慢性阻塞性肺疾病的诊疗指南

慢性阻塞性肺疾病的

诊治指南

概况患病率4%~6%死亡原因中居第4位（仅次于心脏疾病、癌症和脑血管疾病）我国15岁以上人群为3.17%,男性患者较女性为多，可能与男性吸烟者较多有关。每年由于COPD造成的死亡人数约有100万。2000年，WHO估计全世界有274万人死于COPD。1990年，COPD在疾病造成的负担中位居第12位，预计到2020年将达到第五位。市场经济体 6.98 3.79转型国家 7.35 3.45印度 4.38 3.44中国 26.20 23.70其他亚洲国家或岛屿 2.89 1.79撒哈拉以南非洲 4.41 2.49拉美和加勒比地区 3.36 2.72中东土耳其地区 2.69 2.83世界 9.34 7.33*摘自Murray&Lopez,1996男性/1000女性/1000COPD发病率（1990年）CODP概念的进展1953年英国医生提出”慢性支气管炎”的概念1958年Ciba国际会议提出”阻塞性肺气肿”病理学概念1964年英美对各自诊断的慢支和肺气肿病例进行对比研究,提出:广泛慢性非特异性气道阻塞1965年Briscoe提出的疾病名,分为A型”肺气肿”型,B型”支气管型”,中间型X线1987年提出慢性气道阻塞(CAO)概念CODP概念的进展80年代主要争论哮喘是否放在COPD内1994年

ERS、1995年ATS、1996年我国呼吸学会

COPD是具有气流阻塞特征的慢支和/或肺气肿。气流阻塞进行性发展，但部分有可逆性，可伴有气道高反应性。2001年GOLDCOPD是以气流受限为特征的一类疾病这种气流受限不能完全可逆。通常，气流受限进行性发展，并伴有肺的异常炎症反应。

GOLD目标增加卫生工作者、卫生当局和公众对COPD的认识。改善诊断、处理和预防。促进研究COPD的定义慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以不完全可逆的气流受限为特征的疾病状态。气流受限呈进行性，与肺对毒性颗粒或气体的异常炎症反应相关。COPD的危险因子宿主因子 基因，如α1-抗胰蛋白酶缺乏高反应性肺生长暴露吸烟职业粉尘和化学物质感染

社会经济状态发病机制气道炎症假说氧化损伤假说蛋白酶/抗蛋白酶失衡假说感染假说免疫失衡假说肺泡表面活性物质减损假说病理和病理生理病理-中央气道炎症为主-周围气道重塑为主-肺实质为肺气肿-肺血管炎症、损害、重塑病理生理主要是气流受限，进行性发展，是诊断的关键所在COPD的诊断肺功能测定是诊断和评估COPD的金标准,它是检测气流受限重复性最好、最具标准化和最客观的方法。FEV1/FVC<70%

以及吸入支气管扩张剂后FEV1<80%

预计值,表明存在不能完全可逆的气流受限如果FEV1<40%

预计值或临床上有呼吸衰竭或右心衰竭体征时，应做动脉血气分析临床表现症状病史体征实验室检查肺功能胸部摄片血气分析其他检查鉴别诊断

支气管扩张肺结核肺癌支气管哮喘肺间质纤维化肺栓塞决定慢性COPD严重度因子症状严重度气流受限严重度急性加重频度和严重度COPD并发症的出现呼吸功能不全的出现伴发疾病一般健康状态出现疾病所需的医疗措施的数量期别 特征I:轻度 FEV1/FVC<70%;FEV1³80%预计值 有或无症状(咳嗽、咳痰)II:中度 FEV1/FVC<70%;50%£FEV1<80%预计值;有或无慢性症状(咳嗽、咳痰、呼吸困难)III:重度 FEV1/FVC<70%;30%£FEV1<50%预计值

