第二章 外科体液代谢失衡的护理

第二章

外科体液代谢失调病人的护理第一节体液的正常代谢主讲：吴平TEL学目标：掌握：水、电解质平衡熟悉：酸碱平衡重点：水、电解质平衡难点：维持水、电解质平衡的基本条件；水、电解质平衡的调节概述：体液——是细胞内液与细胞外液的总称，是人体组成的主要部分，具有一定的容量、一定的分布和一定的浓度。功能：人体绝大多数细胞浸浴在细胞外液之中，细胞通过细胞膜与细胞外液之间进行物质交换。保持体液的动态平衡，是保证人体内外环境恒定的最基本条件。体液分布：青壮年男性体液约占体重的60％；女性占55%；婴幼儿占70~80%。细胞内液占体重40％(女性35%)细胞外液均为体重的20％细胞外液又可分为组织间液和血管内液组织间液约占体重的15％血管内液为血浆，占5％体液的主要成分是水和电解质。体液平衡包括:每日水的出入量平衡（含内生、无形）体液中电解质分布的平衡酸与碱的平衡

彼此之间相互影响【水、电解质平衡】水的出入量可因生活习惯、季节、活动情况及体形而有所不同。但会维持动态平衡。正常成人每日水出入平衡情况★摄入量（ml）排出量（ml）固体食物含水700呼吸道蒸发300饮水1000~1500皮肤蒸发500代谢氧化内生水300粪便200尿1000~1500总量2000~2500总量2000~2500水平衡：每天至少排尿500ml才能排出全部代谢废物。电解质平衡：细胞内、外电解质分布差异很大：细胞外主要阳离子为Na+，主要阴离子为Cl+、HCO3-;细胞内主要阳离子为K+、Mg2+，主要阴离子为HPO4-、蛋白质。其中，钠与钾的平衡有着较为重要的意义。钠：正常浓度为135~145mmol/L。功能：维持细胞外液的渗透压及神经、肌肉兴奋性。代谢规律：多进多排，少进少排，不进几乎不排。钾：正常浓度为3.5~5.5mmol/L。功能：维持细胞的正常代谢，维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡，维持神经、肌肉应激性及心肌收缩功能。代谢规律：多进多排，少进少排，不进也排。认识渗透压

所谓溶液渗透压，简单的说，是指溶液中溶质微粒对水的吸引力。在细胞内液与外液之间，水分受到渗透压（尤其是晶体渗透压）的影响而不断流动。决定渗透压大小的因素在于溶解于一定容量水中溶质的颗粒数多少，而与溶质粒子的分子量大小、电荷多少、电荷正负性无关。

细胞外液中Na+的颗粒数占外液阳离子数的90%以上，相应地必有90%以上的阴离子（Cl-、HCO3-等）围绕着Na+而存在，两方面一起形成的渗透压已达280mmol/L以上，所以Na+就决定了细胞外液渗透压。【酸碱平衡】正常PH值在7.35~7.45之间。调节机制：血液——HCO3-/H2CO3（20：1）缓冲系统→中和H+。肺——排CO2肾——排酸细胞内调节——H+与K+、HCO2

-与CL-交换。第二节

水、钠代谢失衡病人的护理教学目标：掌握：缺水的类型；各种缺水类型的临床分度、处理原则；缺水的补液原则及方法。熟悉：缺水的护理诊断及问题。重点难点：缺水病人的补液原则及补液量的计算。临床上失水与失钠常同时发生，统称为脱水或缺水。按失水和失钠的比例不同，脱水可分为高渗性、低渗性和等渗性。

概述：高渗性缺水失水多于失钠，血清钠>150mmol/L；细胞外液渗透压增高；绝大多数因为原发病因直接引起，故又称原发性脱水。

低渗性缺水失钠多于失水，血清钠<135mmol/L，细胞外液渗透压降低；绝大多数病人是失水后处理不当间接引起；又称继发性脱水或慢性脱水。

等渗性缺水水和钠成比例地丧失，血钠在正常范围，细胞外液渗透压保持正常。等渗性脱水是病人短时间内大量失水所致，故又称急性脱水，在外科临床上为最常见的类型。

【发病机制】

区别高渗性缺水低渗性缺水等渗性缺水病因1.摄入水量不足：长期饮食受限或停止，而未补充液体（仍无形失水）2.水分丧失过多：如大量出汗；超常失水（气管切开、大面积烧伤疮面渗与挥发、糖尿病大量渗透性利尿等）

