营养调查与评价201102

营养调查与评价伍佩英wpyshcn@1营养调查的内容①膳食调查；②人体营养水平的生化检验；③营养不足或缺乏的临床检查，④人体测量资料分析。2营养评价从饮食调查；人体营养水平的生化检验；营养不足或缺乏的临床检查和人体测量资料分析四方面内容入手进行全面评价，分别采用不同的方法、指标对调查结果进行分析总结，发现人群中的营养问题，并提出解决措施。3体格检查从身体形态和人体测量资料中可以较好反映营养状况，通过体格测量得到的数据，是评价群体或个体营养状况的有用指标，特别是学龄前儿童的体测结果，常被用来评价某一地区人群的营养状况。4体格测量的标准化标准：是指对某项活动或其结果规定共同的和重复使用的规则、导则或特性的文件。标准化：指制定共同的和重复使用的规则（即标准）的活动过程。标准化是为了质量控制而设，力求达到不同人、仪器、时间、地点对测量数据的一致性。5精确度和准确度精确度：又称精密度，指以最小的差异重复测定一个个体的能力。准确度：指测定值和“真值”相同的程度，即以尽可能的程度使所测值代表真实值的能力。真值：又叫真实值，是最能反映被测个体体格的值。6体格检查内容

1.项目及方法

成人：①身高

②体重

③皮褶厚度:测量皮脂厚度的常用部位有：

三头肌部、肩胛下部、腹部

④上臂围

⑤上臂肌围cm＝上臂围cm－0.314×三头肌 部皮脂厚度mm⑥腰围7婴幼儿身长、体重、头顶至臀长、头围、胸围儿童身高、坐高、体重、头围、胸围、上臂围标准量床8头围：指从双侧眉弓上缘经后脑勺枕骨粗隆绕头一周的长度，间接反映颅内容量的大小。9婴幼儿胸围测定被测婴幼儿取仰卧位，自然躺平，使其处于平静状态。测量者立于婴幼儿右方，用左手拇指将尺零点固定于被测婴幼儿胸前右侧乳头下缘，右手拉软尺使其绕经右侧后背以两肩胛骨下角下缘为准，经左侧回至零点，读软尺与零点重合处的读数，以cm为单位，保留小数点后一位。103岁以上儿童11身高测量：三点靠立柱足跟、骶骨部、两肩胛间两点呈水平耳屏上缘与两眼眶下缘最低点1213人体成分测定体成分分析仪14体成份分析仪15人体成分测定测定方法16腰围、臀围17腰围：肋下缘最底部和髂前上棘最高点，连线中点，以此中点将卷尺水平围绕一周，在被测者呼气末、吸气末开始读数。两名测试员配合臀围：被测者站直，双手自然下垂，测量最大臀围，即耻骨联合和背后臀大肌最凸处水平围度。腰臀比（WHR)

男性﹤0.9女性﹤0.85

18胸围将带尺上缘经背部肩胛下角下缘向胸前围绕一周。男生及未发育女生，带尺下缘在胸前沿乳头上缘；已发育女生，带尺在乳头上方与第四肋骨平齐。应在受试者吸气尚未开始时读取数值，精确到小数点后一位。19人体测量上臂围（AC）测量方法骨性标志肩峰和尺骨鹰嘴评价标准男性27.5cm女性25.8cm20人体测量皮褶厚度测量部位：三头肌肩胛下腹壁21皮褶厚度仪22皮褶厚度仪23三头肌皮褶厚度（TSF）

测量方法24人体测量三头肌皮褶厚度（TSF）正常值：男性12.5mm,女性16.5mm测量值＜正常值90%说明有体脂消耗测量值＞正常120%说明有肥胖若<5mm,表示无脂肪可测,体脂肪消耗殆尽25人体测量上臂肌围计算方法上臂肌围(cm)=上臂围(cm)-3.14×TSF(cm）评价标准男性平均值为25.3cm,女性为23.2cm90%～80%为轻度肌白消耗80%～60%为中度肌蛋白消耗<60%为严重肌蛋白消耗26实验室指标收集与判断营养状况实验室检测指的是借助生化、生理实验手段，发现人体临床营养不足症，营养储备水平低下或过度营养状况，以便较早掌握营养失调征兆或变化动态，及时采取必要的预防措施。27测定被检者体液或排泄物中所含的营养素、营养素代谢产物或与之有关的化学成分，以判定其体内营养水平。28检测项目：包括血液、尿液及毛发等组织中的营养素或相应代谢产物的含量、排出速率以及测定与某些营养素相关酶的活力等。

29头发样品的收集在被测者脑后枕部发际至耳后处提起一小撮头发，从发根1~2cm处剪断，保留剪下的头发近端3~5cm，将头发放到干净的塑料杯中，密封容器，登记编号和姓名，室温保存。3024小时尿液的收集和保存三级P8831亚临床缺乏

从饱和到出现缺乏症状大体可分为5个阶段：

321)饱和；

2)不饱和，但尚不影响正常功能；

3)不饱和，且功能已受影响，潜在能力低下；

4)潜在性缺乏，出现非特异性的症状；

5)出现临床体征。

33

检测指标与评价

1)

血红蛋白正常值：成年男性为﹥130g/L,

成年女性为﹥120g/L贫血：成年男性为﹤130g/L,

成年女性为﹤110g/L

，

孕妇﹤100g/L

2)血清白蛋白浓度（35~55g/L

），白蛋白与球蛋白的比值（1.5~2.5：1）

343)血清铁蛋白含量：评价儿童营养不良（蛋白质热能营养不良）流行病学指标缺铁性贫血的重要的生化指标35血脂胆固醇﹤200mg/dl>240mg/dl甘油三酯<200mg/dl>400mg/dl低密度脂蛋白<120mg/dl>140mg/dl36肌酐/身高指数：

反映机体肌肉组织的数量3月～17岁＞0.9正常；＜0.5缺乏； 0.5～.9为不足37尿羟脯氨酸指数

羟脯氨酸是胶元代谢产物，营养不良和蛋白质缺乏的儿童排出量减少，尿羟脯氨酸指数降低。3月～10岁儿童＜1缺乏，＞2正常，1～2不足38

维主素A营养状况检验

1)血清维生素A含量

2)视觉暗适应功能测定

3)血浆中视黄醇结合蛋白的测定

39

1)血清钙

2)血钙和磷的乘积也有诊断价值。

3)缺乏早期血清碱性磷酸酶升高。

4)血浆中1,25一二羟维生素D的浓度。

维主素D及钙营养状况检验40维生素B1、B2、尼克酸及C营养状况检验

负荷试验:

