细菌性人畜共患病总

细菌性人畜共患病恶性水肿土拉杆菌病弯曲杆菌病鼻疽类鼻疽棒状杆菌病放线菌病嗜皮菌病皮肤霉菌病李氏杆菌病肉毒梭菌病耶尔森菌病钩端螺旋体病莱姆病Q热衣原体附红细胞体病绿脓杆菌病坏死杆菌病大肠杆菌病沙门氏菌病布氏杆菌病巴氏杆菌病结核病炭疽破伤风葡萄球菌病链球菌病本章概述本章介绍的细菌性人兽共患病，在经济意义和公共卫生意义上非常重要的有大肠杆菌病、沙门氏菌病、巴氏杆菌病、布氏杆菌病、结核病和炭疽。细菌性疾病在食源性感染中占有重要地位，可以使人感染或中毒的细菌种类较多，对人和动物致病力有差异，应注意细菌的不同血清型的宿主范围和在公共卫生意义上的差异。细菌性疾病多数可以使用抗生素治疗，但细菌耐药性问题一直是影响治疗效果的重要因素。同时，治疗成本也影响着养殖业的效益。因此加强生物安全措施，抓好饲养管理和提高机体非特异性免疫力是减少疾病的根本。加强检疫和净化畜群对提高食品安全具有重要意义。病原流行病学发病机理猪大肠杆菌病犊牛大肠杆菌病羊大肠杆菌病禽大肠杆菌病诊断防制大肠杆菌病大肠杆菌是由大肠埃希氏菌引起的细菌性人畜共患病。病原性大肠杆菌对人和动物具有严重的致病性。病原革兰氏阴性无芽孢的直杆菌，周身鞭毛，有微荚膜无可见荚膜。血清型：菌体(0)抗原171种，表面(K)抗原近80种，鞭毛（H）抗原56种，因而构成许多血清型。血清型用O:K:HO:KO:H表示。最近，菌毛(F)抗原（又称为黏附素抗原）被用于血清学鉴定。与动物有关的致病性大肠杆菌有肠致病性大肠杆菌(EPEC)、产类志贺毒素大肠杆菌（SLTEC）、肠产毒素性大肠杆菌(ETEC)、败血性大肠杆菌（SEPEC）以及尿道致病性大肠杆菌（UPEC）。大肠杆菌抵抗力不强。室温数周，水中数月。高温干燥极易杀死，对低温有耐受。对一般消毒剂敏感，pH耐受范围4.3~9.5。能耐受胆盐，能抵抗一些染料的抑菌作用，可应用于选择性培养基。长期使用药物，已使部分细菌产生耐药性。流行病学病原性大肠杆菌的许多血清型可引起各种家畜和家禽发病。一般猪源ETEC往往带有K88、K99、987P和/F41黏附素，犊牛和羔羊的ETEC多带有K99、F41黏附素。不同地区优势血清型有差异、不同养殖场血清型也不相同。幼龄畜禽对本病最易感。猪：自出生至断乳期均可发病，仔猪黄痢常发于生后1周下，以1~3日龄者居多，仔猪白痢多发于生后10~20天，猪水肿病主要见于断乳仔猪。牛，生后10天以内多发。羊：生后6天至6周多发。鸡：常发生于3~6周龄。兔：主要侵害20日龄及断奶前后的仔兔和幼兔。病畜(禽)和带菌者是本病的主要传染源，通过粪便排出病菌，散布于外界，污染水、料，以及母畜的乳头和皮肤。当仔畜吮乳、抵舔或饮食时，经消化道而感染。此外，鸡也可经呼吸道感染，或病菌经入孵种蛋裂隙使胚胎发生感染。本病一年四季均可发生。犊牛和羔羊多发于冬春舍饲时期。牛、羊发病时呈地方流行性或散发性。仔猪发生黄痢时，常波及一窝仔猪的90%以上，病死率很高，有的达100%；发生白痢时，一窝仔猪发病数可达30%~80%，发生水肿病时，多呈地方流行性，发病率10~35%，发病者常为生长快的健壮猪。发病诱因：仔畜未及时吸吮初乳，饥饿或过饱，饲料不良、配比不当或突然改变，气候剧变，易诱发本病。大型集约化养畜(禽)场畜(禽)群密度过大、通风换气不良、消毒不彻底，是加速本病流行的不容忽视的因素。发病机理病原性大肠杆菌具有多种毒力因子，引起不同的病理过程。1.定植因子：又称菌毛、粘附素或F抗原，可与粘膜表面细胞的特异性受体相结合而定植于粘膜，这是大肠杆菌引起的大多数疾病的先决条件。2.内毒素：类脂A成份，引起发热、黏膜出血3.外毒素：大肠杆菌可产LT，ST。激活腺苷酸环化酶，增加环腺苷酸的产生，引起肠黏膜分泌亢进。4侵袭性:某些ETEC，象各种志贺氏菌一样，具有直接侵入并破坏肠粘膜细胞的能力。5.大肠杆菌素:具有产生大肠杆菌素V(Col·V)的质粒。据认为，此质粒与细菌引起败血症的能力有关。6.类志贺毒素：又称Vero毒素，作用类似痢疾志贺菌毒素（SLT），能引起出血性肠炎和水肿。7.过敏反应:用仔猪所作的研究表明，仔猪在产前由母猪子宫、产后由初奶或接触外界大肠杆菌，获得或产生特异抗体，使组织致敏；已被致敏的仔猪如摄入相应的病原性大肠杆菌，在肠内繁殖，释出多量抗原作用于致敏的组织，可引起过敏反应，发生腹泻、水肿及其他症状。引起人腹泻的大肠埃希菌猪大肠杆菌病仔猪:因仔猪的生长期和病原菌血清型不同，本病在仔猪的临诊表现也有不同。黄痢型：又称仔猪黄痢。潜伏期短，生后12小时以内即可发病，长的也仅1~3日，较以更长者少见。一窝仔猪出生时体况正常，经一定时日，突然有1~2头表现全身衰弱，迅速死亡，以后其他仔猪相继发病，排出黄色浆状稀粪，内含凝乳小片，很快消瘦、昏迷而死。黄痢病变：脱水严重，皮下常有水肿，肠道膨胀，有多量黄色液状内容物和气体，肠粘膜呈急性卡他性炎症变化，以十二指肠最严重，肠系膜淋巴结有弥漫性小点出血，肝、肾有凝固性小坏死灶。白痢型：病猪突然发生腹泻，排出乳白色或灰白色的浆状、糊状粪便，具腥臭，性粘腻。腹泻次数不等。病程2~3天，长的1周左有，能自行康复，死亡的很少。剖检：尸体外表苍白、消瘦、肠粘膜有卡他性炎症变化，肠系膜淋巴结轻度肿胀。猪突然发病，精神沉郁，食欲减少或口流白沫病猪静卧，肌肉震颤，不时抽搐，四肢划动作游泳状，发呻吟声或作嘶哑的叫鸣。步态摇摆不稳，盲目前进或作圆圈运动。水肿是本病的特殊症状，常见于脸部、眼睑、结膜、齿龈，有时波及颈部和腹部的皮下。有些病猪没有水肿的变化。病程短的仅数小时，一般为1~2天，也有长达7天以上的。病死率约90%。犊牛大肠杆菌病潜伏期很短，仅几个小时。根据症状和病理发生可分为三型。败血型：病犊表现发热，精神不振，间有腹泻，常于症状出现后数小时至一天内急性死亡。有时病犊未见腹泻即归于死亡。从血液和内脏易于分离到致病性血清型的大肠杆菌。肠毒血型：较少见，常突然死亡。如病程稍长，则可见到典型的中毒性神经症状，先是不安、兴奋，后来沉郁、昏迷，以至于死。死前多有腹泻症状。肠型：病初体温升高达40℃，数小时后开始下痢，体温降至正常。粪便初如粥样、黄色，后呈水样、灰白色，混有未消化的凝乳块、凝血及泡沫，有酸败气味。末期患畜肛门失禁，腹痛，蹄踢腹部。病程长者，可见肺炎及关节炎。败血症或肠毒血症死亡的病犊，常无明显的病理变化。腹泻的病犊，真胃有大量的凝乳块，粘膜充血、水肿，肠内容物常混有血液和气泡，恶臭。小肠粘膜充血,出血，部分粘膜肠系膜淋巴结肿大。肝脏和肾脏苍白，有时有出血点，胆囊内充满粘稠暗绿色胆汁。心内膜有出血点。病程长的病例在关节和肺也有病变。羊大肠杆菌病由致病性大肠杆菌引起的一种以败血症和剧烈腹泻为特征的急性传染病。该病主要侵害6周龄内的羔羊，多发于冬、春季节，常呈地方性流行或散发。患病羊、带菌羊是主要传染源，传播途径为消化道。症状：潜伏期可为数小时或1～2天。败血型：主要见于2～6周龄的羔羊。病羊起初体温达41.5～42℃，精神委顿，结膜潮红，呼吸浅表，脉快而弱，表现神经症状，多于发病后4～12小时死亡。肠型：主要见于7日龄以内的羔羊。病羊起初体温达40.5～41℃。后出现拉稀，粪便呈黄糊状，个别病羊粪便中带有黏液、血液或脓液，严重病例粪便中带有肠黏膜。如不及时治疗，在病后24～36小时内昏迷死亡，病死率为15％～75％，有时可见化脓性－纤维素性关节炎。败血型：胸腹腔、心包积液，内有纤维素；关节肿大，滑液浑浊，内含纤维素性脓性絮片；脑膜充血、出血，大脑沟常有多量脓性渗出物。肠型：尸体严重脱水，真胃、小肠内容物呈黄灰色半液状，黏膜充血，肠系膜淋巴结肿胀发红。

