缺血性脑血管病和短暂性脑缺血的二级预防

缺血性脑血管病和短暂性脑缺血发作的二级预防佳木斯大学第一医院神经内科王明礼缺血性脑血管病发病2周后和TIA的病人的长期治疗，主要进行所谓的二级预防，二级预防的主要目的是为了预防或降低再次发生卒中的危险，减轻残疾程度。针对发生过一次或多次脑血管意外的患者，通过寻找意外事件发生的原因，治疗可逆性病因，纠正所有可干预的危险因素。二级预防与急性期的治疗是密不可分的，很多在急性期治疗中已开始。有关TIA的重新认识传统的TIA，从50年代开始认为是间歇性脑缺血发作或称“间歇性脑跛行”，1958年Fisher提出TIA的定义，由美国国立研究所（NIH）确认，提出发作时间在24小时之内，至今仍在沿用。有关TIA的重新认识TIA的定义是：TIA是由颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10-15min，多在1h内，不超过24h，不遗留神经功能障碍，结构影像学（CT/MRI）检查无责任病灶。TIA的发病机制：以往认为是“脑血管痉挛”，目前认为：1、微栓子学说；2、在颅内动脉有严重狭窄情况下，血压的波动可使原来靠侧支循环维持的脑区发生一过性缺血；3、血液粘度增高等血液成分改变，如纤维蛋白原含量增高也与TIA的发病有关；4.无名动脉或锁骨下动脉狭窄或闭塞所致椎动脉---锁骨下动脉盗血也可发生TIA。临床特点：1）发病突然；2）局灶性脑或视网膜功能障碍症状（单眼黑曚）；3）持续时间短暂，一般10-15min，多在1h以内，最多不超过24h；4）完全恢复，不遗留神经功能缺损体征；5）繁复发作、刻板性。最新研究显示：1h<TIA≤24h者仅占2%。DWI：在脑缺血后几分钟水分子由细胞外转至细胞内，这一现象可被DWI捕捉，使DWI呈现高信号，显示中心坏死区。PWI：灌注加权像，可显示缺血区周围的灌注状态。因而1）PWI>DWI，显示缺血半暗带，应积极进行干预（溶栓）；2）PWI=DWI,显示已不存在缺血半暗带，干预不能受益，只能二级预防。3）PWI（+），DWI(-)，说明可能为短暂性脑缺血，存在可逆性改变。TIA症状：一般认为单纯性眩晕、头痛、尿便失禁、EP、意识障碍、跌倒发作、记忆障碍（短暂性全面遗忘综合症可部分为TIA）不能诊断为TIA。一般判断，一次TIA后一月内发生卒中危险约4-8%，一年内约12-13%，5年内可达24-29%。前循环TIA伴有颈动脉狭窄70%的人预后不佳，2年内发生卒中几率是40%。后循环TIA发生脑梗死比例较少。一般认为年龄>70岁，糖尿病史、TIA>10min，有肢体无力和障碍者，发生卒中可能性大。人们最近试图对TIA重新定义，2002年TIA工作组的Albers教授提示（N.Engl.JMed）：TIA是短时间发作的神经功能障碍，由脑局灶性或视网膜缺失所致，症状在1h内，并没有急性脑梗死的证据。Hoffman教授（2004.stroke）提出应将TIA称为警兆性脑梗死（threateninginfactofthebrainTIB）更为合适。TIA包含了短暂性和演化性两层含义，前者说明病灶的可逆性，后者有预示病灶可能发展为缺血性卒中。二级预防一、危险因素控制1、高血压2、糖尿病3、脂代谢异常高血压高血压是脑卒中和TIA的主要危险因素，无论收缩压或舒张压的升高均与脑卒中和TIA有密切关系。中国高血压防治指南指出，血压与脑卒中发病危险呈对数线性关系，收缩压每增加10mmhg脑卒中发病相对危险增加49%，舒张压每增加5mmhg，脑卒中危险增加46%。我国和日本人群高血压对脑卒中发病影响强度为西方人群的1.5倍。据2002年的调查，中国人群高血压的知晓率为37.2%，治疗率为24.7%，控制率为6.1%，处于较低水平，同期美国高血压的知晓率、治疗率和控制率分别达到70%、59%、和34%。