任何原因失水后，只补给水分而未补充适量钠盐或虽给水给盐而给盐不足，即可引起低渗性脱水。多数组织失液愈快，愈接近等渗，见于：1.消化道急性失液：如频繁的呕吐、腹泻、肠瘘等；2.第三间隙积液：急性肠梗阻、弥漫性腹膜炎、大面积烧伤等。

病理生理特点1.明显口渴2.细胞内液缺水3.尿少、尿比重高1.口渴中枢抑制2.细胞外液低渗致细胞外水内移，细胞水肿，血容量不足加剧3.早期尿量正常或稍多，后期尿量减少，尿比重低1.一般无口渴2.细胞外液容量迅速减少致血容量不足3.如不处理或处理不当，可转变为高渗性或低渗性缺水4.尿少、尿比重高病理特点：高渗性缺水：①细胞内缺水②口渴中枢受刺激→口渴明显③高渗使抗利尿激素释放增加→→→尿少，比重高细胞内液组织间液低渗性缺水：①细胞水肿→口渴中枢抑制→无明显口渴②细胞外液内移→加剧循环功能障碍③早期低渗→抗利尿激素分泌↓→尿量正常或稍多；后期血容量↓→抗利尿激素分泌↑→尿量减少，比重低组织间液细胞内液等渗性缺水：渗透压无变化→无口渴如未及时补充适当液体，因无形失水不可避免，可转变为高渗性缺水；如补给大量低盐或无盐液体，则可转变为低渗性缺水。【护理评估】（一）健康史了解病人是否存在水钠摄入不足、排出过多的病史；失水失钠后处理是否合理；询问病人的胃肠功能以及重要器官有无功能障碍的病史，能否承受常规的补液治疗。（二）身体状况★临床分度临床特征失水量（占体重％）轻度口渴、尿少2%~4%中度严重口渴，尿少、尿比重高，并有皮肤黏膜干燥、皮肤弹性差、舌纵沟增多、眼窝下陷、小儿前囟凹陷等组织缺水征4%~6%重度上述表现加重，并可出现①脑功能障碍症状：如狂躁、幻觉、谵妄、昏迷以及体温调节功能异常所致的高热（又称脱水热）②循环功能异常体征：脉搏细速、血压下降等，严重时可发生低血容量性休克。>6%高渗性缺水：程度不同，表现各异。临床分度低渗性缺水：①无口渴，有头晕、恶心、乏力、淡漠；②尿量早期不减少或有所增多，后期尿少，尿比重低；③组织脱水征明显；④较早出现低血容量表现(如脉细速、血压下降、站立性昏倒)，甚至低血容量性休克。

组织间液细胞内液临床分度临床分度血清钠浓度（mmol/L）临床特征失NaCl量（g/kg体重）轻度130~135头晕、疲乏、恶心、手足麻木、表情淡漠等低钠一般表现；尿量正常或增多，尿比重低，尿Na+和Cl-含量下降0.5中度120~130低钠一般表现和消化系统表现明显，如食欲缺乏、恶心呕吐等。组织缺水征：皮肤弹性差、眼球凹陷等；循环功能异常征：血压不稳或下降、直立性晕倒、视觉模糊、浅静脉萎陷等；尿量减少，比重低0.5~0.75重度<120以上症状加重，伴①神经系统症状（昏迷、肌肉抽搐、腱反射减弱或消失、木僵等）；②常伴休克0.75~1.25等渗性缺水：既有口渴、尿少等缺水症状，又有恶心、乏力等缺钠症状；若短期内体液丧失达体重的5％，可出现明显脱水征和血容量不足征象；再进一步发展，即可出现休克。实验室检查：检查内容高渗性缺水低渗性缺水等渗性缺水临床意义RBC、HB、血细胞比容增高增高增高提示血液浓缩血清钠>150mmol/L<135mmol/L135~150mmol/L决定缺水性质血尿素氮可升高可升高可升高见于肾不能排出维持排泄废物所需要的尿量时尿钠、氯含量增高明显减少正常或稍增高反映肾有效调节尿比重增高尿比重在1.010以下增高反映尿液浓缩和尿钠、氯排出情况（三）处理原则高渗性缺水：轻度——饮水不能饮水或中度以上——先输5%葡萄糖溶液，高渗缓解后适量补给生理盐水（防止继发低渗），葡萄糖∶生理盐水=2∶1低渗性缺水：轻度——含盐饮料不能饮水或中度——静滴等渗盐水；重度——先补少量高渗盐水（慢速，观察副作用）再输等渗盐水。等渗性缺水：轻度——含盐饮料不能饮水或中度——先盐后糖（等渗盐水或平衡盐），二者交替（机体有调节能力），比例1∶1【护理诊断及问题】1.体液不足——与体液丢失多、摄入少有关2.焦虑——与担心预后有关3.潜在并发症——失液性休克、脑水肿、肺水肿【护理措施】一、控制病因：