评价人体近期营养状况常用的生化检测项目。体内各种维生素的含量有一定范围，如摄入过多，多余的维生素会排泄到体外；反之，摄入不足，尿中排泄的量就减少。41营养不良的症状和体征判别42成人消瘦和肥胖的判断

身高、体重

标准体重，或称理想体重。

标准体重（公斤）＝身长(cm)－105

标准体重指数=

（实测体重-标准体重）*100%/标准体重（kg）评价标准:

<20％<10～20％±10%>10～20％>20％

严重瘦弱瘦弱正常超重肥胖

43体质指数（BodyMassIndex，BMI）

=体重/身高2（kg/m2）体重：kg，身高：m评价指标正常值：18.5≤BMI＜2424~28：超重＞28：肥胖＜18.5：营养不良44体质指数

亚洲欧洲

<16重度消瘦

16～16.9中度消瘦

17～18.4轻度消瘦

18.5～22.9正常

>=23超重（>=25）

>25～29.9Ⅰ度肥胖（30～34.9)

>=30Ⅱ度肥胖(35～39.9)

Ⅲ度肥胖(>=40）45中国成人超重和肥胖的BMI和腰围界限值与相关疾病分类体重指数(kg/m2）腰围(cm)

男：＜85

男：85-95男：≥95

女：＜80

女：80-90女：≥90体重过低＜18.5体重正常18.5～23.9增加高超重24.0～27.9增加高极高肥胖≥28高极高极高

*相关疾病指高血压、糖尿病、血脂异常和危险因素聚集;**体重过低可能预示有其他健康问题46儿童体格发育的评价常用儿童体格测量指标体重标准体重（kg）=年龄（岁）*2+7（3岁以下）标准体重（kg）=年龄（岁）*2+8（3岁~青春前期）身高身高（cm）=年龄*7+70（3岁~青春前期）胸围孩子1岁时，胸围与头围相等1岁后，胸围增长明显快于头围，胸围逐渐超过头围47儿童体格发育指标的适用人群及计算（1）体质指数（BMI）主要用于反映体型和胖瘦程度公式：体质指数（BMI）=体重（kg）/身高（m）2

（2）身高体质指数:表示每厘米身高的体重值公式：身高体质指数=体重（kg）÷身高（cm）×1000（3）Rohrer指数：评价学龄期儿童和青少年的体格发育状况公式：Rohrer指数=体重（kg）÷身高（cm）3×107（4）比胸围公式：比胸围=胸围（cm）÷身高（cm）×100

(5)Kaup指数：适用于学龄前儿童的体格营养状况评价公式：Kaup指数=体重（kg）÷身高（cm）2×104

4-p9948营养缺乏病的临床体征检查

491)消瘦型营养不良(Marasmus)：

以能量不足为主，主要表现为皮下脂肪和骨骼肌显著消耗和内在器官萎缩。四肢犹如“皮包骨”，腹部因无脂肪呈舟状腹或因胀气呈蛙状腹，腹壁薄甚至可见肠蠕动或摸到大便包块，病人体重常低于标准体重的60%。

蛋白质与热能营养不良502)水肿型营养不良(Kwashiorkor)：

以蛋白质缺乏为主，以水肿为主要特征，凹陷性水肿常见于腹部、腿部，也可见面部，最明显的是下肢。主要表现为水肿、腹泻，常伴感染、头发稀少易脱落、表情冷漠或情绪不好。3）混合型

即蛋白质和能量均有不同程度的缺乏，常同时伴有维生素和其他营养素缺乏。51营养性贫血

面色苍白，口唇、眼结膜苍白；匙状指；异食癖等。根据症状及血红蛋白化验确诊。

52

维生素A缺乏病

有皮肤干燥，暗适应时间延长等２个以上体征者即可诊断。角膜软化、毕脱氏斑单独出现即可诊断。

53下肢水肿、心脏扩大单独出现，除外其他心、肾疾患，即可诊断。

腓肠肌压痛、多发性神经炎（膝反射亢进或消失）单独出现，除外其他神经系统疾患，即可诊断。维生素B1缺乏病（脚气病）

54

核黄素缺乏病（VB2缺乏病）

有脂溢性皮炎，角膜周围充血或血管形戒，口角炎，唇炎，舌炎等２个以上体征，即可诊断。有舌炎，阴囊炎单一体征，亦可诊断。

尼克酸缺乏病（癞皮病）

猩红色舌炎，对称性皮炎可诊断。

55维生素C缺乏病（坏血病）

齿龈炎（口腔卫生好）

骨膜下出血（婴儿）

维生素D及钙缺乏（佝偻病）

方颅,肋骨串珠，赫氏沟，鸡胸

X型或O型腿等。

56

1.膳食调查中某种营养素供给充裕，但生化检测或生化检测和体格检查均说明某种营养素缺乏。

四.营养调查的综合评价

57

1)因消化道或肾脏疾病使营养素吸收障碍或排出过多。

2)调查前缺乏较久，而在调查时膳食已得到改善；

3)由于烹调方法不恰当，使某种营养素遭到破坏。这种情况可能是由于：582.膳食调查中某种营养素供给不足，生化检测指标提示营养缺乏，但无临床缺乏症状，或者后两者均正常。处于亚临床阶段。59营养缺乏病概念病因临床表现实验室检查营养防治60一营养缺乏病（一）概述季节性的维生素缺乏不合理的烹调方法静脉营养和要素膳中国居民营养与健康状况调查

6162定义营养缺乏病原发性营养缺乏病继发性营养缺乏病63原发性营养缺乏病是指食物供应不足、饮食调配不当或食物加工过于精细、烹调方法不合理，造成饮食中某种或某些营养素含量不足或损失、破坏过多所引起的营养缺乏病.继发性营养缺乏病是指某些疾病影响机体对营养素的消化吸收和利用，或者机体营养素需要增加，或者营养素消耗排泄过多所引起的营养缺乏症状。营养缺乏病还可按照发病的速度分为急性、亚急性和慢性三大类。

64病因1、营养素的摄入不足原发

综合性缺乏，以热能蛋白质营养不良为主

偏食可引起某种营养素缺乏加工烹调不合理

继发

疾病652、营养素的吸收不良疾病：热带口炎性腹泻及胰腺功能不足，手术等药物干扰：新霉素和秋水仙素造成绒毛的结构缺陷和酶的损害，使脂肪、乳糖、维生素B12、矿物盐等吸收不良，消胆畸通过与胆盐结合而降胆固醇，这样就继发因胆盐缺乏而致的吸收不良。长期服用抗惊厥药或双磷酸酯均可影响钙的吸收