1.气囊炎、肝周炎、心包炎临床表现腹水症，呼吸困难最后衰竭死亡，一般无治疗价值。剖检可见心、包膜、气囊、腹膜、内脏器管、被膜等浆膜发生广泛性浆液性(心包积液、腹水)、纤维素性（绒毛心、肝周炎、气囊增厚或凝卵样渗出物）浆膜炎。全眼球炎：单侧或双侧眼肿胀，有干酪样渗出物，眼结膜潮红，病情严重者可导致失明。关节炎：多见于跗关节和趾关节，关节肿大，关节腔有粘稠的、混浊的桨液、纤维素性或脓性炎性渗出物、滑膜肿胀、增厚。1．肠外感染

（1）涂片染色检查：除血液标本外，均需作涂片染色检查。脓、痰、分泌物可直接涂片，革兰染色后镜检。尿液和其它液体先低速离心，再取沉淀物作涂片。（2）分离培养：血液接种肉汤增菌，待生长后再移种血琼脂平板。体液标本的离心沉淀物和其它标本直接划线分离于血琼脂平板。35-37℃孵育18-24小时后观察菌落形态。（3）鉴定：初步鉴定根据IMViC（++--）试验，最后鉴定靠系列生化反应。尿路感染尚需记数菌落量，每毫升≥10万才有诊断价值。肠内感染

将粪便标本接种于鉴别培养基，挑选可疑菌落并鉴定为大肠杆菌后，再分别检测不同类型致腹泻大肠杆菌的肠毒素、毒力因子和血清型等特征。本病应与下列类似疾病相区别。猪:仔猪红痢(魏氏梭菌性下痢)、猪传染性胃肠炎以及由轮状病毒、冠状病毒等引起的仔猪腹泻，犊牛副伤寒。（参见附录二）防制本病的急性经过往往不及救治，可使用经药敏试验对分离的大肠杆菌血清型有效的抗生素如氟本尼考、氯霉素、磺胺类，使用活菌制剂，如促菌生、调痢生等治疗畜禽下痢，有良好功效。怀孕母畜应加强产前产后的饲养和护理，仔畜应及时吮吸初乳，饲料配比适当，勿使饥饿或过饱，断乳期饲料不要突然改变。对密闭关养的畜(禽)群，尤其要防止各种应激因素的不良影响。用针对本地(场)流行的大肠杆菌血清型制备的活苗或灭活苗接种妊娠母畜或种禽，可使仔畜或雏禽获得被动免疫。在ETEC的免疫预防研究中，发现其菌毛抗原在自然感染和人工主动免疫中是关键抗原之一。在家畜中，用菌毛疫苗防治新生畜崽腹泻已获得成功。例如在孕牛产前6个月接种大肠杆菌K99株的菌毛抗原，则新生牛犊吮乳后可被动获得特异菌毛抗体而受到同型菌毛型大肠杆菌感染的免疫保护近年来使用一些对病原性大肠杆菌有竞争抑制作用的非病原性大肠杆菌(如NY-l0菌株、SY-30菌株等)预防仔猪黄痢，收到了较好的效果。用重组DNA技术研制成功的仔猪大肠杆菌病K88基因工程苗也已投放市场。公共卫生一般人感染大肠杆菌主要症状是水样腹泻，伴有呕吐、腹痛、里急后重，全身乏力等症状。由O157:H7大肠杆菌引起的感染，呈急性发病，突发性腹痛，先排水样稀粪，后排血性粪便，呕吐、低烧。小儿能导致溶血性尿毒综合征。婴幼儿和年老者可导致死亡。预防：搞好饮食卫生。治疗：控制饮食，减轻肠道负担。补水补盐，防止脱水，使用敏感抗生素治疗。病原流行病学发病机理猪沙门氏菌病牛沙门氏菌病羊沙门氏菌病禽沙门氏菌病诊断防制病原革兰氏阴性肠杆菌，不产生芽胞、无荚膜。除鸡白痢和鸡伤寒沙门氏菌无鞭毛外，其余均以周身鞭毛运动。鸡白痢沙门氏菌、鸡伤寒沙门氏菌、羊流产沙门氏菌等在肉汤琼脂上生长不良，形成较小菌落；在肠杆菌鉴别培养基上多数沙门氏菌形成无色菌落。沙门氏菌依据对宿主感染范围分为宿主适应性（对特定动物致病）和非宿主适应性（多种动物致病）两大类。专门对人致病：伤寒沙门氏菌、甲型副伤寒~、疫型副伤寒~、丙型副伤寒~专门对动物致病：马流产~、鸡白痢~、鸡伤寒~对人和动物均致病：鼠伤寒~、肠炎沙门氏菌~、猪霍乱~、都柏林~等又称之为食物中毒沙门氏菌对人畜有危害的血清型有30余种。沙门氏菌对干燥、腐败、日光等因素有一定抵抗力，在外界条件下可以生存数周或数月。对化学消毒剂的抵抗力不强，对多种药物敏感。但由于滥用药物，易产生普遍耐药性。流行病学易感动物：沙门氏菌属中的许多类型对人、家畜和家禽以及其他动物均有致病性。3周龄以内的雏鸡、6月龄以下的仔猪（尤其是1~4月龄者）。出生30~40天以后的犊牛、刚断乳的羊等最为易感。感染的孕畜多数发生流产。1岁内婴儿和老人易感。传染源：病畜和带菌者是本病的主要传染源。传播途径：1.由粪便、尿、乳汁以及流产的胎儿、胎衣和羊水排出病菌，污染水源和饲料等，经消化道感染健畜。2.交配或人工授精可发生感染。3.子宫内感染也有可能。鼠类可传播本病，人类通过污染的食品感染。临诊上健康的畜禽的带菌现象(特别是鼠伤寒沙门氏菌)相当普遍。病菌可潜藏于消化道、淋巴组织和胆囊内。当外界不良因素使动物抵抗力降低时，病菌可变为活动化而发生内源感染，病菌连续通过若干易感家畜，毒力增强而扩大传染。发病季节：本病一年四季均可发生。但猪在多雨潮湿季节发病较多；成年牛多于夏季放牧时发生；马多发生于春(2~3月)、秋(9~11月)两季；育成期羔羊常于夏季和早秋发病；孕羊则主要在晚冬、早春季节发生流产；家禽多见育雏季节。流行形式：一般呈散发性或地方流行性。有些动物还可表现为流行性。饲养管理较好而又无不良因素刺激的猪群，甚少发病，即使发病，亦多呈散发性，反之，则疾病常成为地方流行性。发病诱因：环境污秽、潮湿，栅舍拥挤，粪便堆积；饲料和饮水供应不良；长途运输中气候恶劣、疲劳和饥饿、内寄生虫和病毒感染；分娩、手术；母畜缺奶。禽沙门氏菌病形成复杂的循环传播。感染家禽、带菌卵、病菌污染的饲料、饮水，经呼吸道、消化道传播。带菌种禽带菌种蛋带菌幼雏耐过育成产蛋发病机理沙门氏菌造成危害主要的毒力因子：脂多糖、肠毒素、细胞毒素、毒力基因。脂多糖：构成细菌的O抗原和内毒素，防止宿主吞噬细胞的吞噬和杀伤作用，引起发热、黏膜出血、白细胞减少，弥散性血管内凝血、循环障碍、中毒以及休克。肠毒素：CT（霍乱毒素）样肠毒素，能引起分泌性腹泻。该毒素能被抗CT抗体中和。另一种肠毒素能引起CT样肠毒素致病作用但不被CT抗体中和。细胞毒素：造成肠上皮细胞损伤。一种对热和胰酶敏感，能阻止Vero细胞蛋白质合成；第二种是本菌外膜的成分；第三种是细胞接触性溶血素，对Vero有致死作用。侵袭力和毒性质粒及毒力基因：有毒力的沙门氏菌在染色体上存在侵袭位点，能帮助细菌侵入肠黏膜上皮，并具抗吞噬能力。沙门氏菌的毒性质粒能抵抗血清补体介导的杀菌作用、免疫抑制、细胞内生存和生长以及刺激脾脏肿大。染色体上其他毒力基因：CT样肠毒素染色体基因、细胞毒素基因、LPS基因等等。猪沙门氏菌病（猪副伤寒）主要由猪霍乱沙门氏杆菌和伤寒沙门氏杆菌、鼠伤寒沙门氏菌、肠炎沙门氏菌等引起。急性（败血型）：体温41~42℃左右，精神不振、食欲废绝，下痢、呼吸困难。耳和四肢末端、腹下皮肤紫绀。多数病程2~4d，病死率高。亚急性和慢性：多见，与猪瘟相似。体温40.5~41.5℃，精神不振，寒战，喜钻草堆，眼有黏性分泌物，眼睑常黏在一起。食欲不振，初便秘后下痢，消瘦。后期皮肤出现弥漫性湿疹，特别是在腹部皮肤有干涸的浆性覆盖物，揭开可见浅表溃疡。不死的猪发育停滞，成僵猪。慢性病例：主要表现为坏死性肠炎。盲肠、结肠肠壁增厚，黏膜表面覆盖一层弥漫性坏死性和腐乳状物质，呈糠麸状，剥开可见底部红色、边缘不规则溃疡面，可波及回肠后段。肠系膜淋巴结肿大，部分呈干酪样变。肝散在小点坏死，胆囊黏膜坏死，脾较肿、质地稍软。肺前下缘多见紫红色融合性肺炎。病牛可于发病24小时内死亡，多数则于1~5日内死亡。病程长者发生脱水和消瘦，眼窝下陷，黏膜充血和发黄。病牛腹痛，后肢踢腹。怀孕母牛多数发生流产，产奶量下降；还有些牛感染后取隐性经过，仅从粪中排菌，但数天后即停止排菌。犊牛：如牛群内存在带菌母牛，则可于生后48小时内即表现拒食、卧地、迅速衰竭等症状，常于3~5天内死亡。