按医嘱配合治疗，积极处理原发疾病。二、实施液体疗法：★“补多少、补什么、怎么补、补得如何”液体疗法：（一）补液总量（“缺多少，补多少”）组成：生理需要量+已损失量（累积失衡量）+继续损失量（额外损失量）生理需要量（日需量）：水2000~2500ml，氯化钠4~5g，氯化钾3~4g，葡萄糖100~150g以上。已经损失量：发病到就诊时累计已损失的体液总量。按缺水、缺钠程度估计（难点）。继续损失量：治疗过程中非生理性的体液丢失量。如发热、出汗者。注意：正常生理性失液不属于“继续损失量”，如排尿，使用利尿剂除外。计算：★第1日总量=生理需要量+1/2已丧失量第2日总量=生理需要量+1/2已丧失量（韵情减免）+前1日继续损失量第3日总量=生理需要量+前1日继续损失量案例：梁先生，65岁，体重60kg，食管癌饮食困难1月余，诉乏力，极度口渴，尿少而色深。检查：意识清楚，血压、体温在正常范围，眼窝明显凹陷，唇干舌燥，皮肤弹性差。其他无特殊，血清钠尚无报告。体液失衡的类型及程度？补液量的计算：日需量=已丧失量=首日补液总量=高渗性缺水中度2000ml60kg×5%=3kg≈3000ml日需量+1/2已丧失量=2000+1/2*3000=3500ml（二）液体种类（“缺什么、补什么”）注意：“宁少勿多”1.生理需要量：按机体对盐糖日需量配置；2.已丧失量：按脱水性质配置：高渗：先5%GS，后等渗盐，以2∶1给；等渗：等渗盐、糖各半（1∶1）；低渗：以等渗盐为主，重者先少量高渗盐；已休克者：先平衡盐液扩容，入3000ml者予胶体液500ml（6∶1）。3.继续损失量：一般补平衡盐液，失水者补糖水。常用液体的选择注意事项：生理盐水虽是等渗液体，但实际所含的[Cl¯]是正常血清浓度的1.5倍，过多使用可形成高氯性酸中毒。乳酸钠格林溶液不宜用于休克和肝功能不全的病人，以免加剧乳酸根离子的蓄积和肝内转化的负担。平衡盐溶液是电解质含量接近于血浆内含量的等渗电解质溶液，更符合生理。（三）输液方法（“怎么补”）液体补充以口服最好、最安全；静脉输液原则：一般应遵循先盐后糖、先晶后胶、先快(适度)后慢、液种交替、尿畅补钾（40ml以上）的原则。休克者应首先扩容。心肺功能障碍者、静滴高渗盐水、静脉特殊用药者（钾盐、脂肪乳、血管活性药等）应控制滴速。如10%GS不宜超过250ml/h（60滴/分），超过可形成渗透性利尿。三、病情观察记录液体出入量观察输液情况：通畅、滴速、反应等。监测心、肺功能疗效观察：①尿量——30ml/h以上，血容量基本恢复；②生命体征是否平稳；③精神状态；④缺水征象；⑤辅助检查等，以随时调整护理方案，处理异常情况。

注意输液不良反应：心率增快、颈静脉怒张、呼吸短促、咳血性泡沫痰、两肺有湿罗音等——心衰、肺水肿寒战、高热、恶心等——输液反应四、健康指导急性肠胃炎频繁呕吐与腹泻者应尽早诊治，预防体液失衡。高温环境中劳动者或进行高强度体育活动者，出汗较多，要及时补充水分，以含盐饮料为好。进食困难、禁食者应静脉给予日需量、已丧失量。重点回顾：缺水的类型？程度的划分？日需量、已丧失量？首日补液量包括什么？第三节