662、营养素的吸收不良先天性：先天性维生素B12吸收不良

营养素不平衡：膳食纤维和无机盐；铁和锌673、营养素的利用减少

肝脏疾病使营养素的利用率或储备能力下降尿毒症肠道吸收钙的障碍营养素的拮抗剂遗传性疾病684、营养素的损耗增加

疾病放疗、化疗寄生虫感染695、营养素的需要增加

青少年孕妇乳母70营养缺乏症的表现营养缺乏病的发病过程是缓慢的，按其程度和时间可分为轻度、中度和重度；及急性、亚急性和慢性。其病理变化则经历了储存不足、生化病变、功能变化和形态改变四个阶段，到了形态改变阶段，往往会形成一些不可逆的病变，从而使病程再进一步恶化。在功能变化阶段以前，患者主诉或体检不易发现明显的异常，因此属于亚临床缺乏。近年来由于检验方法的进步，许多亚临床缺乏都可用实验室手段加以证实，从而对营养缺乏病进行早期诊断，早期治疗。71营养缺乏症的表现营养缺乏病的临床表现与人体对营养需要量的适应性有关。

长期处于低营养供给水平长期处于高营养供给水平多数的综合性营养缺乏中，蛋白质热能缺乏是主要的表现72营养缺乏症的表现生长发育不良代谢调节异常抗感染能力下降组织的再生和恢复延缓合并症较易发生，死亡率增加73营养缺乏病的治疗原则

治疗应针对病因，继发性缺乏应注意主要病因的治疗，原发性缺乏也要考虑解除影响摄入不足的因素，为补充食物或营养素创造条件。治疗所采用的补充剂量要适宜，不必要使用过高的治疗量或维持量，尤其对于有毒性副作用的营养素更应注意。对于不同年龄、不同情况的病人，要区别对待。最好是根据临床症状和生化检查结果来决定。74营养缺乏病的治疗原则不能只考虑主要缺乏的营养素，而应全面从营养素之间的相互关系来考虑治疗方案。营养缺乏病的治疗应循序渐进营养缺乏病的治疗一般应充分利用食物，配制适合于疾病特点的治疗膳食。营养素缺乏病的治疗一般须坚持一段时间，因见效缓慢。75判定营养状况的工作程序了解一般情况：年龄、性别、籍贯等膳食史调查了解个人健康状况基本资料进行相关体格检查建议患者进行一些实验室指标检查询问获得相关信息分析考虑要点（症状和体征）76（二）蛋白质-能量营养不良

病因原发性营养不良继发性营养不良77原发性营养不良：任何原因造成食物供应、摄入不足，或者食物消化吸收与利用障碍，或者单纯性蛋白质摄入不足均可引起蛋白质能量营养不良。继发性蛋白质能量营养不良一般伴随临床许多疾病并发，如消化系统疾病影响患者食欲及食物的消化吸收与利用，创伤、手术等情况下，机体的营养需要增加，药物使用不当影响食欲或者食物的消化吸收与利用。蛋白质能量营养不良除蛋白质能量不足外，往往伴有微量营养素不足或缺乏。

78临床表现干瘦型水肿型两者兼而有之型79干瘦型蛋白质能量营养不良主要表现为明显消瘦，严重者呈现“皮包骨”外观；皮肤干燥松弛、多皱纹，无弹性光泽；皮下脂肪几乎消失，肌肉组织也明显消耗；头发纤细稀少，干燥易脱落；脉搏缓慢，血压、体温偏低；患者常常并发干眼病、腹泻，严重时出现脱水、酸中毒及电解质紊乱症状。

80水肿型蛋白质能量营养不良主要表现为水肿，轻者见于下肢脚踝部，重者可发展至躯干、面部，严重时出现胸水、腹水；皮肤出现干燥、角化、失去弹性与光泽，伴有红斑、鳞状脱皮，类似于糙皮病；皮下脂肪消耗不明显；毛发干枯、脆细，颜色变浅，无光泽：患者多并发呼吸道与消化道等炎症。

81干瘦型8283浮肿型84诊断人体测量形态学检查生化指标85人体测量体重

体重在人体测量中是比较有意义的指标，在临床诊断上常被采用。身高皮褶厚度

常测部位为上臂三头肌及背部肩胛下的皮褶厚度，86形态学改变头发

头发是一种容易获得且无损害性的评价样品，利用毛干和毛根的改变，可对集体儿童的营养状况进行评价。口颊粘膜营养不良时，口颊粘膜细胞脆弱，对抗外伤能力下降，刮下粘膜细胞镜检时，残碎细胞百分数增加，营养正常者为5～10%，蛋白质-能量营养不者可高达70%。87生化指标血浆蛋白

水肿型蛋白质能量营养不良患者血浆白蛋白一般均低于30g/L，其他血浆蛋白如运铁蛋白、前白蛋白、视黄醇结合蛋白浓度下降更为显著。干瘦型蛋白质能量营养不良患者血浆白蛋白一般下降不明显，或者仅有轻微下降，发生并发症后急剧下降。血浆氨基酸、氮平衡、尿肌酐身高指数、尿羟脯氨酸、免疫功能指标等进行评价。88分析考虑要点个人史食物/营养史人体测量体检结果生化数据，临床检验89个人史先天性营养不良吸收不良疾病或残疾服用影响食欲的药物，如多动症使用的药物90食物/营养史报告或观察长期食物摄入不足母乳不足喂养不当饥饿拒食91人体测量皮褶厚度减少BMI＜18.5，儿童可根据生长发育曲线图生化数据，临床检验血红蛋白浓度、血清白蛋白、血清运铁蛋白、血清甲状腺素结合前白蛋白等指标下降92体检结果消瘦型明显消瘦，肌肉重量减少，肌萎缩皮肤干燥，毛发稀少水肿型凹陷性水肿，肝脏肿大皮肤干燥、毛发稀少色素沉着精神萎靡、反应冷淡93防治普及营养知识保证饮食中蛋白质与能量的供给。94（三）维生素B2缺乏症历史：窦汉卿“疮疡经验全书”记载有“且囊毒”。明朝陈功氏“外乎正宗”称此病为“肾囊风”。现在中医仍延用此名，称阴囊皮炎为”绣球风“。951、病因饮食长期缺乏动物性食物，特别是维生素B2含量丰富的内脏、蛋类、乳类及新鲜蔬菜食物加工、储存、烹调不当，如加碱烹调，不注意避光储存等胃肠疾病VB2供应不足、破坏过多或者吸收障碍而引起VB2缺乏病发生；VB2需要量增加而补充不足