多数犊牛常于10~14日龄以后发病，病初体温升高(40~41℃)，24小时后排出灰黄色液状粪便，混有粘液和血丝，一般于病状出现后5~7天内死亡，病死率有时可达50%。病期延长时，腕和附关节可能肿大，有的还有支气管炎和肺炎症状。牛沙门氏菌病理变化成年牛呈急性出血性肠炎。肠黏膜潮红，常伴有出血，大肠黏膜脱落，有局限性坏死区。真胃黏膜发生炎性潮红。肠系膜淋巴结呈不同程度的水肿、出血。肝脂肪变性或灶性坏死。犊牛病理：心壁、腹膜以及真胃、小肠和膀胱黏膜有出血点，脾肿大，质较韧硬，也见坏死灶；肠系膜淋巴结髓样肿胀。病程长者，肝变色淡，胆汁稠而混浊，肺尖叶、心叶紫红色实变呈纤维素性肺炎变化。关节、腱鞘和关节腔有胶样浸润。羊沙门氏菌病主要由鼠伤寒沙门氏菌、羊流产沙门氏菌、都柏林沙门氏菌引起羊的一种传染病。以羊发生下痢，孕羊流产为特征。下痢型：体温升高至40℃以上，病羊食欲减退或废绝，精神萎靡，呈急性经过，1~5d死亡；慢性的常常污染后躯，并伴有腹痛尖叫、抽搐、痉挛；有的突然瘫痪或卧地不起，甚至突然死亡。腹泻严重的常常虚脱衰竭死亡，耐过的也很难恢复，往往发育迟缓，形成僵羊。病死率25%。流产型：沙门氏菌自肠道黏膜入血流至全身脏器，包括胎盘。怀孕羊在怀孕后1/3期间发生流产或死产，在此前病羊体温升高，部分羊有腹泻症状，流产前后几天阴道有分泌物流出。病羊产下的羔羊，体弱、腹泻、不吮乳，1~7d死亡。羊群爆发一次，一般持续10~15d，流产率和病死率达60%，其他羔羊病死率10%，流产母羊5%~7%死亡。羊沙门氏菌病病理变化下痢型：病羊真胃和肠道空虚，黏膜充血，有半液状内容物，肠黏膜上有黏液，并含有小的血块，肠道和胆囊黏膜水肿，肠系膜淋巴结肿大充血，心内外膜有出血点。流产型：母羊主要表现子宫炎和胎衣滞留，并伴有胃肠炎、等变化。流产、死亡的胎儿或生后1周内死亡的羔羊，呈败血病变化。小肠黏膜充血、出血肝充血胆囊肿大鸡白痢：潜伏期4～5d，7～10d后雏鸡群内病雏逐渐增多，在第二、三周达高峰。病初食欲减少，而后停食，多数出现软嗉症状。同时腹泻，排稀薄如浆糊状粪便，肛门周围绒毛被粪便污染，有的因粪便干结封住肛门周围，影响排粪。由于肛门周围炎症引起疼痛，故常发生尖锐的叫声，最后因呼吸困难及心力衰竭而死。成年鸡感染常无临诊症状，母鸡产蛋量与受精率下降；少数鸡因卵黄坠入腹腔引起腹膜炎，呈现“垂腹”现象。禽伤寒：潜伏期一般为4~5天。本病常发生于中鸡、成年鸡和火鸡。在年龄较大的鸡和成年鸡，急性经过者突然停食、精神萎顿、排黄绿色稀粪、羽毛松乱、冠和肉髯苍白而皱缩。体温上升1~3℃，病鸡可迅速死亡，但通常在5~10天死亡。病死率在雏鸡与成年鸡都有差异，一般为10~50%或更高些。雏鸡和雏鸭发病时，其症状与鸡白痢相似。禽副伤寒：常在2周龄内发病，6~10d达到发病高峰。病死率10%~20%不等，急性败血症不出现症状即死亡。稍大病鸡表现嗜眠呆立、垂头闭眼、两翅下垂、羽毛松乱、显著厌食、饮水增加、水样下痢、肛门粘有粪便，怕冷而靠近热源处或相互拥挤。病程约1~4天。雏鸭感染本病常见颤抖、喘息及眼睑肿胀等症状，常猝然倒地而死，故有“猝倒病”之称。禽副伤寒病程长者肝、脾充血，有条纹状或针尖状出血和坏死灶，肺及肾出血，有心包炎，常有出血性肠炎。成年鸡，肝、脾、肾充血肿胀，有出血性或坏死性肠炎、心包炎及腹膜炎，产卵鸡的输卵管坏死、增生，卵巢坏死、化脓。雏鸭感染沙门氏菌，肝脏呈青铜色，并有灰色坏死灶，盲肠有干酪样物。猪副伤寒除少数急性败血型经过外，多表现为亚急性和慢性，与亚急性或慢性猪瘟相似，应注意区别；本病也可继发于其他疾病，特别是猪瘟，必要时应做区别性实验诊断。预防：1.本病应加强饲养管理，消除发病诱因，保持饲料和饮水的清洁、卫生。2.目前国内己研制出用于猪的、牛的和马的副伤寒疫苗，必要时可选择使用。在禽类，防制本病必须严格贯彻消毒、隔离、检疫、药物预防等一系列综合性防制措施；在有病鸡群，应定期反复用凝集试验进行检疫，将阳性鸡及可疑鸡全部剔出淘汰，使鸡群净化。发病鸡群可选用经药敏试验有效的抗生素，如土霉素、氟本尼考、氧氟沙星等，并辅以对症治疗。根据竞争性排斥原理研制的活菌制剂“CE培养物”或“促菌生”“EM原露”等对肠道细菌性疾病均有良好预防效果。需要注意的是活菌制剂使用期间，避免使用抗生素类杀菌制剂。公共卫生人类发病往往是因吃了病畜和带菌动物的未经充分加热消毒的乳肉蛋产品而发生食物中毒。潜伏期约7~24小时，间或可延长至数日。菌数愈多、毒力愈强，则症状出现愈早。突然发病，体温升高，伴有头痛、寒战、恶心、呕吐、腹痛和严重的腹泻。为了防止本病从畜禽传染给人，病畜禽应严格执行无害化处理，加强屠宰检验，特别是急宰病畜禽的检验和处理。肉类一定要充分煮熟家庭和食堂保存的食物注意防止鼠类窃食，以免被其排泄物污染。病原流行病学猪巴氏杆菌病牛巴氏杆菌病羊巴氏杆菌病禽巴氏杆菌病诊断防制公共卫生巴氏杆菌病巴氏杆菌病是主要由多杀性巴氏杆菌所引起的，发生于各种家畜、家禽和野生动物的一种传染病的总称。急性病例以败血症和炎性出血过程为主要特征。本病分布广泛，世界各地均有发生。病原革兰氏染色阴性，病料涂片用瑞氏、姬姆萨氏法或美蓝染色镜检，见菌体多呈短杆状、卵圆形，两端着色深呈两极着色，用印度墨汁等染料染色时，可看到清晰的荚膜。本菌按菌株间抗原成分的差异，可分为若干血清型。有人用本菌的特异性荚膜(K)抗原吸附于红细胞上作被动血凝试验，将本菌分为A，B，D，E和F5个血清群。利用菌体(0)抗原作凝集反应，将本菌分为12个血清型。利用耐热抗原作琼脂扩散试验，将本菌分为16个菌体型。一般将K抗原用英文大写字母表示，将O抗原和耐热抗原用阿拉伯数字表示。因此，菌株的血清型可列式表示，如5：A，6：B，2：D，……等(即O抗原：K抗原)，或A：1，B：2、5，D：2……等(即K抗原：耐热抗原)。流行毒株：血清学鉴定，我国有A、B、D3个血清群，没有E、F血清群；耐热抗原试验，感染家禽的主要为1型；感染牛羊的为2、5型；感染猪的为1、2、5型；感染家兔的为1、3型。本菌根据菌落表面有无荧光及荧光的色彩，可分为三型，即蓝色荧光型(Fg)、橘红色荧光型(Fo)和无荧光型(Nf)。本菌根据菌落形态可分为黏液型(M)、光滑型(S)和粗糙型(R)，M型和S型含有荚膜物质。本菌存在于病畜全身各组织、体液、分泌物及排泄物里，只有少数慢性病例仅存在于肺脏的小病灶里。健康家畜的上呼吸道也可能带菌。本菌对物理和化学因素的抵抗力比较低。普通消毒药常用浓度对本菌都有良好的消毒力，但克辽林对本菌的杀菌力很差。流行病学多杀性巴氏杆菌对多种动物(家畜、野兽、禽类)和人均有致病性。家畜中以牛(黄牛、牦牛、水牛)、猪发病较多；绵羊也易感，鹿、骆驼和马亦可发病，但较少见；家禽和兔也易感染。溶血性巴氏杆菌多引起牛和绵羊肺炎、绵羊羔败血症，对禽类也有致病性。鸡巴氏杆菌可参与禽的慢性呼吸道感染。畜群中发生巴氏杆菌病时，往往查不出传染源。一般认为家畜在发病前已经带菌。当家畜饲养在不卫生的环境中，由于一些外因的诱导，而使其抵抗力降低时，病菌即可乘机侵入体内，经淋巴液而人血流，发生内源性传染。病畜由其排泄物、分泌物不断排出有毒力的病菌，污染饲料、饮水、用具和外界环境，经消化道而传染给健康家畜，或由咳嗽、喷嚏排出病菌，通过飞沫经呼吸道而传染。本病的发生一般无明显的季节性，但以冷热交替、气候剧变、闷热、潮湿、多雨的时期发生较多。本病一般为散发性，家禽，特别是鸭群发病时，多呈流行性。猪巴氏杆菌病又称猪肺疫。潜伏期1～5d，临诊上一般分为最急性、急性和慢性。最急性型俗称“锁喉风”，突然发病，迅速死亡。病程稍长的出现全身症状。颈下咽喉部发热、红肿、坚硬。