钾代谢失衡病人的护理教学目标：掌握：低钾血症及高钾血症的定义及身体状况低钾血症及高钾血症的治疗及护理措施熟悉：低钾血症及高钾血症的病因及实验室检查重点难点：钾代谢失衡的临床表现静脉补钾的四项原则钾代谢失衡主要表现在细胞外液中钾离子浓度的失常。体内钾总量的98%存在于细胞内，而细胞外液中钾离子含量较少，但维持血清钾在一个较小的范围，对神经、肌肉、心肌功能的正常发挥具有重要的意义。正常血清[K+]为3.5～5.5mmol／L。钾代谢失衡表现为低钾血症和高钾血症，临床上以前者多见。

概述：一、低钾血症血清钾低于3.5mmol／L，即为低钾血症。

摄入不足：疾病进食困难、术后禁食；排出过多：肾外途径丢失：严重呕吐、腹泻、胃肠减压、肠瘘等，使消化液中钾离子大量损失；肾性排钾增多：利尿、使用皮质激素等。【病因】体内转移：

大量输注葡萄糖溶液，尤其是与胰岛素合用时，可使钾向细胞内转移；碱中毒时钾向细胞内转移：为了缓解碱中毒，细胞内的的H+转移出细胞外，K+转移入细胞内，导致低钾。【护理评估】（一）健康史评估致病危险因素——有无摄入过少、丢失过多以及细胞外钾内移的因素。健康状况及既往史——有无糖尿病、心脏病、肾功能不全等病史。评估有无掩盖钾异常的因素——酸中毒等。主要表现在四方面：肌无力——四肢无力、软瘫、腱反射减弱、重者呼吸困难；（骨骼肌抑制）消化道症状——胃肠蠕动减慢，腹胀、恶心呕吐、肠鸣音减弱等，重者可出现麻痹性肠梗阻；（平滑肌抑制）中枢神经系统抑制症状：早期烦躁、重则淡漠、嗜睡或昏迷；（神经细胞传递抑制）（二）身体状况★循环系统表现：心悸、心动过速、心律不齐，甚至心室纤颤（心肌细胞电活动异常）。此外，还可引起继发性碱中毒：血钾过低，细胞内钾外移，细胞外液H+被交换到细胞内。血清[K+]<3.5mmol/L有诊断意义。心电图检查可作为辅助性诊断手段：T波低平或倒置、S-T段降低、Q-T间期延长、U波出现。

（三）辅助检查【护理诊断及问题】有受伤的危险——与肌力减弱、意识有关潜在并发症——心律失常【护理措施】一般护理：卧床休息，鼓励进食含钾高的食物，增加营养。病情观察：精神、生命体征、原发病等。治疗配合：病因治疗：积极治疗原发病，防止继续失钾；手术后病人应尽早恢复饮食；补充钾盐：以口服最为安全；10%氯化钾溶液10~20ml，每日3次。不能口服者可经静脉补钾。重点：★静脉补钾时应遵循四项原则：尿少不补钾：尿量超过40ml/h说明肾功能基本正常，补钾较安全。浓度不过高：安全浓度不超过0.3%。滴速不过快：不宜超过60滴/分，严禁静脉推注。总量不过大：一日总量不宜超过3~6g。健康指导：注意平衡饮食；告知家属不能自行调快滴速；※长期使用排钾利尿药者需监测血钾情况。二、高钾血症血清钾超过5.5mmol／L，即为高钾血症。虽较低钾血症少见，一旦发生病人有心搏突然停止的危险，故应重视和紧急处理。

摄入过多：静脉补钾过量、过快或浓度过高；大量输入库存较久的血液（红细胞破裂，钾离子大量释放）；排出减少：常见于急慢性肾功能衰竭的少尿或无尿期；应用保钾利尿剂（如螺内酯、氨苯喋啶等）；盐皮质激素缺乏等；体内转移：重症溶血、大面积烧伤、严重挤压伤等大量红细胞、组织破坏以及严重酸中毒时，钾自细胞内逸出，使血钾增高。

【病因】【护理评估】（一）健康史评估致病危险因素——摄入过多、排出障碍及细胞内钾外移；评估健康状况及既往史——有无糖尿病、心脏病、肾功能不全等；评估有无掩盖高钾血症的因素——碱中毒。（二）身体状况