：劳动强度加大或者机体处于应激等状态时，而未及时增加VB2962、临床表现有40多种黄酶需要核黄素做辅基，因此，它对人体生理功能影响较大，涉及范围也较广，故缺乏病的症状也是多种多样，常见的是口腔和阴囊的病变，即所谓“口腔-生殖系综合征”。97（1）阴囊症状

阴囊瘙痒为初发的自觉症状，夜间尤为剧烈，重者影响睡眠。皮肤损害可以大致分为红斑型、丘疹型或湿疹型三种类型。98（2）口腔病变：舌炎表现为舌呈紫红色，或红紫色相间呈地图样，舌裂，乳头肥大充血，先见于舌尖部，后波及其他部位，舌有疼痛与烧灼感，若累及咽喉部黏膜，则有咽痛；口角有糜烂，裂隙和湿白斑，多为双侧对称。因有裂隙，张口则感疼痛，重者有出血、结痂和小胞疱也常发生。

99（3）脂溢性皮炎

多见于皮脂分泌旺盛处，如鼻唇沟、下颌、两眉间、眼外眦及耳后，可见到脂性堆积物，位于暗红色之基底上。（4）眼睛症状

有球结膜充血，角膜周围血管形成并侵入角膜。角膜与结膜相连处，有时发生水泡。严重，角膜下部有溃疡，眼睑边缘糜烂以及角膜混浊等。自觉怕光、流泪、烧灼感。视觉模糊并容易疲劳。

1003、实验室检查负荷试验与红细胞谷胱甘肽还原酶活性系数(EGR-AC)为常用评价维生素B2营养状况的指标。VB2缺乏时，空腹口服5mgVB2，4h尿VB2排出量少于400μg，EGR-AC大于1.5，被认为不足，EGR-AC大于1.8被认为缺乏。还可用血浆或红细胞VB2含量、24h尿VB2排出量、尿VB2肌酐指数来评价VB2营养状况。

101VB2缺乏时的口腔与阴部症状群诊断意义很大结合饮食史实验室检查4、诊断：1025、防治VB2缺乏病的预防应注意饮食结构的合理，保证VB2含量丰富的食物供给，如肝、蛋、肉、乳类等动物性食物和新鲜蔬菜，缺乏时使用维生素制剂或长效VB2制剂，以增加VB2的供给。阴囊皮炎局部干燥者，涂保护软膏，有渗液者可用2%硼酸湿敷。103概念维生素B1缺乏病是指体内维生素B1不足或缺乏所致的全身疾病，临床上称为脚气病，以多发性神经炎、肌肉萎缩、心脏扩大、循环失调及胃肠功能紊乱为主要特征。（四）维生素B1缺乏104病因长期以精米和精白面为主食，食物加工烹调方法不当(如加碱处理造成破坏)，存在胃肠疾病、服用泻药，由此引起VB1破坏过多、摄入不足或者吸收障碍，导致VB1缺乏病发生；由于劳动强度增加或其他原因造成VB1需要量增加而未及时增加VB1供给

105临床表现成人脚气病的症状婴儿脚气病的症状106成人脚气病的症状

按病程急慢程度，有人将成人脚气病分为以下几种型急性脚气病急性心脏型脚气病

wernicke脑病慢性脚气病

干性脚气病

湿性脚气病

慢性脚气性心脏病107成人脚气病的症状

前驱症状：肌肉酸痛，尤以腓肠肌明显。常有消化症状；此外，可有精神神经系统症状。神经系统：上行性对称性周围神经炎。表现为运动和感觉障碍。出现指、趾麻木，肌肉酸痛与压痛，尤以腓肠肌为甚。膝反射在发病初期亢进，后期减弱或消失。由于神经瘫痪和肌肉萎缩，患者出现垂腕、垂足。108成人脚气病的症状循环系统：多有心悸、心动过速和水肿。有循环障碍者，可出现端坐呼吸和发绀。常出现心界扩大，以右心明显。109水肿及浆膜腔积液：水肿为湿型脚气病最显著的症状。水肿多起于下肢，可遍及全身。浆膜腔积液，可发生在心包腔、胸腔和腹腔。

110临床上以神经型为主的称为干型脚气病。以水肿和心脏症状为主的称为湿性脚气病。以急性心脏病变为主者称心脏或称脚气性心脏病。以中枢神经病为主，并且病程较急，常伴有神经脑病综合征，称为wernicke‘s脑病。若以心力衰竭为主要症状，可伴有膈神经和喉反神经瘫痪症状，进展较快，也称暴发型。有上述两种类型以上者，称为混合型。111婴儿脚气病的症状多发生于出生数月的婴儿。病情急，发病突然。误诊时可死亡。初期食欲不振、呕吐、兴奋、腹痛、便秘、水肿、心跳快、呼吸急促和困难。总之，以心血管症状占优势。故人们认为婴儿脚气病相似于成人的急性心脏型脚气病。有的有喉的水肿而失音。这些症状形成特殊的喉鸣（脚气病哭声）。晚期有发绀，心脏扩大，心力衰竭。肺充血及肝瘀血均可发生。脑充血、脑压高、强直性痉挛、昏迷而死亡。症状开始到死亡约1～2天。治疗及时可迅速好转。婴儿脚气病死亡率较高。

112(四)维生素C缺乏病l、病因长期缺乏新鲜蔬菜、水果，食物储存、加工、烹调不当使VC破坏过多，导致VC摄入不足，引起坏血病发生；胃肠内功能障碍导致VC吸收障碍也可引起坏血病；特殊作业或特殊环境条件下，例如高温环境下作业的人群的VC需要量增加，若不及时增加VC摄入，可以引起坏血病发生。

1132、临床表现早期症状为疲乏无力、体重下降，齿龈出现松动或炎症；进一步发展可出现牙龈出血、毛囊周围出血及小腿及前臂伸侧等处的皮下瘀血与瘀斑。毛囊周围出血是坏血病最特殊和最早的物理体征之一。