病猪呼吸极度困难，常呈犬坐势，口鼻流出泡沫，可视黏膜发绀，腹侧、耳根和四肢内侧皮肤出现红斑。病程1～2d。病死率100％，未见自然康复的。急性型：具有败血症症状，还表现急性胸膜肺炎。体温升高，初干咳后湿咳，触诊胸部有剧烈的疼痛。病的后期，呈犬坐姿势，可视黏膜蓝紫，常有黏脓性结膜炎。初便秘，后腹泻。末期心脏衰弱，心跳加快，皮肤瘀血和小出血点。病猪消瘦无力，卧地不起，多因窒息而死。病程5～8d，不死的转为慢性。慢性型主要表现为慢性肺炎和慢性胃炎症状。常有泻痢现象。进行性营养不良，极度消瘦，如不及时治疗，多经过2周以上衰竭而死，病死率60％～70％。猪巴氏杆菌病病理变化最急性病例主要为全身黏膜、浆膜和皮下组织大量出血点，尤以咽喉部及其周围结缔组织的出血性浆液浸润最为特征。颈部水肿，可见大量胶冻样淡黄或灰青色纤维素性浆液。淋巴结出血、脾出血、心外膜和心包膜出血。肺水肿，胃肠黏膜有出血性炎症变化。最急性型猪肺疫肺脏表面点状或块状出血急性型病例除了全身黏膜、浆膜、实质器官和淋巴结和出血性病变外，特征性的病变是纤维素性肺炎。肺有不同程度的肝变区，周围常伴有水肿和气肿，病程长的肝变区内还有坏死灶，肺小叶间浆液浸润，切面呈大理石纹理。胸膜常有纤维素性附着物，胸腔及心包积液，胸腔淋巴结肿胀，支气管、气管内含有多量泡沫状黏液。慢性型病例，尸体极度消瘦、贫血。肺肝变区扩大，并有黄色或灰色坏死灶，外面有结缔组织包囊，内含干酪样物质，有的形成空洞，与支气管相通。心包与胸腔积液，胸腔有纤维素性沉着。牛巴氏杆菌病（牛出败）潜伏期2～5d。病状可分为败血型、浮肿型和肺炎型。败血型：病初发高烧，随之出现全身症状。患牛腹痛，下痢，粪便初为粥状，后呈液状，其中混有黏液、黏膜片及血液，具有恶臭。拉稀开始后，体温随之下降，迅速死亡。病期多为12～24h。浮肿型：在颈部、咽喉部及胸前的皮下结缔组织，出现炎性水肿，同时伴发舌及周围组织的高度肿胀，舌伸出齿外，呈暗红色，患畜呼吸高度困难，皮肤和黏膜普遍发绀。往往因窒息而死，病期多为12～36h。肺炎型：主要呈纤维素性胸膜肺炎症状。病期较长的一般可到3d或一周左右。

浮肿型及肺炎型是在败血型的基础上发展起来的。本病的病死率可达80％以上。痊愈牛可产生坚强免疫力。浮肿型：在咽喉部或颈部皮下，有时延及肢体部皮下有浆液浸润，切开水肿部流出深黄色透明液体，间或杂有出血。咽周围组织和会咽软骨韧带呈黄色胶样浸润，咽淋巴结和前颈淋巴结高度急性肿胀，上呼吸道粘膜卡他性潮红。羊巴氏杆菌病本病多发于幼龄绵羊和羔羊。病程可分为最急性、急性和慢性三种。最急性型：多见于哺乳羔羊。羔羊往往突然发病，呈现寒战、虚弱、呼吸困难等症状，可于数分钟至数小时内死亡。急性型：精神沉郁，食欲废绝，体温升高至41～42℃。呼吸急促，咳嗽，鼻孔常有出血，有时血液混杂于黏性分泌物中。眼结膜潮红，有黏性分泌物。初期便秘，后期腹泻，有时粪便全部变为血水。颈部、胸下部发生水肿。病羊常在严重腹泻后虚脱而死，病期2～5d。慢性型：病程可达3周。病羊消瘦、食欲不振。流黏液脓性鼻液、咳嗽、呼吸困难并有角膜炎临诊症状。有时颈部和胸下部发生水肿。有角膜炎。病羊腹泻，粪便恶臭，临死前极度衰弱，四肢厥冷，体温下降。山羊感染本病时，主要呈格鲁布性肺炎（大叶性肺炎）症状，病程急促，病程平均l0d，存活者仍有长期咳嗽表现。与绵羊相比，山羊发病者少见。羊巴氏杆菌病病理变化水肿部位有液体浸润。胸腔有黄色渗出物。肺瘀血、出血和肝变。胃肠道出血性炎。其他脏器呈水肿和瘀血、出血。病期较长者常有纤维素性胸膜肺炎和心包炎，肝有坏死灶。

禽巴氏杆菌病（禽霍乱）自然感染的潜伏期一般2～9d，人工感染通常在24～48h发病。最急性型，常见于流行初期，以产蛋高的鸡最常见。病鸡常无前驱症状，有时见病鸡精神沉郁，倒地挣扎，拍翅抽搐，病程短者数分钟，长者也不过数小时，即归于死亡。鸭发病后临诊症状与鸡相似。多为大群爆发，常以病程短促的急性型为主。病鸭瘫痪、跛行，不愿下水，1~3天死亡。病程稍长，关节肿胀、跛行掌部肿大，切开有脓和干酪样坏死。鹅与鸭临诊相似，仔鹅发病和死亡较成鹅严重，以急性为主，1~3天死亡。禽霍乱病理变化最急性型死亡的病鸡无特殊病变，有时只能看见心外膜有少许出血点。急性病例病变较为特征。病鸡的腹膜、皮下组织及腹部脂肪常见小点出血。心包积液，心外膜、心冠脂肪出血尤为明显。肺有充血和出血点。肝脏的病变具有特征性，肝稍肿，质脆，呈棕色或黄棕色，肝表面散布有许多灰白色、针头大的坏死点。肌胃出血显著，肠道尤其是十二指肠呈卡他性和出血性肠炎，肠内容物含有血液。慢性型：当呼吸道症状为主时，见到鼻腔和鼻窦内有多量黏性分泌物。局限于关节炎和腱鞘炎的病例，主要见关节肿大变形，有炎性渗出物和干酪样坏死。公鸡的肉髯肿大，内有干酪样的渗出物，母鸡的卵巢明显出血，有时在卵巢周围有一种坚实、黄色的干酪样物质，附着在内脏器官的表面。诊断根据流行病学材料、临诊症状剖检变化，结合对病畜(禽)的治疗效果，可对本病做出诊断，确诊有赖于细菌学检查。实验室诊断病原分离、镜检小鼠接种试验PCR高免血清中和试验猪巴氏杆菌病与猪瘟、猪喘气病进行区别。牛巴氏杆菌病的败血型与浮肿型应与炭疽、气肿疽和恶性水肿相区别，而肺炎型则应与牛肺疫相区别。防制1.增强畜禽机体的抗病力。平时应注意饲养管理，避免拥挤和受寒，消除可能降低机体抗病力的因素。2.预防接种：我国目前有用于猪、牛、羊家禽和兔的疫苗。应针对当地常见的血清型选用相同血型菌株制成的疫苗进行预防接种。3.发生本病时，应将病畜(禽)隔离，严密消毒，可用高免血清或疫苗进行紧急预防接种。4.治疗：病畜(禽)发病初期可用高免血清治疗，效果良好。青霉素、链霉素、四环素族抗生素或磺胺类药物也有一定疗效。如将抗生素和高免血清联用，则疗效更佳。公共卫生伤口感染：创部形成脓肿，周围淋巴结肿胀，个别人发生败血症。非伤口感染：一般表现呼吸道症状，也可引起腹膜炎、肠炎、阑尾炎和泌尿系统感染。病原流行病学牛布氏杆菌病羊布氏杆菌病猪布氏杆菌病诊断防制公共卫生布鲁菌病是由布鲁氏菌引起的人、畜共患传染病。在家畜中，牛、羊、猪最常发生，且可由牛、羊、猪传染于人和其他家畜。其特征是生殖器官和胎膜发炎，引起流产不育和各种组织的局部病灶。本病给畜牧业和人类的健康带来严重危害。布鲁氏菌属有6个种：马耳他布鲁氏菌（羊）、流产布鲁氏菌（牛）、猪布鲁氏菌、沙林鼠布鲁氏菌、绵羊布鲁氏菌和犬布鲁氏菌。其中马耳他布鲁氏菌有3个生物型；流产布鲁氏菌有9个；猪布鲁氏茵有5个生物型。6个菌种布鲁氏菌可以通过基因多肽性酶切分析进行鉴别。布鲁氏菌不产生外毒素，有较强的内毒素。不同菌株间毒力差异较大，羊布鲁氏菌毒力最强，猪次之，牛较弱。本菌对外界环境抵抗力强，在水中存活72~114d，乳中60d，胎儿体内6个月。对湿热敏感70℃5~10min可杀死本菌。对消毒剂抵抗力不强，常用的消毒剂可杀灭本菌。流行病学易感动物：本病的易感动物范围很广，主要是羊、牛、猪。流产布鲁氏菌主要宿主是牛，而羊、猪、马、狗等也可以感染。马耳他布鲁氏菌，主要宿主是山羊和绵羊，可以由羊传入牛群。猪布鲁氏菌主要宿主是猪。绵羊布鲁氏菌主要引起公绵羊附睾炎。犬是犬布鲁氏菌的主要宿主，也是其他布鲁氏菌的携带者。沙林鼠布鲁氏菌主要宿主是小鼠。传染源：病畜及带菌动物(包括野生动物)。最危险的是受感染的妊娠母畜，它们在流产或分娩时将大量布鲁氏菌随着胎儿、胎水和胎衣排出。乳汁和阴道分泌物及尿中含有布鲁氏菌。感染公畜精囊含有本菌。传播途径：1.消化道，即通过污染的饲料与饮水而感染。2.皮肤感染：可通过无创伤的皮肤，如果皮肤有创伤，则更易为病原菌侵入。3.吸血昆虫可以传播本病。