有或无慢性症状(咳嗽、咳痰、呼吸困难)Ⅳ:极重度

FEV1/FVC<70%;FEV1<30%预计值或 FEV1<50%预计值并有呼吸衰竭或右心衰竭的临床征象严重度分级COPD管理的目标预防疾病进展缓解症状改善运动耐受力改善健康状态预防和治疗急性加重预防和治疗并发症减少死亡率减少治疗引起的副反应COPD处理的四个内容评价和监测疾病减少危险因子处理稳定期COPD教育药物治疗非药物治疗处理急性加重减少危险因子减少对吸烟、职业性粉尘和化学物质、室内外空气污染的个人总体暴露是预防COPD发病和进展的一个重要目标。戒烟是减少COPD发病和阻止其进展的单一最有效、最具有价格效益比的干预措施。简单的烟草依赖性治疗是有效的，对吸烟的病人每次就诊时都应给予这种治疗。COPD处理避免毒性物质

戒烟

减少室内空气污染

减少职业性暴露

流感疫苗接种

COPD稳定期的治疗稳定期COPD治疗的要点根据病情严重程度逐级增加治疗健康教育药物治疗可减轻症状和并发症，但并不能改善病人长期肺功能的降低支气管扩张剂是COPD对症治疗的主要药物，可以按需给药或定期给药以预防或减轻症状主要的支气管扩张剂包括：β-2激动剂，抗胆碱药，茶碱，以及上述药物的混合剂定期吸入糖皮质激素仅用于有症状、并对激素有反应的COPD病人，或FEV1<50%预计值并且反复恶化需要抗生素或口服激素治疗的病人应避免长期全身用激素运动训练项目可以改善所有病人的运动耐受力、气急和疲劳症状长期吸氧（>15小时/每天）可增加慢性呼吸衰竭病人的存活率其他药物疫苗：流感疫苗、肺链疫苗α1-AT治疗：对特殊人群抗生素：仅用于治疗感染引起的病情恶化，以及其他细菌感染黏液溶解剂：适当应用抗氧化剂：等待进一步试验得出结论免疫调节剂：暂不推荐规则使用止咳剂：稳定期病人禁忌呼吸兴奋剂：不推荐规则使用血管扩张剂：多数情况下不适宜麻醉剂：麻醉剂属禁忌，吗啡和可待因类应避免使用手术治疗肺大泡切除术：有效，但病例选择要谨慎肺减容术：是试验中的外科方法，几个大宗对比研究还在进行中，不推荐广泛开展肺移植：对进展迅速的病人，肺移植可以改善生活质量和肺功能。病例选择标准：FEV1<35%预计值，PaO2<7.3to8.0kPa(55–60mmHg),PaCO2>6.7kPa(50mmHg),和继发性肺动脉高压。COPD处理

-危险期

特征 推荐的治疗慢性症状-咳嗽

-咳痰

肺功能正常

FEV1/FVC<70%FEV1

>80%预计值

有或无症状

短效支气管扩张剂按需使用

特征 推荐的治疗COPD处理

-轻度COPD处理-中度FEV1/FVC<70%50%<FEV1<80%预计值

有或无症状一种或以上的支气管扩张剂规则治疗康复治疗如果对糖皮质激素有显著的症状改善和肺功能反应，吸入糖皮质激素

特征 推荐的治疗COPD处理–重度FEV1/FVC<70%30%<FEV1<50%预计值

有或无症状一种或以上的支气管扩张剂规则治疗康复治疗

如果对糖皮质激素有显著的症状改善和肺功能反应或有反复的急性加重，吸入糖皮质激素

特征 推荐的治疗COPD处理–极重度FEV1/FVC<70%FEV1<30%预计值或出现呼吸衰竭或右心衰竭一种或以上的支气管扩张剂规则治疗如果对糖皮质激素有显著的症状改善和肺功能反应或有反复的急性加重，吸入糖皮质激素并发症治疗康复治疗如有呼吸衰竭，长期氧疗