防治高血压的非药物措施措施目标减重减少热量，膳食平衡，增加运动限盐北方首先将每人平均食盐量降至8g，以后降至6g，南方可控制在6g以下低脂总脂肪<总热量的30%，饱和脂肪<10%、增加新鲜蔬菜每日400-500g、水果100g、肉类50-100g、鱼虾50g、蛋每周3-4个、奶类每日250g、每日油20-25g，少吃糖类和甜食。运动如运动的感觉自我感觉良好，且保持理想体重，则表明运动量和运动方式合适。乐观心态提倡选择适合个体的体育、文艺等文化活动，增加老年人社会交流，提高生活质量。戒烟限酒不吸烟，限酒，男性<20-30g，女性15-20g高血压的药物治疗原则及药物选用临床参考药物分类适应症禁忌症剂量利尿剂主要用于轻中度高血压，适用老年高血压或合并心力衰竭痛风患者禁用，糖尿病、高血脂慎用双氢氯噻12.5mg1-2次/日蚓达帕胺片1.25-2.5mg1-2次/日

β-阻滞剂用于轻中度高血压，适用于心率较快、中青年患者或合并心绞痛哮喘、慢性阻塞性肺疾病和周围血管病禁用美托洛尔50mg1-2次/日阿替洛尔25mg1-2次/日比索洛尔2.5-5mg1次/日倍他乐克12.5-25mg1-2次/日钙拮抗剂（CCB）

用于各种程度高血压，适用于老年或合并稳定心绞痛心力衰竭、心脏传导阻滞（禁用非二氢吡啶类）非洛地平缓释片5-10mg1次/日硝苯地平缓释片30mg1次/日氨氯地平5-10mg1次/日拉西地平4-6mg1次/日维拉帕米缓释片120-140mg1次/日表－1高血压的药物治疗原则及药物选用临床参考药物分类适应症禁忌症剂量血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）适用于高血压合并糖尿病或合并心功能不全或肾脏损害妊娠、肾动脉狭窄、肾衰竭者禁忌卡托普利12.5-25mg2-3次/日依那普利10-20mg1-2次/日培哚普利4-8mg1次/日西拉普利2.5-5mg1次/日苯那普利10-20mg1次/日雷米普利2.5-5mg1次/日赖诺普利20-40mg1次/日血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（RAAS）同ACEI制剂，主要用于发生干咳者同ACEI抑制剂氯沙坦50-100mg1次/日缬沙坦80-160mg1次/日厄贝沙坦150mg1次/日表－2推荐意见：1、对于缺血性脑卒中TIA，建议进行抗高血压治疗，以降低脑卒中和其他血管事件复发的风险（Ⅰ级推荐，A级证据）。在参考高龄、基础血压、平时用药、可耐受性的情况，降压目标一般应该达到≤140/90mmhg，理想应该到达≤130/80mmhg（Ⅱ级推荐，B级证据）。推荐意见：2、降压治疗预防脑卒中TIA复发的益处主要来自降压本身（Ⅰ级推荐，A级证据）。建议选择单药或联合用药进行抗高血压治疗（Ⅱ级推荐，B级证据）。具体药物选择和联合方案应个体化。糖尿病糖尿病是脑血管病的重要危险因素。流行病学研究表明在糖尿病高发的欧美国家，糖尿病是缺血性脑卒中的独立危险因素，Ⅱ型糖尿病患者发生卒中的危险性增加2倍，1999年国内通过首钢923例糖尿病患者1:1配对研究，分析调查脑血管病的危险因素，发现糖尿病使脑卒中的患病危险性增加2-6倍，其中缺血性脑卒中危险性比对照组增加3.6倍，脑血管病的病情轻重和预后与糖尿病患者的血糖水平及控制程度有关。因此，应重视糖尿病的预防和控制。美国TIA防治指南建议：空腹血糖应<7mmol/L，必要时通过控制饮食、口服降糖药物或使用胰岛素控制高血糖。血糖控制对2型糖尿病的微血管病变有保护作用，对大中血管病变同样有重要作用，血糖控制不良与脑卒中复发有关（Ⅰ级推荐，A级证据）。