性传播疾病课件

性传播疾病（sexuallytransmitteddiseases,STD）

定义

可经性行为或类似性行为传播的一组传染病.它包括了性行为作为主要传播途径以及可经性行为传播的疾病,由8类病原体所引起的20余种疾病.传统性病(VD)

定义更狭窄,包括梅毒、淋病、软下疳、性病淋巴肉芽肿及腹股沟淋巴肉芽肿5种.而性传播疾病定义更广.我国重点监测、需作疫情报告的性传播疾病有八种梅毒、淋病、艾滋病、软下疳、性病淋巴肉芽肿、非淋菌性尿道炎、尖锐湿疣和生殖器疱疹，前三种被列位乙类传染病。

传播途径:性行为传播为主要传播途径接触患者污染的衣物、被褥、便器或公共浴池可间接传播血液传播医源性传播母婴传播第一节淋病第二节梅毒第三节尖锐湿疣第四节生殖道衣原体感染第五节生殖器疱疹第六节获得性免疫缺陷综合症第七节性传播疾病的预防第一节淋病一.定义:

由淋病奈瑟菌引起的化脓性感染,可引起尿道炎,前庭大腺炎,盆腔炎及播散性淋病.二.病因:

由淋病奈瑟菌引起的泌尿生殖系化脓性感染,该菌是革兰阴性双球菌,离开人体不易生存,一般消毒剂可杀死三.传播途径:成人主要通过性交直接传染,较少间接传染儿童多为间接传染新生儿通过产道感染通过性接触女性较男性易感染四.发病机制:淋病奈瑟菌对柱状上皮及移行上皮有特殊的亲和力.外膜主要成分有膜蛋白Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ，脂多糖及菌毛。菌毛、膜蛋白Ⅱ及淋病奈瑟菌产生的IgA1蛋白酶使淋病奈瑟菌粘附于柱状上皮及移行上皮而被上皮细胞吞饮，并大量繁殖，引起细胞损伤崩解，淋病奈瑟菌移至粘膜下层。脂多糖内毒素与体内补体协同作用，介导免疫反应，引起局部炎症反应，中性粒细胞浸润、粘膜细胞脱落溶解，形成溶液。五.临床表现:潜伏期1---10天,平均3---5天50—70%妇女可无临床症状,易被忽视,而延误治疗,但仍具有传染性下生殖道感染:

宫颈管黏膜炎,尿道炎,前庭大腺炎上生殖道感染:

无症状淋病未经治疗上行感染盆腔脏器播散性淋病:

病菌通过血循环传播致全身感染,病情严重六.诊断:病史:不洁性交史临床表现:实验室检查:1.分泌物涂片检查2.淋病奈瑟菌培养---诊断金标准

3.核酸检查七.治疗:治疗原则:

及时、足量、规范应用抗生素现多用第三代头孢菌素及喹诺酮类无症状淋病单次大剂量给药性伴侣同时治疗，检查治疗期间禁性生活八.治愈标准:

治疗结束后两周内,无性接触史,还需符合下列标准,为治愈:1.临床症状和体征全部消失2.治疗结束后4---7天取宫颈管分泌物涂片及培养,淋病奈瑟菌阴性预后急性期早期、及时、正确治疗可完全治愈无合并症淋病经单次大剂量药物治疗，治愈率达95%延误治疗或治疗不当，可产生合并症或播散性淋病。九.淋病合并妊娠:对母亲:

孕早期---致流产孕晚期---致绒毛膜羊膜炎分娩时---致产妇感染对新生儿:约1/3新生儿通过感染孕妇的软产道时可感染淋病奈瑟菌,致新生儿淋菌性眼炎,而导致角膜溃疡,角膜穿孔或失明.淋病合并妊娠的处理:

孕前对高危孕妇进行筛查,及时诊断和治疗.孕期用药禁用喹诺酮类及四环素类药物.第二节梅毒一.病因:由梅毒螺旋体引起可侵犯多系统的慢性性传播疾病梅毒螺旋体可侵犯全身各器官梅毒螺旋体在体外干燥环境不易生存,耐寒力强二.传播途径:性接触传播:为最主要的传播途径,占95%,未治疗者感染后一年内最具传染性，病期越长，传染性越小。非性接触传播:包括输血、接吻、哺乳、接触污染的衣物或医源性途径垂直传播：先天梅毒新生儿通过软产道感染:不属先天梅毒。Syphilispathogene

:Treponema

pallidumInvasion:Skin,mucosa,lymphnode,cardiovascularsystem,nervoussystem,bone……InfectionstageEarlysyphilis：Beinfectedin2years，withstronginfectionability----Ⅰ:chancre,Ⅱ:syphilidLatesyphilis：courseofinfectionabove2years,

withweakinfectionability----Ⅲ:nodularsyphilid,gummaofmyocardiumortestis,andneurosyphilis

三.分型及分期:潜伏梅毒:

指梅毒未经治疗或用药剂量不足,无临床症状,梅毒血清反应阳性,没有其它可以引起梅毒血清反应阳性的疾病存在,脑脊液正常者.它分早期与晚期潜伏梅毒.以2年为界.分期:根据传播途径不同,可分获得性与胎传梅毒两种.获得性梅毒根据病程分早期(一、二期及早期潜伏梅毒）与晚期（三期及晚期潜伏梅毒）梅毒.以2年为界)三.临床表现:一期梅毒:硬下疳。二期梅毒：皮肤梅毒疹三期梅毒：永久性皮肤粘膜损害，并可侵犯多种组织器官危及生命。一期梅毒:硬下疳梅毒螺旋体皮肤粘膜机体淋巴管淋巴结

2～3日

3周血循环（2~8周可自然消退，6周USR阳性）硬下疳二期梅毒：皮肤梅毒疹一期梅毒未经治疗或治疗不规范，潜伏期梅毒螺旋体有淋巴系统进入血循环而达全身，引起二期早发梅毒，表现皮肤粘膜及系统性损害，常发生在硬下疳消退后3～4周。皮肤粘膜损害：①各种皮疹②扁平湿疣③梅毒性白斑，多见于颈部④梅毒性脱发，呈虫蚀状，多见于颞部。系统性损害：骨关节损害，眼及神经梅毒等。血清学试验几乎100％阳性。二期复发梅毒：二期梅毒大部分梅毒螺旋体可被机体产生的抗体所杀灭，小部分进入潜伏期。当机体抵抗力下降，又可进入血循环，再现二期梅毒症状。三期梅毒基本损害为慢性肉芽肿，局部因动脉内膜炎所致缺血而使组织坏死。早期梅毒未经治疗或治疗不规范，经3～30年潜伏期，约1/3患者进展到晚期。表现：①皮肤粘膜梅毒，破坏性大，结节性或树胶肿；②骨梅毒；③眼梅毒；④晚期心血管梅毒；⑤晚期神经梅毒梅毒未经治疗，感染后10～30年约10％发生晚期心血管梅毒，10％合并神经梅毒，晚期梅毒可致命。实验室检查1、病原学检查：检测早期梅毒皮肤粘膜损害处有无梅毒螺旋体。2、梅毒血清学检查：①非梅毒螺旋体抗原试验，一期梅毒阳性率75～85％，二期梅毒100％，三期梅毒可有部分假阴性；②梅毒螺旋体抗原试验，直接检测受检者是否存在特异性抗体，具快速、敏感、特异性强，但不用于疗效的观察。。实验室检查3、脑脊液检查神经梅毒患者脑脊液中淋巴细胞≥10x106/L，蛋白量>50mg/dl，VDRL阳性诊断及鉴别诊断一期梅毒：与生殖器疱疹、贝赫切特病、外阴癌、宫颈癌鉴别二期梅毒：与尖锐湿疣、药疹鉴别InfluenceonpregnancyAbortionPrematurelabor

Stillbirth

DeadfetusNeonatalcongenitalsyphilisDIANOSISHistoryPhysicalsignLaboratoryexaminationdarkfieldmicroscope－Treponema

pallidumSerologyexaminationScreentest：non-specificity，VDRL、USR、RPRConfirmtest：specificity，FTA-ABS、TPHAPathology:placentaTREATMENTANDFOLLOWUPPenicillinisthefirstchoiceEarly,fulldose,standardFollowupfor2-3yearsSerumtitreshoulddecreasefourfoldin6months治疗以青霉素治疗为主，要尽早、足量、规范吉海反应（Jarisch-Herxheimerreaction)在首剂治疗过程中由于大量梅毒螺旋体被杀灭，释放异性蛋白质，可能导致头痛、发热、肌肉痛等。随访随访2~3年治疗失败或再感染：治疗后6个月内梅毒症状及体征持续存在或血清学滴度未下降4倍血清固定：少数晚期梅毒血清非梅毒螺旋体抗体滴度低水平持续3年以上。血清学试验转阴：一期在1年内，二期在2年内。治愈标准临床治愈：损害消退，症状消失血清治愈：抗梅毒治疗后2年内，梅毒血清学试验由阳性转阴性。

尖锐湿疣condyloma

acuminatum，CA

病因传播途径发病机制临床表现诊断治疗治愈标准妊娠合并尖锐湿疣病因由人乳头瘤病毒（HPV）感染引起的磷状上皮增生性疣状病变HPV还与生殖道恶性肿瘤有关，分低危型、中危型、高危型HPV为小DNA病毒，病毒颗粒直径约60nm，无包膜，分子量为5000kD，包壳为由72个壳微粒组成对称偏斜的20面体，中间是含有7900bp的双链环状DNA。HPV可长时间耐受干燥，在-20E甘油中至少可存活2～5个月。传播途径主要经性交直接传播宫内感染、产道感染间接传播发病机制