瘀点是重症坏血病具有特征性的临床表现。

114115毛细血管脆性试验、血浆VC浓度、负荷试验常用来评价VC营养状况。VC缺乏时，毛细血管脆性增加，空腹口服500mg后，4h尿排出量少于5mg。此外，白细胞、血小板VC含量、24h尿VC排出量也可用于评价机体VC营养状况。

3、实验室检查1164、诊断坏血病早期诊断需要结合饮食史及实验室检查结果；严重的坏血病可根据典型症状与体征作出诊断。

1175、防治增加VC含量丰富的新鲜蔬菜与水果的摄入；食物不应存太久，免加碱烹调或烹调时间过长，以尽可能减少VC破坏；必要时口服VC制剂以满足VC需要；口服VC片剂，每天200～300mg,重症者可加倍，必要时静注。118(五)维生素A缺乏病1、病因摄入不足动物肝脏、鱼类、蛋类、奶类和新鲜有色蔬菜、水果不足胃肠功能紊乱摄入不足、吸收障碍，VA需要量增加，补充不足低照度、微波辐射、高温环境等情况下，同样可以引起VA缺乏。蛋白质能量营养不良和锌营养不良时，由于体内视黄醇结合蛋白合成减少，影响VA转运和利用，也可导致VA缺乏。

1192、临床表现(1)眼部：VA轻度缺乏暗适应能力夜盲干眼病（角膜干燥、发炎、软化、溃疡、角质化等，球结膜可出现泡沫状色斑，称比奥斑）（2）其它：毛囊角化、呼吸道感染、消化道感染1201213、实验室检查：VA缺乏引起暗适应时间延长，血浆维生素A浓度下降，一般认为血浆VA浓度儿童＜0.70μmol/L、成人＜1.05μmol/L为缺乏。此外，测定血浆视黄醇结合蛋白浓度也可反映机体VA营养状况。

4、诊断：症状与体征实验室检查

1225、防治

良好来源是动物性食品，如肝、蛋类、乳类及其制品，新鲜有色蔬菜、水果含有丰富胡萝卜素紧急状态下1次性口服10万UVA，可保证3～5个月不发生VA缺乏。出现夜盲或结膜病变者，每天口服VA2.5～5.0万U，连服l～2周；出现角膜病变者，每天肌注VA10万U，同时滴入VA油剂保护角膜和巩膜，病情好转后改为口服。

123(六)钙缺乏病

1、病因：

长期摄入低钙食物

食物中含有较多的植酸、草酸或纤维素

阳光照射太少体内维生素D水平下降

钙需要量增加而补充不足，如生长发育、妊娠与哺乳、骨折愈合

蛋白摄入过多、运动太少、女性绝经后雌激素尿钙体钙损失。

1242、临床表现：婴幼儿：佝偻病。成年人：骨质软化，多见于妊娠和多产妇女，主要表现为骨疼、肌无力和骨压疼，重度患者脊柱出现压迫性弯曲，身材变矮，骨盆变形。老年人：骨质疏松症，主要表现为容易骨折，多发生于脊椎、臀部和前臂。

3、实验室检查：骨密度检查，早期诊断。

125126127Leftnormalbone,rightosteoporoticbone1284、诊断：饮食史、临床表现，结合仪器检查结果作出诊断。

1295、防治增加摄入含钙丰富食物:奶制品、豆类、豆制品及鱼虾类，多晒太阳和增加VD丰富的食物尽量减少含草酸、植酸或磷酸盐过多食物的摄入经常性参加一些体育锻炼最好同时服用钙片和VD制剂130(七)锌缺乏病

1、病因

摄入不足饮食植酸、纤维含量偏高，或者摄入过量铁影响锌的吸收，疾病：嗜酒、肝硬变、慢性肾病、慢性感染、严重外伤长期完全肠外营养1312、临床表现常见症状为自发性味觉减退、食欲不振、厌食、异食癖、性功能减退、伤口愈合延迟；少年儿童可出现生长发育迟缓、认知能力低下、性成熟迟缓等。严重时皮肤病变：如皮肤粗糙、色素沉着、湿疹样或脓疮性皮炎。

132

3、实验室检查

血锌、发锌为锌营养状况评价常用指标。血浆锌正常值为800～1100μg/L，发锌正常下限值为110μg/g，每天尿锌正常参考范围为2.3～18.4μmol。近年来，锌依赖性酶活性被应用于锌营养状况评价，意义有待进一步研究。

1334、诊断

轻度锌缺乏较难诊断，严重锌缺乏可根据症状与体征、结合实验室检查作出诊断。1345、防治富锌食物：海产品及动物性食物含锌较多，吸收利用也较好；植物性食物：锌的生物利用率低。锌制剂：硫酸锌、葡萄糖酸锌、乳酸锌。锌缺乏病治疗时采用硫酸锌(znS04·7H20)，220mg，tid。

135营养性贫血营养性缺铁性贫血（常见）：体内铁缺乏，导致血红蛋白合成减少，引起低血色素性贫血。营养性巨幼红细胞性贫血：缺乏维生素B12与叶酸，使红细胞成熟的因素缺乏而导致的一种大细胞性贫血。常发生于2岁以下儿童，在儿童、青少年、育龄妇女、孕妇、乳母、老人中也可发生。136缺铁性贫血的判断3-p1051、获得患者相关信息2、进行相关体格检查3、建议患者进行必要的实验室检查4、询问病史获得相关信息5、考虑分析要点6、膳食调整建议137138肥胖

肥胖是由多因素引起的慢性代谢性疾病，它既是一个独立的疾病，又是Ⅱ型糖尿病、心血管疾病、高血压、中风和多种癌症的危险因素，被世界卫生组织(WHO)列为导致疾病负担加重的十大危险因素之一。139我国2002年第四次居民营养与健康调查结果显示成年人超重率达22.8%，肥胖率为7.1%，与1992年全国营养调查资料相比，成年人超重率上升39%，肥胖率上升97%。140美国《保健事务》杂志上的研究报告称，中国目前肥胖人口达3.25亿人，中国的肥胖数字正以令人担忧的速度增加。15年来，每年都会有1.2%的人成为肥胖者。不止人数多，肥胖的年龄也越来越提前。在中国，儿童肥胖在15年里就增加了28倍。7岁以下的儿童中，有近1/5都超重，7%是肥胖儿童，这一数字远比欧洲国家高得多。141(一)肥胖的定义与诊断