有关糖尿病与脑卒中预防的资料大多一级预防研究。百普乐与达美康缓释片对照评估研究发现，严格控制血糖使糖化血红蛋白（HbA1c）<6.5%，血管事件的复合终点事件显著下降。对于糖尿病患者，高血压强化治疗也能使心肌梗死、猝死、脑卒中和周围血管病构成的联合终点事件风险显著降低。尽管大多数研究未达到130/80mmhg这一血压控制目标，但流行病学分析提示，在血压降至120/80mmhg时心血管事件风险会持续下降。阿托伐他汀糖尿病合作研究显示：至少有1个危险因素（视网膜病、蛋白尿、吸烟或者高血压），且低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平<160mg/L，而无心血管疾病史的2型糖尿病患者，使用他汀类药物可以使脑卒中的发生率降低。医疗研究委员会与英国心脏病基金会心脏保护研究（HIS）显示，糖尿病患者5963例中，在现有最佳治疗之外加用他汀类药物可以使脑卒中的发生率降低。推荐意见：1）糖尿病血糖控制的靶目标为HbA1c<6.5%，但对于高危2型糖尿病患者的血糖过低可能带来危害，增加病死率。（Ⅰ级推荐，A级证据）推荐意见：2)糖尿病合并高血压患者应严格控制血压在130/80mmhg以下，糖尿病合并高血压时，降血压药物以血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（RAAS）类在降低心脑血管事件方面获益明显（Ⅰ级推荐，A级证据）。在严格控制血糖，血压的基础上联合他汀类药物可以降低脑卒中风险（Ⅰ级推荐，A级证据）。脂代谢异常目前常用调脂药物目前常用调脂药物主要作用药名商品名常用量及用法主要副作用降胆固醇（TC）考来烯胺考来替泊普罗布考弹性酶消胆胺降胆宁丙丁酚4-5g/次口服1-6次10g/次口服2次0.5g/次口服2次300单位/次口服3次恶心便秘恶心便秘恶心腹胀Q-T延长主降TC兼降甘油三酯（TG）辛伐他汀普伐他汀氟伐他汀阿托伐他汀舒降之普拉固来适可阿乐/立普妥每日晚饭后5-40mg

：10-40mg

：20-40mg

：20-40mg转氨酶及肌酸激酶偶升高：：：表－1目前常用调脂药物主要作用药名商品名常用量及用法主要副作用主降TG兼降TC血脂康烟酸烟酸肌醇酯阿昔莫司氯贝特本扎贝特益多脂非诺贝特

乐脂平安妥明必降脂必降脂缓释片洛尼特立平脂力平脂0.6次/次口服2次1-2g/次口服3次0.2-0.6g/次口服3次0.25g次/次口服2-3次0.25-0.5g/次口服3次0.2/次口服3次每天晚饭后口服0.4

0.25/次口服3次0.1/次口服3次每晚口服0.25转氨酶及肌酸激酶偶升高皮肤潮红瘙痒胃区不适同上偶见转氨酶升高偶见转氨酶升高及胃肠道反应同上偶见转氨酶升高偶见转氨酶升高及胃肠道反应表－2目前常用调脂药物主要作用药名商品名常用量及用法主要副作用降TG吉非贝齐泛硫乙胺海鱼油诺衡/康利脂潘特生多烯康鱼油烯康

0.6/次口服3次0.2/次口服3次0.2/次口服3次偶见转氨酶升高及胃肠道反应肠蠕动增加恶心腹胀表－3胆固醇水平与缺血性卒中的相关性很大，在冠心病人群中，随着胆固醇水平的升高，缺血性卒中的危险性也增加，总胆固醇水平每增加1mmol/L，缺血性卒中的危险性增加25%。SPARCL研究是唯一一项专门针对卒中/TIA二级预防的前瞻性、随机、双盲试验研究纳入4731例患者，实际平均随访4.9年，以脑卒中/TIA为主要终点事件。研究结果显示阿托伐他汀强化治疗可显著降低16%近期有卒中/TIA病史（事件发生在6个月以内）而无冠心病患者再发卒中相对危险（P=0.03）。