★神经肌肉功能异常

:早期常有远端肢体感觉异常、麻木，手部小肌群酸痛、甚至可有轻微的肌肉震颤，为时不长，常常被忽视；典型病人可有肢体软弱无力甚至软瘫，腱反射可消失，严重者出现吞咽、发音及呼吸困难。

中枢神经系统影响：烦躁不安、神志淡漠、昏厥及昏迷。心血管功能失常早期病人可出现皮肤苍白和湿冷，可能与高钾刺激血管收缩有关；典型病人血压下降、心搏徐缓、心律不齐，甚至心搏骤停。继发酸中毒：细胞外钾内移，细胞内H+外移。（三）辅助检查血清钾超过5.5mmol／L；心电图显示：T波高尖、Q-T间期延长、QRS波群增宽、P-R间期延长。

【护理诊断及合作性问题】1.有受伤的危险与高钾骨骼肌活动抑制有关。2.心输出量减少与高钾心肌抑制有关3.潜在并发症心律失常【护理措施】高钾血症可致病人心搏突然停止，故一经诊断，立即积极治疗。除尽快处理原发疾病和改善肾功能外，还必须采取以下三方面措施：停止摄入钾盐

（禁钾）：食物、药物、库存血防治心律失常

（抗钾）：10%葡萄糖酸钙降低血清钾浓度（转钾+排钾）：促钾内移：输注5%碳酸氢钠碱化细胞外液；静滴高渗葡萄糖及胰岛素。加速排钾：阳离子交换树脂；透析等。含钾多的食物：谷类：全谷类、小麦肧芽。奶类：各类调味乳奶。肉类：鹅肉、沙丁鱼。豆类：红豆、绿豆。蔬菜类：深色蔬菜类(尤其是红苋菜、绿苋菜、空心菜含量高)另有紫菜、海带、胡萝卜、香菇。水果类：香蕉、蕃茄、硬柿、龙眼、香瓜、枣子、橙子、芒果含量最高。其它:巧克力、可可、花生、瓜子、养乐多、坚果类及罐头类腌制品。预防高钾血症：控制原发病，如治疗肾衰；保证热量供应；严重创伤者彻底清创；避免输入大量库存血。重点回顾：正常血清钾浓度？低钾血症的临床表现？静脉补钾的四项原则？第四节