肥胖是指体内脂肪细胞的体积和/或数目的增加，使体脂占体重的比例异常升高，并在全身或某些局部沉积过多。

国内外已经建立许多肥胖诊断的方法和评价标准，大致分为人体测量法、物理测量法和化学测量法，其中，目前最为常用的方法为人体测量法中的体重指数法。

142体重指数(bodymassindex，BMI)，又称为体质指数，具体计算方法是以体重(kg，kg)除以身高(米，m)的平方，即BMI=体重/(身高)。(kg/m2)。WHO制定BMI评价标准，即BMI小于18.5为慢性营养不良，18.5～25为正常，25.0～29.9为超重，等于或大于30为肥胖。

143中国肥胖问题工作组在对我国人群大规模调查测量数据汇总分析的基础上，提出我国成年人判断超重和肥胖程度的界限值，并结合腰围来判断相关疾病危险度，具体见表2-1。144表2-1中国成人超重和肥胖的BMI和腰围界限值与相关疾病分类体重指数(kg/m2）腰围(cm)

男：＜85男：85-95男：≥95

女：＜80女：80-90女：≥90体重过低＜18.5体重正常18.5～23.9增加高超重24.0～27.9增加高极高肥胖≥28高极高极高

*相关疾病指高血压、糖尿病、血脂异常和危险因素聚集;**体重过低可能预示有其他健康问题145

中国肥胖问题工作组同时又提出我国学龄儿童青少年超重肥胖BMI分类标准。

7岁以下儿童目前尚无超重肥胖的BMI判断标准。WHO推荐的Z评分标准如下：2＜身高别体重Z分(WHZ)≤3为超重，WHZ>3为肥胖。

146人体测量法标准或理想体重法、皮褶厚度法物理测量法:生物阻抗仪、计算机辅助断层扫描仪、双能X线仪、核磁共振仪等测定体内脂肪含量或在体内的分布化学测量法:包括稀释法、40K计数法、尿肌酐法来计算体内去脂组织(FFM)含量，从而推算脂肪组织含量。由于上述方法需要特殊的仪器设备，一般不易普遍运用。

147(二)肥胖的病因与分类

肥胖是多因素引起的疾病。

肥胖是内因+外因，是遗传因素+环境因素。

1481、遗传因素肥胖者的基因可能存在多种变化或缺陷。肥胖有一定的家族聚集性。人群的种族、性别和年龄的差别对肥胖的易感性也有影响。一般认为遗传因素在肥胖形成中的作用占20%～40%。149肥胖发病率快速增长不是遗传基因发生显著变化的结果，而主要是生活环境变化所致。

1502、生活方式

(1)进食过多:

能量和脂肪谷类食物、新鲜蔬菜与水果肥胖危险性

151(2)体力活动过少:

缺乏运动是发生肥胖的主要原因之一。

特殊情况：疾病、运动员152

(3)社会因素:快餐、宴会、聚餐使能量摄入超过能量消耗。

电视广告对儿童饮食模式的影响是第一位。153

按肥胖发生原因，分为3类：

①遗传性肥胖：主要指遗传物质发生改变而导致的肥胖，这种肥胖极为罕见，常伴有家族性肥胖倾向。

肥胖分类154②继发性肥胖：主要指由于脑垂体-肾上腺轴发生病变、内分泌紊乱或其他疾病、外伤引起的内分泌障碍而导致的肥胖。

③单纯性肥胖：排除上述遗传性肥胖、继发性肥胖以外的肥胖，主要原因为营养过剩、体力活动过少造成脂肪过量积累。

155按照脂肪分布的主要部位分类“全身型”“中心型”或“向心型”肥胖中心型肥胖体内脂肪主要分布于腹壁和腹腔，是多种慢性疾病最重要危险因素之一156按发生原因分为单纯性和继发性肥胖症。男性多为苹果型，主要分布腰部以上，女性多为梨型，主要以下腹部、臀部和大腿部.气急、关节痛、浮肿、动作迟缓、体力及耐力差，重者有呼吸困难、缺氧、发绀。与糖尿病、高血压、心脑血管疾病、痛风症、癌关系密切，死亡危险性↑。157按照发生的年龄分类幼儿期肥胖：体内脂肪细胞数目多、体积大，分布于全身；成年期后肥胖：体内脂肪细胞数目没有增多，但是体积增大，而且主要分布于躯干。

158(三)肥胖的危害

肥胖是影响冠心病发病和死亡独立危险因素。中心型肥胖要比全身型肥胖疾病危险更高当BMI只有轻度升高而腰围较大者，冠心病患病率和死亡率就升高。肥胖可以增加许多疾病发生的危险性

159160肥胖者发生肥胖相关疾病或症状相对危险度*

.

危险性显著增加危险性中等增加危险性稍增加（相对危险度大于3）（相对危险度为2～3）(相对危险度为1～2）

Ⅱ型糖尿病冠心病绝经后乳腺癌，子宫内膜癌胆囊疾病高血压男性前列腺癌，结肠直肠癌血脂异常骨关节病生殖激素异常胰岛素抵抗高尿酸血症和痛风多囊卵巢综合症气喘脂肪肝生育功能受损背下部疼痛

睡眠中阻塞性呼吸暂停麻醉并发症.161

1、高血压

肥胖者的高血压患者病率较高，尤其是女性，肥胖时间越长，发生高血压的危险性越大，而控制饮食和增加运动使体重降低时，使血容量、心排血量和交感神经活动下降，血压也随之降低。162我国24万人群调查资料汇总分析结果显示，BMI≥24者的高血压患病率是BMI在24以下者的2.5倍，BMI≥28者的高血压患病率是BMI在24以下者的3.3倍；男性腰围达到或超过80cm，其高血压患病率是腰围正常者的2.3倍。163肥胖引起高血压机制可能与胰岛素抵抗代谢综合征有关。

164

2、Ⅱ型糖尿病

我国24万人群调查资料汇总分析结果显示，BMI≥24者的Ⅱ型糖尿病患者率是BMI在24以下者的2.0倍，BMI≥者的Ⅱ型糖尿病患病率是BMI在24以下者的3.0倍；当男性和女性腰围分别≥85cm和80cm，Ⅱ型糖尿病患病率分别是腰围正常者的2～2.5倍。165中心型脂肪分布比全身型脂肪分布的人患糖尿病的危险性更大；肥胖时间较长，发生Ⅱ型糖尿病的危险性越大；儿童青少年时间开始肥胖，18岁后体重持续增加和腹部脂肪堆积者患Ⅱ型糖尿病的危险型更大。