他汀类药物显著降低23%的卒中/TIA危险（P<0.001）；极其显著降低43%致死性卒中危险（p=0.03）；显著降低35%主要冠脉事件的危险（p=0.003）；极其显著降低42%任一冠心病事件的危险（p<0.001）；极其显著降低45%冠脉、颈动脉和周围血管重建操作的危险（P<0.001）。事后分析表明，阿托伐他汀80mg/d降低缺血性卒中的危险达22%。研究结果显示包括各种降脂治疗（包括他汀类药物、氯倍脂、烟酸、胆汁酸多价螯合剂、饮食）的大型荟萃分析显示，只有他汀类药物可以降低脑卒中的危险，他汀类药物可以预防全身动脉粥样硬化性病变的进展，降低脑卒中复发风险。研究结果显示临床中常用他汀类药物有：阿托伐他汀、辛伐他汀、洛罗伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀等，在相同剂量下，其降脂作用依次减弱，应根据LDL-C基础水平，治疗目标，患者的耐受情况和治疗效果进行剂量的个体化调整，从标准剂量，剂量每增加1倍，LDL－C水平降低6％。推荐意见：1.胆固醇水平正常伴有不稳定动脉粥样硬化斑块证据的卒中高危患者，推荐他汀类药物治疗，通过他汀类药物调脂外的机制，减少卒中/TIA风险（Ⅰ级推荐，A级证据）。2.有缺血性卒中/TIA患者，应尽早完善血脂检查，基线LDL-C>2.6mmol/L者，建议他汀类药物治疗，将LDL-C降至2.6mmol/L以下，并定期监测血脂水平（Ⅰ级推荐，A级证据）。推荐意见：3.伴有多种危险因素（冠心病、糖尿病、未戒断吸烟、代谢综合征、脑动脉粥样硬化病变但无确切易损斑块或动脉源性栓塞证据或外周动脉疾病之一者）的缺血性卒中/TIA如果LDL-C>2.07mmol/L，应将LDL-C降至2.07mmol/L以下或使LDL-C下降幅度>40％（Ⅰ级推荐，A级证据）。4.对于有颅内外大动脉粥样硬化性易损的斑块或动脉源性栓塞证据的缺血性脑卒中和TIA患者，推荐尽早启动强化他汀类药物治疗，建议目标LDL-C<2.07mmol/L或使LDL-C下降幅度>40％（Ⅲ级推荐，C级证据）。推荐意见：5.长期使用他汀类药物总体上是安全的，他汀类药物的治疗前及治疗中，应定期监测肌酶等临床症状及肝酶、肌酶（肌酸肌酶）变化，如果出现监测指标次序异常，并排除其他影响因素，应减量或停药观察（供参考，肝酶>3倍正常上限，肌酶>5倍正常上限停药）（Ⅰ级推荐，A级证据）。6.对于有脑出血病史或脑出血高风险人群应权衡风险和剂量，建议谨慎使用他汀类药物（Ⅱ级推荐，B级证据）。二、大动脉粥样硬化性脑卒中患者的非药物治疗1.颈动脉内膜剥脱术（CEA）根据北美症状性颈动脉内膜切除试验标准确定颈动脉狭窄程度，CEA降低了同侧颈动脉严重狭窄（70－90％）患者再发致残性脑卒中或死亡的风险，伴有中度同侧颈动脉狭窄（50－60％）患者也可能从CEA中获益。欧洲颈动脉外科试验研究也得到类似的结论。对于轻度或中度狭窄的患者（<50%）手术风险大于获益。在发生脑血管事件后，CEA应尽早进行（理想是在2W内）。不伴有器官功能衰竭或严重心脏病的高龄患者（>75岁）能从CEA中获益。女性伴有症状性颈动脉严重狭窄(>70%)的患者应该进行CEA，而程度更轻的患者应进行药物治疗。手术操作过程对于预防围手术期脑卒中再发非常重要，欧洲脑卒中组织的指南规定，症状性颈动脉狭窄70－99％的患者，CEA仅能在围手术期并发症（所有脑卒中和死亡）发生率<6%的医院施行，症状性颈动脉狭窄50－60％的患者，CEA仅能在围手术期并发症（所有脑卒中和死亡）发生率<3%的医疗中心施行。颈动脉狭窄患者CEA术前和术后均应使用阿司匹林。我国施行CEA手术很落后，据报每年仅200例，而美国有3000多医师可以从事此项手术，每年CEA手术可达20万例。推荐意见：1）.症状性颈动脉狭窄70－99％的患者，推荐实施CEA（Ⅰ级推荐，A级证据）。