流行特点：（1）本病流行多见于牧区，虽然各型菌有其主要的感染宿主，但也能转移于其它宿主，在转移储存宿主过程中，常出现由典型株变成非典型株的现象。（2）有一定季节性，如羊型布病的发生是春季开始发生，夏季为发病高峰期，秋季逐渐下降。（3）母畜中以头胎发病较多，可占50%以上，多数母畜只发生一次流产，而二次流产的较少；在老疫区，发生流产的较少，但子宫炎、乳房炎、关节炎，局部脓肿、胎衣不下，久配不妊者较多。发病机理1、布鲁氏菌通过各种途径侵入机体；2、局部增殖后，沿淋巴管达局部淋巴结；3、进一步则侵入血流，构成菌血症；4、病菌在全身各组织器官，尤其是网状内皮系统（肝、脾、淋、骨髓），形成多发性病灶；5、病菌到达妊娠的子宫、胎盘、导致纤维素性、化脓性、坏死性胎盘炎和子宫内膜炎、不孕症；6、病菌经胎盘侵入胎儿和胎衣组织，致使胎儿败血症和死亡、坏死组织机化、胎衣不下；7、在公畜，病菌感染睾丸，引起睾丸炎。牛布氏杆菌病潜伏期2周至6个月。母牛最显著的症状是流产。流产可以发生在妊娠的任何时期，最常发生在第6至8个月。流产时除在数日前表现分娩预兆象征，如阴唇乳房肿大等外，还有生殖道的发炎症状，即阴道粘膜发生粟粒大红色结节，由阴道流出灰白色或灰色粘性分泌液。公牛常见睾丸炎及附睾炎，睾丸肿大。临诊还可见关节炎，关节肿胀，病牛持续躺卧。实质化脓灶（1），鞘膜囊积多量渗出物（2）一侧睾丸硬肿，切面实质坏死，失去原形（1），周围反应带（2）、其他组织（3）全为纤维,分不清界限。淋巴结不肿，对侧睾丸尚完整（同左）。牛布氏杆菌病病理变化胎衣呈黄色胶冻样浸润，有些部位覆有纤维蛋白絮片和脓液，有的增厚而杂有出血点。绒毛叶部分或全部贫血呈苍黄色，覆盖纤维蛋白或脓性絮片。胎儿胃特别是第四胃中有淡黄色或白色粘液絮状物，肠胃和膀胱黏膜有出血点。淋巴结、脾脏和肝脏有程度不等的肿胀，有的散有炎性坏死灶。公牛精囊内可能有出血点，睾丸和附睾有炎性坏死和化脓灶。绵羊及山羊布氏杆菌病常不表现症状，而首先被注意到的症状也是流产。流产发生在妊娠后第3或第4个月流产前表现沉郁、食欲减退，阴道流出粘液性分泌物。流产后继续排出黏液性或脓性分泌物，出现子宫内膜炎症状。公畜睾丸炎。绵羊布鲁氏菌可引起绵羊附睾炎。精索肿胀，阴囊总鞘膜腔积水，睾丸上移猪布氏杆菌病病理变化与牛相似。流产胎儿有木乃伊也有弱仔。胎衣绒毛膜充血，或覆盖黄色纤维素状渗出物。公猪睾丸和附睾有坏死或化脓灶诊断流行病学资料，流产，胎儿胎衣的病理损害，胎衣滞留以及不育等都有助于布鲁氏菌病的诊断，但确诊只有通过实验诊断才能得出结果。布鲁氏菌病实验诊断：1.细菌学检查，2.血清学试验：血清试管凝集试验、虎红平板试验、补体结合试验、乳环状试验、变态反应，间接血凝试验、酶联免疫吸附试验、荧光抗体法等。１．流产材料的细菌学检查：取母畜胎衣，绒毛叶水肿液，流产胎儿的胃内容物及有病变的肝、脾、、淋，涂片，或进行细菌培养，发现本菌即可确诊。２．免疫学检查：（１）凝集试验，常用于猪和牛，感染1周即产生凝集抗体，一般流产后1~2周达最高，经半年开始下降，可持续2~4年，具体方法上又分为试管法和平板法。

（２）牛全乳环状试验：适宜于对牛群的初筛，取鲜牛奶1ml于小刻度管中，加环状反应抗原0.5ml，混匀于37℃1h后观察结果，乳柱不显色，而乳脂环显色时为阳性，反之为阴性。（３）补反：出现稍迟(感染1~2周产生补反抗体)，敏感性比凝集反应高，持续时间也较长，当凝集反应为可疑或阴性时，补反仍为阳性，但操作术式较复杂，只能作为辅助诊断。（４）变态反应：仅用于山羊和绵羊的布病诊断，出现迟，持续1~2年。布鲁氏菌病的明显的症状是流产，须与发生相同症状的疾病鉴别，如弯杆菌病、胎毛滴虫病、钩端螺旋体病、乙型脑炎、衣原体病以及弓形体病等等都可能发生流产，鉴别的主要关键是病原体的检出及特异抗体的证明。防制我国目前控制牛布病有三种方法：（1）不作检疫与隔离，仅使用菌苗作预防接种。适用于缺乏隔离条件下的牧场，此方法简单易行，可减少或防止流产发生，但未清除病畜（传染源），有少数免疫力不强的牛仍会感染发病。（2）定期检疫、隔离、淘汰病畜，建立健康牛群。当畜群发病率不高和经济条件下许可，采用检疫淘汰的方法，在有隔离条件和病牛较多的地方，单独隔离饲养，所产犊牛吃消毒乳，并经多次检疫为阴性，即可培育成健康畜群（不接种菌苗）。（3）结合检疫和隔离或淘汰措施，使用布氏菌苗作免疫接种。与上述方法基本相同，不同的是，留在原群的阴性牛和犊牛要接种菌苗。在消灭布鲁氏菌病的过程中，要早发现、早诊断，做好消毒工作，以切断传播途径。布鲁氏菌是兼性细胞内寄生菌，致使化疗药剂不易生效，对患病动物一般不进行治疗，而是采取捕杀措施。疫苗接种是控制本病的关键，布病免疫以细胞免疫为主。因此，需用活疫苗进行免疫。猪布鲁氏菌2号弱毒活对山羊、绵羊、猪和牛都有较好的免疫效力，可供预防羊、猪、牛布鲁氏菌病之用。马耳他布鲁氏菌5号弱毒活苗用于绵羊、山羊、牛和鹿的免疫。在疫苗接种方法上，猪2号苗给山羊和绵羊饮水、喂服和气雾免疫获得成功，使用羊5号苗气雾免疫也已成功。公共卫生人类可以感染布鲁氏菌病，传染源主要是患病动物，一般不由人传染于人，所以人类布鲁氏菌病的预防与消灭，有赖于动物布鲁氏菌病的预防和消灭。患病羊、牛、猪为其主要传染源。狗对三种主要布鲁氏菌经常是隐性感染，可成为人的传染源。传染途径是食入、接触和吸入。当患畜流产和分娩之际是最可能感染的时期。兽医、牧民、乳肉加工人员及实验室工作人员等感染机会最多。被布氏杆菌侵蚀的椎骨人类布鲁氏菌病的临诊表现多样，波型热、关节炎、以及睾丸炎、付睾炎等，孕妇可能流产。预防本病，首先要注意职业性感染。凡在牧场工作人员、兽医等，必须严守防护制度(即穿着防护服装及消毒工作)。病畜乳肉食品必须灭菌后利用。病原流行病学发病机理牛结核禽结核猪结核诊断防制公共卫生结核病仍然是全球各类传染病的首位杀手，全球有1/3的人(约20亿)感染了结核病。现有结核病人约2000万。每年新增病人约900万，每年死亡人数达到300万人。结核病本病是由结核分枝杆菌所引起的人和动物的一种慢性传染病。其病理特点是在多种组织器官形成肉芽肿和干酪样、钙化结节病变。病原结核分枝杆菌主要有三个型；即牛型、人型和禽型。人型是直或微弯的细长杆菌，牛型比人型菌短粗，且着色不均匀。禽型短而小，为多形性。无芽胞和荚膜，也不能运动，为革兰氏染色阳性菌，用一般染色法较难着色，常用抗酸染色法。结核分枝杆菌在罗氏固体培养基上（4星期）抗酸染色痰液直接图片染色结核杆菌在外界环境中生存力较强。具有较强的耐酸碱性，在3%盐酸、6%硫酸、4%氢氧化钠溶液中，数小时不死，分离培养时，常用此法去除杂菌。对干燥和湿冷的抵抗力强，对一般的消毒剂和染料也有较强抵抗力。对热抵抗力差，60℃30分钟即死亡，故可用巴氏消毒法（60℃~65℃30min）杀死牛乳中结核菌。本菌对链霉素、异烟肼、对氨基水杨酸和环丝氨酸等药物敏感。流行病学易感动物：本病可侵害多种动物，据报道，约50种哺乳动物，25种禽类可患病。在家畜中牛最易感，特别是奶牛，猪和家禽亦可患病，羊极少发病。猴、鹿、狮、豹等也有结核病的发生。牛结核病主要由牛型结核杆菌，也可由人型结核杆菌引起，牛型菌尚可感染猪和人，也能使其它家畜致病。禽型结核杆菌是家禽结核病的主要病原菌，但也可感染牛、猪和人。传染源：结核病患畜是本病的传染源，特别是通过各种途径向外排菌的开放性结核患畜。传播途径：本病主要通过呼吸道和消化道感染。饲养管理不当与本病的传播有密切关系，畜禽舍通风不良、拥挤、潮湿、阳光不足、缺乏运动，最易患病。免疫和发病机理免疫特点：结核杆菌是细胞内寄生的细菌。机体抗结核病的免疫基础细胞免疫反应；传染性免疫和传染性变态反应同时存在。