166肥胖者易患Ⅱ型糖尿病的机制是胰岛素受体数减少和受体缺陷，胰岛素抵抗和高空腹胰岛素血症发生率较高，影响到葡萄糖的转运、利用和蛋白质的合成。

1673、血脂异常BMI≥24者血脂异常(TG≥2mg/m1)发生率是BMI在24以下者的2.5倍，BMI≥28者血脂异常发生率是BMI在24以下者的3.0倍，腰围超标者高甘油三酯血症发生率是腰围正常者的2.5倍。BMI≥24和≥28者的HDL-ch降低(＜0.35mg/m1)检出率分别为BMI＜24者的1.8倍和2.1倍。腰围超标者高密度脂蛋白胆固醇(HDL)降低检出率为腰围正常者的1.8倍。

1684、冠心病和其他动脉粥样硬化疾病

BMI增加是冠心病发病的独立危险因素。

肥胖导致高血压、糖尿病和血脂异常这些危险因素聚集，大大促进动脉粥样硬化的形成。

肥胖是促进动脉粥样硬化的重要因素之一。1695、脑卒中

脑动脉粥样硬化是缺血型脑卒中的病理基础，肥胖引起的发病危险因素与冠心病很类似。

1706、某些癌症与内分泌有关的癌症某些消化系统癌症促进体重增长的饮食因素(如脂肪)还是肥胖本身与癌症的关系更为重要，值得进一步研究。

1717、其他疾病睡眠呼吸暂停症胆囊疾病脂肪肝痛风等肥胖的妇女往往伴有排卵异常、雄激素过多，引起生殖功能障碍。

172(四)肥胖的防治首先是宣传教育，平衡饮食，限制过多脂肪摄入，增加蔬菜、水果的摄入量加强运动

173推荐进行中等强度的体育活动

高强度剧烈运动不易长时间坚持，且在高强度运动短期内，主要以消耗体内CHO(糖原等)来提供能量，而不是首先消耗脂肪进行中、低强度体力活动时，机体更多动员体内脂肪分解提供能量，中、低强度体力活动可坚持较长时间，被氧化脂肪总量比短时间高强度剧烈运动多。174应强调多参加有氧的中、低强度体力活动，如走路、慢跑、打乒乓球、打羽毛球等。

经常参加锻炼者比不经常锻炼者的静息代谢率高。在进行同等能量消耗的运动时，经常锻炼能更多地动员和利用体内储存的脂肪，更利于预防超重和肥胖。

175肥胖的饮食疗法限制总热能成年肥胖，每天负能125～250kcal，每月↓0.5～lkg：中年以上，每天负能500～1000kcal，

1周<0.5～lkg。总能量不得<1000kcal/d，防过度饥饿等不适感。176

(二)控制碳水化合物能量40％～55％，坚持食用高食物纤维多糖饮食，不用吸收快,不含其他营养素简单糖食物。

(三)保证蛋白质

中度以上肥胖占能量20％～30％。优质蛋白。

(四)严格限制脂肪

脂肪摄入占总能量20％～30%，尽量用富含EFA植物油，禁SFA高的动物油。胆固醇<300mg/d。

(五)充足维生素和微量元素

因低能饮食易致缺乏，应按具体情况补充。

1772、运动疗法

运动不仅是预防肥胖发生的有效手段，同时也是治疗肥胖的有效措施之一，是世界公认的减重良方。单独的饮食疗法虽然可以降低体重，但除脂肪组织外，肌肉等去脂组织(FFM)也会消耗丢失。178减肥的运动方式以中等或低强度运动为宜，如走路、骑车、爬山、打球、慢跑、跳舞、游泳、划船、滑冰、滑雪及舞蹈等，中等强度运动时心率约可达100～120次/分钟，低强度运动时可达80～100次/分钟。每天坚持低强度运动2～3h或中等强度运动1～1.5h，可以达到每周减重0.5kg的目的减肥不宜进行剧烈运动。

1793、行为疗法

行为疗法是帮助患者建立节食意识，每餐不宜过饱，尽量减少暴饮暴食的频率和程度，注意挑选脂肪含量低的食物，细嚼慢咽以延长进食时间，使在进餐尚未完毕以前即对大脑发出饱足信号，有助于减少进食量；另一种是进食时使用较小餐具，使得中等量食物看起来也不显得单薄；也可按计划用餐，自我限制进食，使每餐达到七分饱，餐后加点水果可满足进食欲望。

1804、药物疗法

如果饮食疗法、运动疗法或行为疗法效果欠佳，可考虑在医生的指导下进行药物辅助减重。药物疗法主要是抑制食欲。芬氟拉明和芬特明在美国禁用。181西布曲明：抑制中枢5-羟色胺和去甲肾上腺素-再摄取，从而增加饱腹感；奥利司他：抑制肠内胰脂肪酶，阻断脂肪肠内吸收。均有副作用。1825、手术及其他疗法

极度肥胖或有严重肥胖并发症者，用外科治疗，包括胃肠内手术和局部去脂手术。胃肠手术：小肠旁路术、胃成形术、胃旁路术、胃内气囊放置术等。局部去脂：脂肪抽吸术和皮下脂肪切除术，较流行超声吸脂术是采用超声波作用于局部脂肪组织使脂肪乳化，再通过负压吸除乳化液。此外，中医中药进行减肥，主要有针刺疗法、耳穴贴压法、艾灸疗法、指针减肥法、推拿按摩法等。

183营养与高血压分类原发性高血压：指动脉收缩压和/或舒张压增高，常伴有心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变为特征的全身性疾病。本病可能由多种原因造成，对于至今尚未完全阐明发病原因的高血压称为原发性高血压继发性高血压对于病因明确，血压升高只是某种疾病的一种表现，则称为继发性高血压。184高血压概况：原发性高血压是一种常见的疾病，除遗传和精神紧张等因素外，肥胖、高盐、饮酒等一些因素也与高血压发生、发展有密切关系。近10年来，我国原发性高血压发病率呈上升趋势，城乡差距不明显。185高血压与营养素l、食盐(氯化钠)食盐摄入量与高血压发生有显著关系。食盐引起高血压不仅与钠有关，而且还与氯有关，因为采用其他阴离子替代氯并不引起高血压；饮食中其他成分对食盐引起高血压的反应也有影响，如钾或钙摄入不足可增加血压对高食盐摄入的反应：反之，高钾或高钙饮食可抑制或减轻高食盐诱导的高血压反应。