2）.症状性颈动脉狭窄50－69％的患者，根据患者的年龄、性别、伴发疾病及首发症状的严重程度等实施CEA（Ⅰ级推荐，A级证据）。可能最适用于近期（2W内），出现半球症状、男性、年龄≥75岁的患者（Ⅲ级推荐，C级证据）。推荐意见：3）.建议在最近一次缺血事件发生后2W内施行CEA（Ⅱ级推荐，B级证据）。4）.不建议给动脉狭窄<50%的患者施行CEA（Ⅰ级推荐，A级证据）。5).建议术后持续抗血小板治疗（Ⅰ级推荐，A级证据）。2.颅内外动脉狭窄血管内治疗颈动脉血管成形术及支架植入术（CAS）是近年来出现的颈动脉粥样硬化狭窄的治疗手法之一。多项研究提示，CAS可以有效治疗症状性颈动脉狭窄，但是没有证据提示其在脑卒中二级预防中优于CEA，目前没有直接将CAS与最好的内科治疗进行比较的研究。在颈动脉和椎动脉血管内成形术试验中，CAS治疗症状性颈动脉狭窄具有与CEA相似的脑卒中二级预防的有效性，较少的脑神经病变、颈部血肿的并发症和较高的再狭窄率。但2008年2月的一项荟萃分析显示，CAS在30天内脑卒中或死亡风险较CEA更高。颅内支架的可行性和安全性在有经验的介入医生参与的试验中得到了肯定，但是较高的再狭窄率仍是一个需要解决的问题。推荐意见：1）.对于症状性颈动脉高度狭窄（>70%）的患者，无条件做CEA的，可考虑行CAS（Ⅳ级推荐，D级证据）。如果有CEA禁忌症或手术不能到达，CEA后早期再狭窄，放疗后狭窄，可考虑CAS（Ⅱ级推荐，B级证据）。推荐意见：2）.症状性颈动脉狭窄患者行血管内治疗可能有效（Ⅱ级推荐，B级证据）。3）.支架植入术前即给予氯吡格雷和阿司匹林联用持续术后至少1个月，之后单独使用氯吡格雷至少12个月（Ⅳ级推荐，D级证据）。三、心源性栓塞的抗栓治疗1.心房纤颤综合分析指出，华法林减少心房纤颤患者的脑卒中复发和所有血管事件的50%，出血机会增加，但无脑出血报道。2002年发表的抗栓临床试验协作组荟萃分析显示，心房纤颤患者应用阿司匹林或氯比格雷抗栓治疗预防脑卒中有效，抗血小板治疗使非致死性脑卒中危险下降1/4。2005年公布的的Ⅲ期、多中心、平行组、RCT氯比格雷联合厄贝沙坦预防心房纤颤患者的血管事件的先期试验研究结果显示，华法林组比阿司匹林＋氯比格雷双重抗血小板组的主要终点（脑卒中、心梗、栓塞和血管性死亡）年发生率显著低。两组大出血发生率相似。2009年3月公布二期研究的研究结果表明，对于不能或不愿意接受口服抗凝药华法林的心房纤颤患者，氯比格雷联合阿司匹林治疗相比，单用阿司匹林治疗组，显著减少主要血管事件，大出血发生率和颅内出血发生率显著升高，但是致命性出血和出血性脑卒中则没有显著升高。2006年发表的中国人群华法林与阿司匹林预防非瓣膜性心房纤颤患者血栓栓塞的RCT结果显示，华法林组较阿司匹林组主要终点发生率显著降低，总病死率两组差异无统计学意义。国际循证医学证据中，心房纤颤患者应用华法林预防脑卒中有效而安全的指标国际标准化比值（INR）维持在2.0-3.0。心房纤颤时华法林疗法具体给药方法：首先应用低分子肝素5000uHi，每日两次，疗程10-15d。继之华法林3mg，每日一次起口服，每3天一次INR，根据INR调整华法林剂量，使其值达到2.0-3.0（2.5），连检3次达标后改每周一次，连检4次达标后改每月一次，终身检测，从开始治疗至达稳定INR，一般需2月。如INR稍高（3-4），复查后停药1天，每天检测INR，根据第二次INR，决定华法林增减，增减范围应在5-20%，如超过原量1/3，可能出现矫枉过正。华法林过量时：当INR4－10时，口服VK11.0-2.5mg，当INR>10，口服VK15mg，急症VK15-10mg＋5%葡萄糖50mlIV。