传染性免疫：结核分支杆菌抗原在机体存在时，抗原不断刺激机体才能获得结核特异性免疫力，也称带菌免疫。传染性变态反应：在结核传染过程中机体被结核菌致敏的现象。发病机理结核杆菌侵入机体后---吞噬细胞吞噬或将结核菌带入局部的淋巴管和组织---细菌被滞留并在该处形成结核。机体抵抗力强，---病灶局限化不扩散。机体抵抗力弱，细菌经淋巴管扩散，形成续发性病灶。细菌进入血液循环---引起其它组织器官的结核病灶或全身性结核。牛结核病潜伏期长短不一，短者十几天，长者数月甚至数年。牛结核病主要由牛型结核杆菌引起。人型菌和禽型菌，对牛毒力较弱，多引起局限性病灶且缺乏肉眼变化，即所谓的“无病灶反应牛”，通常这种牛很少能成为传染源。传染途径主要经呼吸道感染，特别是经飞沫，小牛多经消化道感染。牛常发生肺结核、乳房结核、淋巴结核，有时有肠结核、生殖器结核、脑结核、浆膜结核及全身结核。发生肺结核时常发短而干的咳嗽，病畜日渐消瘦、贫血、有的牛体表淋巴结肿大，常见于肩前、股前、腹股沟、淋巴结等。病势恶化可发生全身性结核即粟粒性结核。胸膜、腹膜发生结核病灶即所谓的“珍珠病”，听诊有摩擦音。多数病牛乳房常被感染侵害，见乳房上淋巴结肿大无热无痛，泌乳量减少。肠道结核多见于犊牛，消化不良、顽固性下痢，迅速消瘦。生殖器结核引起性机能紊乱，脑结核引起神经症状。在器官组织发生增生性或渗出性炎或两者混合存在。机体抵抗力强时，机体对结核菌的反应以细胞增生为主，形成增生性结核结节，构成特异性肉芽肿。当机体抵抗力降低时，机体的反应则以渗出性炎为主，即在组织中有纤维蛋白和淋巴细胞的弥蔓性沉积，后发生干酪样坏死，化脓或钙化。这种变化主要见于肺和淋巴结。牛结核肉眼病灶：最常见于肺、肺门淋巴结、纵隔淋巴结，其次为肠系膜淋巴结和头颈部淋巴结。在肺脏或其它器官常有很多突起的白色或黄色结节，切开后有干酪样坏死，有时钙化。胸、腹腔浆膜可发生密集的结核结节，粟粒至豌豆大半透明或不透明的灰白色结节，即珍珠病。禽结核病主要危害鸡和火鸡，成年鸡和老鸡多发。感途径主要经消化道，但呼吸道感染的可能性亦不能排除。贫血、消瘦、冠萎缩、产蛋减少。病禽因衰竭或因肝变破裂而突然死亡。猪结核病猪对禽型、牛型、人型结核菌都有感受性。猪场内养禽可能会增加猪感染禽结核病的机会。猪常于消化道感染，引起下痢。感染牛型则呈进行性病程，常致死亡。诊断当畜禽发生不明原因的渐进性消瘦、咳嗽、肺部异常、慢性乳腺炎、顽固性下痢、体表淋巴结慢性肿胀等，可作为疑似本病的依据。病畜死后可根据特异性结核病变，不难作出诊断，必要时进行微生物学检验。用结核菌素作变态反应，对畜禽(或鸡群)进行检疫，是诊断本病的主要方法。诊断牛结核病用牛型提纯结核菌素，将菌素稀释后经皮内注射0.1ml72小时判定反应。局部有明显的炎性反应，皮厚差在4mm以上者即判为阳性牛。微生物学诊断，可采取病料作抹片镜检，分离培养，近年来采用荧光抗体技术检查病料中的结核杆菌，具有检验迅速、准确、检出率高等优点。防制主要采取综合性防疫措施，防止疾病传入，净化污染群，培育健康畜群。健康牛群平时加强防疫，检疫和消毒措施，防止疾病传入。每年春秋两季定期进行结核病检疫，发现阳性病畜及时处理。污染牛群反复进行多次检疫，淘汰污染群的开放性病畜及生产性能不好的结核菌素反应阳性病畜。假定健康牛群应在第一年每隔三个月进行一次检疫，直到没有一头阳性牛出现为止。然后再在一至一年半的时间内连续进行3次检疫。如果三次均为阴性反应即可改称为健康牛群。犊牛接种卡介苗100mg，20d可产生免疫，可维持12~18个月。但接种卡介苗的牛1年后仍维持变态反应阳性，在用结核菌素检疫时无法与自然感染牛区别，因而不宜推广使用。公共卫生人感染结核病多由牛型结核杆菌所致，特别是儿童饮用带菌的生牛奶而患病。消毒牛奶是预防人患结核病的一项重要措施。但为了消灭传染源，对牛群采取检疫，淘汰和屠宰病牛的办法是行之有效的。预防：卡介苗接种，免疫期4~5年。每年3月24日，结核防治日病原流行病学发病机理临诊症状病理变化诊断防制公共卫生炭疽是由炭疽杆菌引起的人兽共患急性、热性、败血性传染病。病理变化的特点是脾脏显著肿大，皮下及浆膜下结缔组织出血浸润，血液凝固不良，呈煤焦油样。人感染后多表现为皮肤炭疽、肺炭疽及肠炭疽，偶有伴发败血症。本病分布于世界各国，多为散在发生。近数十年来，由于各国兽医法的贯彻执行，本病已有明显减少的趋势。我国在连年应用炭疽芽胞疫苗预防接种以来，炭疽的发生已基本得到控制，仅个别地区偶尔出现。但是随着国际上生物战剂的研究发展和恐怖组织的活动，炭疽正在对人畜构成新的威胁。串珠状或长链状病料抹片病原炭疽杆菌（Bacillusanthracis）为革兰氏染色阳性，大小为1.0～1.5um×3～5um，菌体两端平直，无鞭毛；在病料检样中多散在或呈2～3个短链排列，有荚膜，在培养基中则形成较长的链条，呈竹节状，一般不形成荚膜。本菌在患病动物体内和未剖开的尸体中不形成芽孢，但暴露于充足氧气和适当温度下能在菌体中央处形成芽孢。炭疽杆菌为兼性需氧菌，在12～44℃都能生长，最适生长温度为37℃。最适pH为7.3～7.6。对培养基要求不严，强毒炭疽芽胞杆菌在普通琼脂平板上培养18～24h，形成扁平、灰白色不透明、表面干糙、边缘不整的粗糙型（R）较大菌落，低倍镜下观察菌落有花纹，呈卷发状，中央暗褐色，边缘有菌丝射出。无毒菌株却形成稍透明、较隆起、表面较湿润和光滑、边缘较整齐的光滑型（S）菌落。炭疽杆菌的毒力主要取决于荚膜多肽和炭疽毒素。荚膜多肽由多聚D谷氨酸构成，具有抗吞噬作用，不是主要保护性抗原。炭疽毒素是由一种外毒素蛋白复合物，由保护性抗原（PA）、水肿因子（EF）和致死因子（LF）三种蛋白组分构成，其中任何单一因素无毒性作用，这三种成份必须协同作用才对动物致病。它们的整体作用是损伤及杀死吞噬细胞，抑制补体活性，激活凝血酶原，致使发生弥漫性血管内凝血，并损伤毛细血管内皮，使液体外漏，血压下降，最终引起水肿、休克及死亡。炭疽杆菌菌体对外界理化因素的抵抗力不强，但芽孢则有坚强的抵抗力，在干燥的状态下可存活30～50年，150℃干热60min方可杀死。现场消毒常用20%的漂白粉，0.1%升汞，0.5%过氧乙酸。来苏儿、石炭酸和酒精的杀灭作用较差。流行病学本病的主要传染源是患病动物，当处于菌血症时，可通过粪、尿、唾液及天然孔出血等方式排菌，加之尸体处理不当，更使大量病菌散播于周围环境，若不及时处理，则污染土壤、水源或牧场，尤其是形成芽孢，可能成为长久疫源地。本病主要通过采食污染的饲料、饲草和饮水经消化道感染，也可经呼吸道和吸血昆虫叮咬而感染。自然条件下，草食兽最易感，以绵羊、山羊、马、牛和鹿最易感，骆驼和水牛及野生草食兽次之。猪的易感性最低，家禽几乎不感染。人对炭疽普遍易感，但主要发生于那些与动物及畜产品接触机会较多的人员。本病常呈散发，有时可为地方性流行，干旱或多雨、洪水涝积、吸血昆虫多都是促进炭疽暴发的因素。干旱季节，地面草短，放牧时牲畜易于接近受污染的土壤；河水干枯，牲畜饮用污染的河底浊水或大雨后洪水泛滥，易使沉积在土壤中的炭疽芽孢泛起，并随水流扩大污染范围。此外，从疫区输入病畜产品，如骨粉、皮革、毛发等也常引起本病的暴发。发病机理炭疽芽胞杆菌的毒力主要取决于荚膜多肽和炭疽毒素。机体抵抗力强时，能抵御病菌的繁殖并杀死侵入局部的部分炭疽细菌；当机体抵抗力弱时，炭疽能及时形成一种保护荚膜，使细菌免受吞噬和酶解，使细菌迅速繁殖并释放水肿毒素，菌体在水肿液中繁殖，经淋巴管进入局部淋巴结，最后侵入血流导致败血症。