186食盐引起血压升高原因有二：肾脏对水重吸收，引起血容量的增加另外，大量食盐的摄入诱发交感神经活动的增强1872、钾

饮食钾可以拮抗高食盐摄入引起的高血压反应。

3、镁

降低血压，降低血管紧张性和收缩性、减少胞内钙含量、促进血管舒张

1884、能量：能量摄入过剩引起肥胖，也是高血压发生的一个重要危险因素。大约20%～30%的高血压与肥胖相关，体重每减轻9.2kg可引起收缩压降低6.3mmHg、舒张压降低3.1mmHg。

1895、脂类：

增加多不饱和脂肪酸摄入，减少饱和脂肪酸摄入有助于降低血压。

富含n-3多不饱和脂肪酸的鱼油具有显著的降血压作用，作用可能与改变前列腺素代谢、改善血管内皮细胞功能、抑制血管平滑肌细胞增殖有关。

1906、蛋白质

某些氨基酸与血压有一定关系，如色氨酸、酪氨酸牛磺酸

7、碳水化合物

动物实验，简单的碳水化合物如葡萄糖、蔗糖、果糖可升高血压。

但是，目前尚缺乏人体验的报道。

1918、酒类少量酒精具有舒张血管、降低血压的作用，大量酒精则具有收缩血管、升高血压的作用。如每天饮酒量超过42g后，血压显著升高。酒精引起血压变化的机制目前尚不完全清楚。

192(二)高血压的营养防治

1、限制食盐及饱和脂肪的摄入，增加钾、钙的摄入。

建议正常人每天摄盐量在6g以内，高血压患者每天摄盐量应在1.5～3.0g；另外，应增加富钾、富钙食品的摄入，如新鲜绿叶蔬菜及香蕉、杏、梅、牛奶、豆类等。

193

2、限制饮酒，高血压患者每天饮酒不应超过25g，必要时应戒酒。

3、控制体重，预防肥胖的发生。194四、动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(AS)是缓慢的、多阶段、炎症性的退行性病变，导致动脉管壁受损、增厚变硬、失去弹性、管腔缩小。动脉内膜聚集脂质斑块外观呈黄色粥样，故称为动脉粥样硬化。病理变化：动脉内膜受损脂质聚集斑块形成营养因素对于动脉粥样硬化的发生极为重要

195196(一)血浆脂类和脂蛋白

血脂甘油三酯磷脂胆固醇酯胆固醇游离脂肪酸载脂蛋白白蛋白197脂蛋白分类按蛋白电泳法蛋白分为α-脂蛋白、前β-脂蛋白、β-脂蛋白和乳糜微粒按密度离心法后者可将脂蛋白分为乳糜微粒(MC)、极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)

198脂蛋白种类合成部位主要功能乳糜微粒（CM）小肠粘膜细胞运输外源性脂类（甘油三酯）进入血循环极低密度脂蛋白（VLDL）肝细胞运输内源性甘油三酯至全身低密度脂蛋白（LDL）VLDL降解物转运胆固醇到全身组织被利用高密度脂蛋白（HDL）肝、肠壁、CM的残体转运外周组织胆固醇到肝代谢和排出199(二)高脂血症与高脂蛋白血症

血脂高于正常的上限称为高脂血症。WHO建议将高脂蛋白血症分为6型，其脂蛋白和血脂变化如下表。在我国的各型高脂蛋白血症中以Ⅱ型和Ⅳ型最为常见。

200

表2-5六种类型高脂蛋白血症血脂变化比较.

分型脂蛋白变化血脂变化

Ⅰ(高乳糜微粒血症)CM↑TG↑，Chol正常或稍微↑

ⅡaLDL↑Chol↑，TG正常

ⅡbLDL↑，VLDL↑Chol↑，TG↑

ⅢVLDL↑Chol↑，TG↑

ⅣVLDL↑↑TG↑↑，Chol↑正常或偏高

ⅤVLDL↑，CM↑TG↑↑，Chol正常或稍微↑

注：TG为甘油三酯，Chol为胆固醇，↑表示升高，↑↑表示增高明显

201高脂血症或高脂蛋白血症与动脉粥样硬化的发生密切相关。

高胆固醇或高LDL血症是动脉粥样硬化的主要危险因素，而低HDL血症也是动脉粥样硬化的危险因素：

高TG血症是动脉粥样硬化的独立危险因素。

氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)也被认为是动脉粥样硬化的独立危险因素。

202高脂蛋白血症的发病机理203(三)营养与动脉粥样硬化

l、脂类

饱和脂肪酸的摄入量与动脉粥样硬化发生呈正相关关系。饮食脂肪酸的组成不同对血脂水平的影响也不同，如脂肪酸的饱和程度和脂肪酸碳链长度的不同对血脂的影响也不一样。

20410个碳原子以下和18个碳原子以上的饱和脂肪酸几乎没有升高血胆固醇水平的作用，而棕榈酸(C16：0)、豆寇酸(C14：0)和月桂酸(C12：0)均有升高血胆固醇水平的作用。饱和脂肪酸升高胆固醇水平的机制可能与抑制LDL受体的活性有关，从而干扰LDL从血液循环中清除。

205富含单不饱和脂肪酸的橄榄油和茶油能降低血总胆固醇和LDL水平，而不降低HDL水平；或使LDL胆固醇下降较多，而HDL胆固醇下降较少。N-6多不饱和脂肪酸能降低血液总胆固醇和LDL胆固醇水平，同时也降低HDL胆固醇亚油酸对血胆固醇的作用机制正好与饱和脂肪酸相反，即增加LDL受体的活性，从而加快血中LDL的清除。206n-3多不饱和脂肪酸如α-亚麻酸、二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)能降低血液胆固醇水平，同时也降低血中甘油三酯含量，并且能升高血浆HDL水平。EPA和DHA降低血浆甘油三酯水平的作用是因为它们阻碍甘油三酯掺入到肝脏的VLDL颗粒中，导致肝脏分泌甘油三酯减少，进入血浆的甘油三酯也减少。207近年来的研究表明摄入反式脂肪酸可使血中LDL胆固醇含量增加，同时引起HDL水平的降低。在将植物油氢化制成人造黄油的生产过程中可产生反式脂肪酸。反式脂肪酸会诱发心血管疾病、肿瘤（乳腺癌等）、哮喘、2型糖尿病、过敏等疾病

208

人体内胆固醇来自外源性和内源性两种途径，外源性占30%～40%，直接来自于饮食，其余由肝脏合成。胆固醇摄入太多时仍可使血中胆固醇水平升高。209

磷脂