酸碱代谢失衡病人的护理教学目标：掌握：代谢性酸中毒与碱中毒的定义熟悉：代谢性酸、碱中毒的病因、临床表现及护理措施了解：呼吸性酸、碱中毒重点难点：代谢性与呼吸性酸碱中毒的定义体液适宜的酸碱度是机体组织、细胞进行正常生命活动的重要保证。正常PH值范围：7.35~7.45在某种疾病因素影响下，机体调节功能障碍或酸、碱异常超过机体的调节能力则可发生酸碱平衡失调。血pH<7.35为酸中毒；血pH>7.45为碱中毒。pH值的生命极限为6.8和7.8。概述：[HCO3-]与[H2CO3]二者先发生改变的是原发性改变，经机体代偿调节后发生改变者为继发性改变；[HCO3-]为原发性改变者——代谢性酸碱失衡；[H2CO3]为原发性改变者——呼吸性酸碱失衡。一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒是外科临床最常见的酸碱平衡失调。特点：体液中[HCO３-]原发性减少（未经肺的代偿就已经呈现[HCO３-]减少）。【发病机制】产酸过多：如休克、心搏骤停、严重感染时乳酸堆积；长时间饥饿、高热、糖尿病时酮体积聚等。排酸过少：肾功能不全致酸性物质排泄障碍。失碱过多：如严重腹泻、肠瘘等。转移性：高钾血症时，细胞内液中H+向细胞外转移，同时肾排H+减少以致酸中毒。【护理评估】身体情况：呼吸代偿：呼吸深而快(Kussmaul呼吸)，有时体内酮体生成过多致呼气中有酮味；心肌抑制、血管扩张：表现为心率快、心音弱、血压偏低和颜面潮红（与继发性血钾升高有关）；中枢抑制：酸中毒时脑内抑制性递质γ-氨基丁酸生成增多，病人可有头痛、头晕、嗜睡，甚至昏迷。辅助检查：正常值酸中毒碱中毒血PH7.35~7.45<7.35>7.45CO2CP23~31mmol/L<23mmol/L>31mmol/LHCO3-22~27mmol/L<22mmol/L>27mmol/LBE（总碱剩余）正常（-3~+3mmol/L）变少变大治疗要点与反应：1．积极治疗原发疾病。2．促进机体调节：适当补液以纠正脱水，轻度代谢性酸中毒往往可随之纠正。3．重度代谢性酸中毒需补充碱性液：一般认为血[HCO３-]>18mmol／L者只需治疗病因，并辅以补液以纠正脱水，轻度代谢性酸中毒可经机体自行纠正，不必补充碱性药；对于血浆[HCO3-]<15mmol／Ｌ的重症病人，应快速补给碱性液；血浆[HCO3-]15～18mmol／Ｌ者也应酌情补碱。常用碱性药为碳酸氢钠，等渗液的NaHCO3浓度为1．25％，在急需纠正酸中毒时采用5％NaHCO3溶液。临床上往往根据临床症状，首次酌情补给5%NaHCO3100～250ml不等，以后再根据实验室检查结果调整。对于重症病人不宜过速地使血浆NaHCO3升达14～16mmol/L，以免发生手足抽搐、神志改变或其它不良反应；且过速高渗输入有害。纠正酸中毒过程对血钙的其他影响、血钾影响应重视。【护理诊断及合作性问题】1.焦虑与病情加重，担心预后有关2.活动无耐力与代谢性酸中毒后疲乏、肌力减弱有关3.潜在并发症意识障碍、高钾血症【护理措施】一般护理：加强监护，防止意外发生；加强饮食指导，避免加重病情。观察病情：注意体液失衡动态变化，注意心、脑功能，了解电解质、血气分析情况。用药护理：对病情较重者须遵医嘱及时补给碱性溶液。常用的是5%碳酸氢钠溶液：5%碳酸酸氢钠溶液（高渗）不必稀释，可供静脉滴注。但滴速应缓慢，首次用量2～4小时滴完防高钠血症。碱性溶液宜单独滴入，其中不加入其他药物。酸中毒时血离子化钙(Ca2+)增多，血K+亦趋增多，故常掩盖低钙血症或低钾血症。在补充碳酸氢钠后应注意观察缺钙或缺钾症状发生。健康指导：改变不良的膳食习惯，酸碱性食物要合理搭配，注意肉类食物与水果、蔬菜的平衡摄取。呕吐、腹泻、肠梗阻、肠瘘等病人应尽早治疗，避免代谢性酸中毒等并发症的发生；糖尿病者注意控制好血糖，均衡饮食，预防酮症酸中毒。定期体格检查，关注肺、肾等重要器官功能，维护酸碱平衡的正常调节。二、代谢性碱中毒特点：体液中[HCO３-]原发性增多（未经肺的代偿就已经呈现[HCO３-]增多）病因：失酸性：如长期胃肠减压、瘢痕性幽门梗阻后严重呕吐等。摄碱性：常见于静脉过多输碱。转移性：低钾血症时，细胞外液中H+向细胞内转移，同时肾排H+增加以致碱中毒。临床表现：呼吸浅而慢：

目的：减少CO２的排出，从而引起H2CO3浓度继发性升高；结果：维持[NaHCO3]/[H2CO3]比例20∶1。脑组织代谢障碍：头昏、嗜睡、精神错乱及昏迷（缺氧）。电解质紊乱：低钾血症表现——心律失常。低钙血症表现——手足抽搐、麻木。护理措施：1.观察神经及精神方面的异常表现，监测血气分析及血清电解质浓度改变。2.配合医疗方案，积极控制致病危险因素。3.遵医嘱及时采取纠碱措施：对病情较轻的病人，一般补0.9%氯化钠溶液和适量氯化钾后，病情多可改善。对病情较重的病人，遵医嘱给氯化铵1～2g口服，每日3次。（氯化铵进入体内，部分铵离子迅速由肝脏代谢形成尿素，由尿排出。氯离子与氢结合成盐酸，从而纠正碱中毒。）不能口服者可给0.1mol/L的稀盐酸溶液缓慢静脉滴注。有手足抽搐者（低钙血症），遵医嘱给10%葡萄糖酸钙20ml静脉缓注。三、呼吸性酸中毒特点：体内CO2蓄