临诊症状本病潜伏期一般为1～5d，最长可达14d。按其临诊表现，可分为以下四种类型：最急性型：常见于羊。表现为脑卒中的经过。外表完全健康的动物突然倒地，全身战栗，摇摆，昏迷、磨牙，呼吸极度困难，可视黏膜发绀，天然孔流出带泡沬的暗色血液，常于数分钟内死亡。急性型：常见于牛、马。病牛体温升高至42℃，初兴奋狂躁，后虚弱。食欲、反刍、泌乳减少或停止，呼吸困难，初便秘后腹泻带血，尿暗红，有时混有血液，乳汁量减少并带血，常有中度膨气，腹痛，后肢踢腹，孕牛多迅速流产，一般1～2d死亡。马的急性型与牛相似，还常伴有剧烈腹痛，卧地翻滚。亚急性型：多见于牛、马，临诊症状与上述急性型相似，除急性热性病征外，常在颈部、咽部、胸部、腹下、肩胛或乳房等部皮肤、直肠或口腔黏膜等处发生炭疽痈，初期硬固有热痛，以后热痛消失，可发生坏死或溃疡，病程可长达1周。慢性型：主要发生于猪，多不表现临诊症状，在屠宰时才发现颌下淋巴结、肠系膜及肺有病理变化。咽型炭疽，呈现发热性咽炎。咽喉部和附近淋巴结肿胀，导致病猪吞咽、呼吸困难，黏膜发绀最后窒息死亡。肠炭疽多伴有便秘或腹泻等消化道失常的临诊症状。病理变化急性炭疽为败血症病理变化，尸僵不全，尸体极易腐败，黏膜发绀，天然孔流出带泡沬的黑红色血液，血凝不良，黏稠如煤焦油样，全身多发性出血，皮下、肌间、浆膜下结缔组织水肿，脾脏变性、淤血、出血、水肿，常肿大2～5倍，脾髓呈暗红色，煤焦油样，粥样软化。诊断随动物种类不同，本病的经过和表现多样，最急性病例往往缺乏临诊症状，对疑似病死畜又禁止剖解，因此最后诊断一般要依靠微生物学及血清学方法。病料采集：可采取病畜的未稍静脉血或切下一块耳朵，病料须放入密封的容器中。镜检：取未稍血液或其他材料制成涂片后，用瑞氏或姬姆萨（或碱性美蓝）染色，发现有多量单在、成对或2～4个菌体相连的短链排列、竹节状有荚膜的粗大杆菌，即可确诊。动物接种：用培养物或病料悬液注射0.5ml于小鼠腹腔，经1～3d后小鼠因败血症死亡，其血液或脾脏中可检出有荚膜的炭疽菌。

Ascoli氏反应：诊断炭疽简便而快速的方法，其优点是培养失效时，仍可用于诊断，但此法缺乏高度特异性。应用此试验的先决条件是被检组织中必须含有足够量抗原物质。肝、脾、血液等制成抗原于1～5min内和沉淀素血清接触面出现清晰的白色沉淀环、而生皮材料抗原于15min内出现白色沉淀环。

Ascoli氏反应PCR技术具有高度敏感型和特异性。但对芽孢检测灵敏性不高。鉴别诊断：巴氏杆菌及恶性水肿防制发生本病时，应尽快上报疫情，划定疫点、疫区，采取隔离封锁等措施。禁止疫区内动物交易和动物产品输出，禁止食用患病动物的乳、肉。疫情完全扑灭后，解除封锁。一般动物不予治疗，采取捕杀消灭法。对特殊动物要隔离治疗，禁止病畜的流动，可用青霉素等抗生素或抗炭疽血清注射，受威胁动物作紧急预防接种和药物预防，逐日观察至2周。死尸天然孔及切开处，用浸泡过消毒液的棉花或纱布堵塞，连同粪便、垫草一起焚烧，尸体可就地深埋，病死动物躺过的地面应除去表土15～20cm，并与20%漂白粉混合深埋。畜舍及用具场地均应彻底消毒。在疫区或常发地区，每年对易感动物进行预防注射，常用的疫苗是无毒炭疽芽孢苗Ⅱ号炭疽芽孢苗，接种14d后产生免疫力，免疫期为一年。另外，要加强检疫和大力宣传有关本病的危害性及防制方法，特别是告诫广大畜主不可剖检和食用死于本病的动物。公共卫生人感染炭疽有3种类型：皮肤型炭疽、肺炭疽、肠炭疽。皮肤型炭疽：最为多见，约占人炭疽的90％，主要经皮肤伤口感染。临诊表现是感染处先有蚤咬样红肿，继而出现即炭疽痈。肺炭疽：多为羊毛、鬃毛、皮革等工厂工人，由于吸入了带有炭疽芽胞的尘土而引起。病程急骤，早期恶寒、发热、咳嗽、咯血、呼吸困难、可视黏膜紫绀等。常伴有胸膜炎、胸水，约2～3d死亡。肠炭疽：常因吃进病畜肉类所致。发病急，发热，表现呕吐、腹泻、血样便、腹痛、腹胀等腹膜炎临诊症状。人类炭疽的预防应着重与动物及其产品频繁接触的人员，凡在近2～3年内有炭疽发生的疫区人群、畜牧兽医人员，应在每年的4～5月前接种“人用皮上划痕炭疽减毒活菌苗”，每年一次，连续三次。发生疫情后，病人物品应严格消毒。与病人接触者要进行医学观察，皮肤损伤者应青霉素预防，局部用碘酊消毒。炭疽病人首选青霉素G治疗，每天800万~1000万单位，分四次注射，连用7天。尽早注射抗炭疽血清，同时进行对症支持治疗。病原流行病学发病机理临诊症状诊断防制公共卫生破伤风又被称为强直症，俗称锁口风，是破伤风梭菌经伤口深部感染引起的一种急性中毒性人畜共患病。临诊上以骨骼肌持续性痉挛和对外界刺激反射兴奋性增高为特征。本病分布广泛，呈散在性发生。病原破伤风梭菌是一种大型厌气性革兰氏阳性杆菌，多单个存在。本菌在动物体内外均可形成芽胞，其芽胞在菌体一端，似鼓锤状或球拍状，多数菌株有周鞭毛，能运动。不形成荚膜。破伤风梭菌革兰染色破伤风梭菌迁徙性生长破伤风梭菌在动物体内和培养基内均可产生几种破伤风外毒素，最主要的为痉挛毒素，是一种作用于神经系统的神经毒，动物特征性强直临诊症状主要由它引起，是仅次于肉毒梭菌毒素的第二种毒性最强的细菌毒素。以9-11～10-11g剂量即能致死一只豚鼠。它是一种蛋白质，对热较敏感，65～68℃经5min即可灭活，通过0.4%甲醛杀菌脱毒21～31d，可将它变成类毒素。其他毒素如溶血毒素和非痉挛毒素，在本病的致病作用上意义不大。本菌繁殖体抵抗力不强，一般消毒剂均能在短时间内将其杀死，但芽胞体抵抗力强，在土壤中可存活几十年。目录本章结束本节流行病学各种家畜均有易感性，其中以单蹄兽最易感，猪、羊、牛次之，犬、猫仅偶尔发病，家禽自然发病罕见。实验动物中豚鼠、小鼠均易感，家兔有抵抗力，幼龄动物的易感性更高。人的易感性也很高。本病无明显的季节性，多为散发，但在某些地区一定时间里可出现群发。本菌广泛存在于自然界，人畜粪便都可带有，尤其是施肥的土壤、腐臭淤泥中。感染常见于各种创伤，如断脐、去势、手术、断尾、穿鼻、产后感染等，在临诊上有些病例查不到伤口，可能是创伤已愈合或可能经子宫、消化道黏膜损伤感染。发病机理破伤风梭菌无侵袭力，不侵入血循环，仅在局部伤口生长繁殖。其致病作用主要由产生的外毒素引起，外毒素主要侵犯脊髓及脑干运动神经元，一旦与神经细胞相结合则不能被破伤风抗毒素中和。破伤风梭菌芽孢侵入局部伤口后，在有需氧菌合并感染造成的局部血循环不良或有坏死组织及异物存留形成局部的厌氧微环境下，细菌以繁殖体形式大量增生并产生大量痉挛毒素。毒素先与神经末梢的神经节苷脂结合，反向沿神经鞘经脊髓神经根，传入脊髓前角神经元，上行达脑干细胞。毒素也可经淋巴液吸收通过血液到达中枢神经，破伤风痉挛毒素能选择性的封闭抑制性神经元，阻止神经传递递质抑制物的释放，使伸屈肌间收缩松弛平衡失调，而同时强烈收缩。此外破伤风毒素还能抑制神经肌肉接头处的神经触突的传递活动，使乙酰胆碱聚集于胞突结合部，持续向外周发放冲动，导致持续性的肌张力增高和肌肉痉挛。形成临床牙关紧闭，角弓反张。临床症状潜伏期长短与创伤部位有关，距头部越近、创口小而深，创内有污染物，潜伏期短，反之则长。单蹄兽：对刺激的反射兴奋性增高，稍有刺激即高举其头，瞬膜外露，接着出现咀嚼缓慢，步态僵硬等临诊症状。随病情的发展，出现全身性强直痉挛临诊症状。病畜吞咽困难、流涎、口臭；头颈伸直，两耳竖立，鼻孔开张，四肢腰背僵硬，腹部卷缩，尾根高举，行走困难，形如木马。病畜神志清楚，有饮食欲，但应激性高，轻微刺激可使其惊恐不安、痉挛和大汗淋漓，末期患畜常因呼吸功能障碍而死亡。病死率45%～90%。病马：牙关禁闭，四肢强直病驴四肢强直，角弓反张8日龄驴破伤风（脐带风）羊：成年羊病初临诊症状不明显，病的中、后期才出现与马相似的全身性强直临诊症状，常发生角弓反张和瘤胃臌气，步行时呈现高跷样步态。