考虑手术治疗

特征 推荐的治疗评价和监测疾病COPD的诊断基于：危险因子的暴露史，不完全可逆的气流受限的出现，有或无症状的出现任何有慢性咳嗽、咳痰并有危险因子暴露史的病人均应进行有关气流受限的试验,即使他们没有呼吸困难。对于COPD的诊断和评价来说，肺功能测定是一个金标准。参与COPD诊断和处理的卫生工作者均应能应用肺功能测定。所有FEV1<40%预计值或临床征象提示呼吸衰竭或右心衰竭的病人均应进行动脉血气分析。COPD急性发作期的治疗要点COPD恶化最常见的原因是气管-支气管树感染和空气污染，但有1/3的原因不能确定。吸入支气管扩张剂（特别是吸入2-激动剂或抗胆碱剂）、茶碱、和全身（推荐口服）用激素是治疗COPD急性发作的有效治疗。若病人病情恶化并有气道感染的症状（如痰量增加、痰的颜色改变，发热），可应用抗生素.无创正压通气可改善急性发作期病人的血气和pH，降低住院病死率，减少有创机械通气和气管插管，缩短住院时间。动脉血气：PaO2<8.0kPa(60mmHg)或SaO2<90%提示呼吸衰竭；PaO2<6.7kPa(50mmHg),PaCO2>9.3kPa(70mmHg),pH<7.3提示危象胸部X-线检查：螺旋CT和血管造影是确定COPD并发肺栓塞最好的手段其他实验室检查：可能存在红细胞增多症；血白细胞计数通常意义不大，在病情恶化期间脓性痰的出现足以提示感染。家庭治疗支气管扩张剂

-增加在用药物的剂量和/或次数

-增加抗胆碱药直到症状改善

-高剂量雾化吸入，按需使用数天，不推荐急性期后规则使用糖皮质激素

-如果FEV1＜50%，则全身应用是有益的

-推荐Prednisolone（泼尼松龙）40mg/d，用10天抗生素

-仅用于呼吸道有细菌感染

COPD恶化住院指征症状明显加剧，如突发呼吸困难

严重

COPD的背景新体症的出现，如紫绀、下肢水肿

对加重的最初治疗无效

有重要的伴发疾病新发生的心律失常

诊断不明老年人

家庭保健条件差药物治疗支气管扩张剂的应用短效β2-激动剂雾化吸入无效时加抗胆碱药氨茶碱，最好严密监测血药浓度糖皮质激素的应用推荐在使用支气管扩张剂基础上加用口服或静脉的GCS或雾化吸入普米克令舒合适剂量不明确，推荐采用Prednisolone（泼尼松龙）每天30~40mg口服，10~14天抗生素的选用仅用于呼吸道有细菌感染社区感染在针对本地区对肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌敏感的抗生素中选用机械通气无创机械通气（NIPPV）成功率可达80–85%

指征（至少有其中2项）-不协调的腹部运动和辅助肌参与的中重度呼吸困难-中重度酸中毒(pH7.30-7.35)和高碳酸血症(PaCO26.0-8.0kPa,45-60mmHg)-R>25次/min有创机械通气-不协调的腹部运动和辅助肌参与的重度呼吸困难-R>35次/min-威胁生命的低氧血症

(PaO2<5.3kPa,40mmHg或PaO2/FIO2<200mmHg)-严重的酸血症(pH<7.25)和高碳酸血症(PaCO2>8.0kPa,60mmHg)-呼吸停止-心血管紊乱(高血压，休克，心衰)-其他并发症(代谢性紊乱、败血症、肺炎、肺拴塞、大量胸腔积液-NIPPV失败其它措施体液管理营养支持低分子肝素痰液清除剂痰量＞25ml/d 或伴有肺不张时要拍背COPD恶化进入ICU指征对最初的急诊治疗无效的严重呼吸困难出现精神、神经症状或昏迷PaO2<6.7kPa,50mmHg或PaCO2>9.3kPa,70mmHg，严重并进展或严重并进展的呼吸性酸中毒(pH<7.30)COPD患者的中医药治疗病因

本病形成主要因久病肺虚，痰瘀阻肺所致，因复感外邪而诱发。其中痰浊、瘀血、水湿既是肺胀气虚的病理产物，又是致病因素

病机1．基本病机病位：病位在肺，与脾肾关系密切；后期影响到心肝。初期在气，日久气血同病。

病性：本虚标实基本病机及转化：慢性咳喘反复发作，以致肺脾肾虚，气道滞塞是本病的基本病机，痰瘀是气道滞塞的病机关键。痰瘀滞塞，使肺气逆而难降，壅塞肺廓；肺病及脾及肾，使肺不主气、脾不生气、肾不纳气而喘促加重，甚则喘脱。后期及心。而致心气、心阳虚衰。COPD患者的中医药治疗

中医证治枢要（一）虚实夹杂之证虚—肺脾肾