转移。五、治疗1、非小细胞肺癌治疗原则:Ⅰ～Ⅲａ期采用手术为主，Ⅲ期放疗为主，Ⅳ期化疗为主。2、小细胞肺癌治疗原则:首选化疗,以及放疗。3、手术治疗：肺癌首选手术,手术治疗是最重要和最有效的手段。有胸腔积液不能手术。注意：1.杵状指：肺癌,支扩,肺脓肿。2.杵状指－---肺癌最常见的肺外表现。３．先看病变部位-----拟定是中心(肺门)还是周边。４.周边性-－-－肺段支气管以下5.女性----－-腺癌（女的针线活）６．肺癌初期的临床表现:阵发性干咳，刺激性咳嗽。7．老年人＋痰中带血－-－--恶化。8．血性-----恶化。９.肺上有类圆,椭圆阴影－---肺癌。10.淋巴道转移－---肺癌最常见的转移途径。１1.肺癌最常见的组织学类型-－－-鳞癌；胸腔积液▲漏出与渗出:渗炎,蛋白总量＞3０g/L，胸水蛋白量/血浆蛋白量＞０.５，可自凝。ＬＤＨ>200u/L，胸水中LDH/血浆中LDH>０.6,如>５0０u/L提醒癌性。ADＡ感染、结核＞4５u／L，肿瘤<40u/L。乳糜性胸水：苏丹Ⅲ染色阳性（红色），乳糜溶于乙醚,胸液澄清。一、胸水的病因及性质(根据积液的性质和化验结果分为5类)（1）渗出液(最常见）：由于胸膜通透性增长或壁层胸膜淋巴引流障碍,最常见的疾病:中青的结核性胸膜炎,发病机制是胸膜通透性增长。其他常见SＬＥ、胸膜肿瘤、膈下炎症肺结核、肺炎、肺梗死和结缔组织病所致胸膜炎症,恶性肿瘤转移、间皮肿瘤等胸膜肿瘤以及膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎等。（2)漏出液:最常见的疾病:心(右心衰)肝（肝硬化）肾(肾病综合征)疾病。发病机制:胸膜毛细血管静水压的增高。分为两类：毛细血管静水压增高(与心脏有关):涉及充血性心衰、缩窄性心包炎、血容量增长、上腔静脉受阻。毛细血管内胶体渗透压减少(与肝肾有关）：涉及低蛋白血