有明显出血，输新鲜冷冻血浆800ml，同时给VK110mgIV，检测INR。推荐意见：1）对于心房纤颤（包括阵发性）的缺血性脑卒中和TIA患者，推荐使用适当剂量的华法林口服抗凝剂治疗，以预防再发的血栓栓塞事件。华法林的目标剂量是维持INR在2.0-3.0（Ⅰ级推荐，A级证据）。2）对于不能接受抗凝治疗的患者，推荐使用抗血小板治疗（Ⅰ级推荐，A级证据）。氯吡格雷联合阿司匹林优于但用阿司匹林（Ⅰ级推荐，A级证据）。2.瓣膜性心脏病风湿性二尖瓣病变：有栓塞事件病史的风湿性二尖瓣病变患者可出现复发性栓塞。多项观察性研究报道了先期抗凝治疗能有效降低栓塞性事件的风险。曾有报道经食道超声心动图检查发现先期抗凝治疗可使左心房血栓消失。风湿性二尖瓣狭窄患者推荐使用抗凝治疗的适应范围是：1）二尖瓣狭窄合并心房纤颤（阵发性、持续性或永久性）患者；2）二尖瓣狭窄患者，以前有过栓塞事件，即使是窦性心律；3)二尖瓣狭窄患者伴有左心房血栓。四、非心源性缺血性脑卒中和TIA的抗栓治疗非心源性指由于动脉粥样硬化、小动脉闭塞、其他少见病因或病因不明导致的缺血性脑卒中和TIA。抗血小板药物在非心源性缺血性脑卒中和TIA二级预防中的应用：抗血小板治疗能显著降低既往有脑卒中或TIA患者再次严重血管事件的发生率，包括非致命性心肌梗死、非致命性脑卒中和血管源性死亡。1）阿司匹林：阿司匹林50－1300mg/d能一定程度上降低脑卒中再发，但大剂量与小剂量阿司匹林在预防血管事件方面效果相似，且大剂量阿司匹林致胃肠出血的风险增加。2）氯吡格雷：与阿司匹林相比，氯吡格雷在预防血管事件方面优于阿司匹林。对高危患者（曾发生脑卒中、外周动脉疾病、症状性冠状动脉疾病或糖尿病），其效果可能更明显。3）双嘧达莫：与安慰剂组相比，双嘧达莫不管何种剂型均不能显著减少血管性死亡事件的发生率，但可以减少血管性事件的发生率，尤其对脑血管组。但没有证据表明单用双嘧达莫比阿司匹林更有效。4）双嘧达莫＋阿司匹林：欧洲脑卒中预防试验－2发现，与单独应用阿司匹林相比，联合应用阿司匹林（38－300mg/d）和双嘧达莫（缓释片200mg，2次/d）能够降低血管性死亡、脑卒中或心肌梗死的危险。有研究显示，阿司匹林＋双嘧密达莫缓释片与氯吡格雷预防脑卒中及血管事件疗效相当，但阿司匹林＋双嘧达莫组的出血事件（包括颅内出血）风险显著高于氯吡格雷。但头痛是阿＋双组常见的不良事件，可降低患者依赖性。5）氯吡格雷＋阿司匹林：有TIA或缺血性脑卒中的高危患者用氯吡格雷与氯＋阿的对照研究表明，与单用氯吡格雷相比，氯＋阿在减少缺血性脑卒中、心肌梗死、血管性死亡或因缺血性事件再次入院组成的联合终点或者任何次要转归指标方面没有显著益处。联合治疗组发生严重出血的风险显著高于氯吡格雷组，12个月内曾发生急性冠状动脉事件或行冠状动脉支架植入术的患者，联合用药能降低新发血管事件的风险。6）新型抗血小板药物：三氟柳与西洛他唑组；阿司匹林与三氟柳组严重血管事件发生率差异无统计学意义，三氟柳组出血事件发生率显著低于阿司匹林组。西洛他唑与阿司匹林在缺血性脑卒中二级预防中的应用研究发现，在中国的缺血性脑卒中患者中进行二级预防可能有效和安全，从而可能代替阿司匹林在二级预防中的应用，但这一结论尚需更大规模的3期临床试验进一步验证。推荐意见：1)对于非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者，除少数情况需抗凝治疗，大多数情况均建议给予抗血小板药物预防缺血性脑卒中和TIA复发（Ⅰ级推荐，A级证据）。2)抗血小板药物的选择以单药为主，氯吡格雷（75mg/d）、阿司匹林（50－325mg/d）都可以做为首选药物（Ⅰ级推荐，A级证据）。有证据表明氯吡格雷优于阿司匹林，尤其是对于高危患者获益更显著（Ⅰ级推荐，A级证据）。