羔羊的破伤风常起因于脐带感染，可呈现畜舍性流行，角弓反张明显，常伴有腹泻，病死率极高，几乎可达100%。全身强直感染了破伤风的羊羔角弓反张猪：多由于阉割感染。一般从头部肌肉开始痉挛，牙关紧闭，口吐白沫，叫声尖细，瞬膜外露，两耳竖立，腰背弓起，全身肌肉痉挛，触摸坚实如木板感，四肢强硬，难于站立，病死率较高。腹肌卷缩，四肢强直肌肉痉挛性，倒地者角弓反张诊断根据本病的特殊临诊症状，并结合创伤史，即可确诊。对于轻症病例或病初临诊症状不明显者，要注意与马钱子中毒、癫痫、脑膜炎、狂犬病及肌肉风湿等相鉴别。防制预防注射在本病常发地区，应对易感家畜定期接种破伤风类毒素。牛、马等大动物可在阉割等手术前一月进行免疫接种预防本病。对较大较深的创伤，除作外科处理外，应肌肉注射破伤风抗血清1～3万IU。防止外伤感染平时要注意饲养管理和环境卫生，防止家畜受伤。一旦发生外伤，要注意及时处理，防止感染。阉割手术时要注意器械的消毒和无菌操作。创伤处理：尽快对创伤进行处理，清除创内的脓汁、异物、坏死组织及痂皮，3%H2O2或1%高锰酸钾消毒，创周注射抗生素。药物治疗：早期使用破伤风抗毒素，疗效较好，剂量20～80万IU，分3次注射，也可一次全剂量注入。临诊实践上，也常同时应用40%乌洛托品，大动物50ml，犊牛、幼驹及中小动物酌减。

对症治疗：当病畜兴奋不安和强直痉挛时，可使用镇静解痉剂。氯丙嗪、水合氯醛、25%硫酸镁、1%普鲁卡因等。公共卫生人由于创伤也可感染破伤风梭菌，正确处理创口，防止厌氧微环境的形成是防止本病的重要措施。一般可以注射类毒素主动免疫预防或注射抗毒素和抗生素进行特异性治疗和被动预防。破伤风的治疗：包括伤口处理、中和毒素、解除痉挛和防治并发症等。1）隔离将患者安置在安静、无光、无声音刺激的环境。2）处理伤口，要彻底清创。局部用3%过氧化氢冲洗，并敞开伤口，充分引流。3）抗毒素早期应用。应用破伤风抗毒素1万～6万U，分别由肌内注射与静脉滴入。破伤风人体免疫球蛋白在早期应用有效，3000～6000U，一次性深部肌内注射。4）控制和解除痉挛应用镇静剂、使用肌肉松弛剂。5）防治并发症，早期行气管切开术，保持呼吸道通畅，预防肺部感染。病原流行病学牛葡萄球菌病猪葡萄球菌病兔葡萄球菌病家禽葡萄球菌病诊断防制公共卫生葡萄球菌病由葡萄球菌所引起的人和多种动物传染病的总称，常引起皮肤的化脓性炎症、菌血症、败血症和各内脏器官的严重感染。除鸡、兔等可呈流行性外，其他动物多为个体的局部感染。由葡萄球菌肠毒素所致的食物中毒的增加以及耐药菌株的增多，可引起许多重要器官的疾病，常可危及人和动物的生命。病原葡萄球菌为革兰氏阳性球菌，无鞭毛，不形成芽孢和荚膜，需氧或碱性厌氧，普通培养基生长良好。金黄色葡萄球菌表皮葡萄球菌腐生葡萄球菌毒力因子及致病性：毒素和酶α溶血素、肠毒素、休克综合征毒素、血浆凝固酶、耐热核酸酶、透明质酸酶、溶纤维蛋白酶致病性强化脓性疾病：创伤感染、脓肿、乳腺炎、关节炎、败血症、脓毒败血症等毒素性疾病：中毒性呕吐、肠炎、人的毒素休克综合征流行病学1.易感动物：多种动物和人均有易感性尤其是禽、兔、仔猪发病较多。2.传播途径损伤的皮肤黏膜是葡萄球菌主要的入侵门户，甚至可经汗腺、毛囊进入机体组织：引起毛囊炎、痈、蜂窝织炎、脓肿以及坏死性皮炎等；经消化道感染：可引起食物中毒和胃肠炎；经呼吸道感染：可引起气管炎、肺炎。3.流行因素饲养环境、管理条件、污染程度、有无并发症牛葡萄球菌乳房炎急性乳房炎：乳汁中含有大量脓性絮片的微黄色至微红色浆液性分泌液。乳房水肿、增大、疼痛。重症：红、肿、硬、热、痛。皮肤蓝紫，绷紧，泌乳停止，少量微红色至红棕色含絮片分泌液，恶臭味。全身症状。慢性乳房炎：约占60％，初忽视，无症状，只有奶量下降。直至乳中有絮片才发现。后期因结缔组织增生而硬化、缩小。猪葡萄球菌病（渗出性皮炎）表皮葡萄球菌引起的5～6日龄仔猪多发的一种经皮肤损伤感染性疾病。病初首先在肛门和眼睛周围、耳廓和腹部等无毛处皮肤上出现红斑，继而发生3～4mm大小的微黄色水疱。水疱迅速破裂，渗出清朗的浆液或黏液，与皮屑、皮脂和污垢混合，干燥后形成微棕色鳞片状结痂，发痒。痂皮脱落，露出鲜红色创面。脓肿型（转移性脓毒血症）脓肿可发生在体表和各个脏器和组织，破溃后脓汁中的葡萄球菌可再感染其他部位。细菌进入血液后，可转移到其他部位或器官，形成新的脓肿，引起全身感染并发生脓毒血症，导致死亡。足跖面皮炎多发生在后肢跖趾区跖侧面皮肤上。鼻炎打喷嚏，用爪抓挠鼻部，鼻孔周围被流出的浆液或脓性分泌物污染，有的形成干痂，被毛脱落。后期易发生肺炎、肺脓肿和胸膜炎。乳房炎急性病兔体温升高，患病乳房局部红肿，有热痛，乳房表面呈紫红色或蓝红色，乳汁带脓血。慢性病兔乳房局部发硬，逐步增大，于深层形成脓肿，脓汁呈乳白色或淡黄色脂状。仔兔肠炎多由吸吮患乳房炎母兔的乳汁引起；发病急，病死率高，多波及全窝。病兔肛门松弛，排黄色水样稀粪，有仔兔“黄尿病”之称，肛门周围和两后肢外侧被毛被稀便污染，有腥臭味。家禽葡萄球菌病常发生于鸡和火鸡，鸭和鹅也可感染发病。皮肤创伤是葡萄球菌病主要的传染途径。主要有败血型、关节炎型、脐炎型，眼炎型等。急性败血型：常发生于40～60日龄的中雏。特征症状：病鸡胸腹部，甚至嗉囊周围、大腿内侧皮下浮肿，外观呈紫色或紫褐色，有波动感，局部羽毛脱落；有的破溃，流出污秽血水，并带恶臭味。脐炎型：多发生在刚出壳不久的幼雏，多因脐孔闭合不全而感染葡萄球菌，俗称“大肚脐”。雏鸡感染葡萄球菌引起脐部发炎，皮下充血、出血，有胶冻样渗出物翅膀和胸部皮肤出血、液化、脱毛，皮下出血、溶血关节炎型：表现多个关节炎性肿胀，特别是趾、跖关节常多见。肿胀的关节呈紫红或紫黑色，有波动感，有的见破溃，并形成污黑色结痂。病鸡股骨坏死，易骨折关节面溃疡，形成一个凹陷的溃疡灶眼炎型：眼睑肿胀，眼结膜红肿，严重者脓性分泌物将眼睑粘连。病理变化鸡：关节内含有浆液性或干酪样渗出物，关节腔内有多量脓性渗出物，皮下、心外膜有出血点，内脏常见肺出血、水肿，肺液化如泥。脾脏也可见液化、不成形或消失。肝脏肿大、质硬，充血，肝、脾有时可见黄色坏死灶。猪：除了表皮病变外，全身淋巴结肿胀、出血，脾稍肿，肺淤血水肿，肝有黄豆大的黄白色化脓灶，肾土黄色。诊断根据流行病学特点、临床症状基本可做出初诊。确诊需进行实验室检查（病原学检查和动物接种试验）。鉴别诊断1.病毒性关节炎：多发生于肉用仔鸡，关节肿大，腿外翻，跛行，死亡率较低。2.滑液囊支原体感染：多发生于9～12周龄的鸡，跛行，死亡率很低，经血清学检查可确诊。3.硒缺乏症：多发生于15～30日龄的雏鸡，渗出液呈蓝绿色，且局部羽毛不易脱落，有明显的神经症状出现。4.猪湿疹：由致敏物质所引起的一种过敏反应。以皮肤发生丘疹、红斑、湿润、水疱、脓疮、溃烂、结痂、肥厚、搔痒为特征的一种病症5.猪疥螨：一种由疥螨虫在猪皮肤上寄生，使皮肤发痒和发炎为特征的体表寄生虫病。防制金黄色葡萄球菌易产生耐药性，应通过药敏试验，选择敏感药物进行治疗。一般可选用以下药物进行治疗：①庆大霉素②硫酸卡那霉素③红霉素④盐酸环丙沙星预防措施1.防止和减少外伤的发生2.搞好鸡舍卫生和消毒工作3.加强饲养管理4.药物预防5.做好其他疫病的预防公共卫生葡萄球菌能感染身体的任何部位，而症状也视感染部位而定。感染的表现可以很轻也可以危及生命。感染类型：皮肤软组织感染、败血症、心内膜炎、呼吸道感染、中枢神经系统感染、尿路感染、肠炎、关节感染、中毒性休克以及异物植入相关感染等。病原流行病学牛乳房炎链球菌病牛肺炎链球菌病羊败血性链球菌病猪链球菌病人链球菌病诊断