HPV感染有种属特异性，主要引起高级脊椎动物的上皮发生细胞增殖及乳头瘤样改变。HPV感染与机体细胞免疫功能有重要关系，有免疫缺陷状态者或恶性肿瘤患者中发生率增高。感染HPV-16后可以产生血清抗体，平均保护时间为8.3个月人类的皮肤、粘膜及化生的三种鳞状上皮对HPV均敏感。含有大量病毒颗粒的脱落表皮细胞或角蛋白碎片接种到微小创伤或裂隙表皮，即可发生潜伏感染；病毒进入人体后潜伏在基底细胞内，随表皮复制进入细胞核内，引起细胞分裂，形成临床所见的皮损或亚临床感染；整合在基底细胞或正常退化过程的棘细胞晚期病毒主要集中在棘细胞核内，基因表达结构多肽，导致棘细胞增殖(棘层肥厚)和退化性细胞浆空泡形成(凹空细胞)，颗粒层及棘细胞层上方出现空泡化细胞。临床表现（1）潜伏期：一般为2周～8个月，平均为3个月(2)好发部位：人体温暖潮湿条件下最易生存繁殖，外生殖器及肛门附近的皮肤粘膜为其好发部位。(3)皮损：据疣体形态分二种，一种无柄型，即丘疹型；另一种是有柄型，可为乳头型、菜花型、鸡冠型和蕈样型(4)症状：大多数无任何自觉表现，仅少数偶有异物感、痒感及疼痛，肛门、直肠、阴道及宫颈损害有疼痛、性交痛及接触性出血，阴道、宫颈损害可有白带增多，若合并其他性传播疾病可伴随相应表现。诊断1、细胞学检查细胞涂片可见挖空细胞，角化不良细胞及湿疣外底层细胞；免疫组织化学研究提示挖空细胞核内或核周有HPV颗粒.特异性高，但敏感性低。2、醋酸试验3、阴道镜检查4、病理检查：磷状上皮增生，呈乳头状生长，常伴有上皮脚延长、增宽。5、核酸检测：PCR，简便、快速，敏感性高，特异性强。治疗1．局部治疗2．免疫疗法3．物理疗法：(1)激光治疗：多用CO，激光治疗，近期治愈率达70％～90％。

(2)冷冻治疗：通过低温对疣体细胞溶解而破坏疣体，多用液氮治疗，用棉签或喷雾装置，每1～2周重复一次。(3)电烙术：需局麻，烧灼炭化去除疣体，治愈率为94％。(4)手术治疗：外科手术治疗，适用于巨大疣体。

妊娠合并尖锐湿疣细胞免疫功能下降，类固醇激素水平增加，局部血循环丰富尖锐湿疣生长迅速，数目多，体积大，多区域，多形态，有时巨大可阻塞软产道；组织脆弱，阴道分娩易致大出血产后迅速缩小，甚至消失可引起新生儿喉乳头瘤及眼结膜乳头瘤病灶小采用局部药物治疗，病灶大采用物理疗法如果足是为了预防HPV传染给新生儿，就不应作剖宫产；如产道阻塞或阴道分娩会导致严重出血，则应考虑剖宫产治愈标准疣体消失，预后一般良好，治愈率高，但均有可能复发生殖道沙眼衣原体感染传播途径发病机制临床表现诊断与鉴别诊断治疗chlamydia

trachomatisandmycoplasmachlamydia

trachomatismycoplasma沙眼衣原体感染（chlamydia

trachomatis,CT)是常见的性传播疾病在发达国家沙眼衣原体感染占性传播疾病的第一位有15个血清型，其中8个与泌尿生殖道感染有关，D、E、F型最常见，主要感染柱状上皮及移行上皮而不向深层侵犯。传播途径主要经性交直接传播新生儿最主要经产道感染发病机制衣原体感染后，产生体液免疫及细胞免疫，主要病理改变是慢性炎症造成的组织损伤，形成瘢痕。原体存在于细胞外，无繁殖能力，传染性强；始体存在于细胞内，繁殖能力强，但无传染性

衣原体机体原体吸附柱状上皮及移行上皮细胞吞噬体，变为始体繁殖变为原体，随感染细胞破坏而释放，感染周围细胞临床表现特点：无症状或症状轻微1、宫颈粘膜炎宫颈管是衣原体感染最常见的部位，70~90%2、子宫内膜炎30～40％3、输卵管炎8％～10％4、妊娠合并沙眼衣原体感染可引起流产、早产、胎膜早破、低体重儿。20～50％出现新生儿眼结膜炎，10～20％出现衣原体肺炎。诊断与鉴别诊断1、细胞学检查2、沙眼衣原体培养最敏感和特异的方法3、沙眼衣原体抗原检测4、沙眼衣原体核酸检测PCR技术敏感性高5、血清抗体检测价值不大治疗选用的抗生素应具有良好的穿透性抗生素使用时间应延长或使用半衰期长的药物常用红霉素治疗性伴侣应进行检查及治疗，治疗期间禁止性生活。生殖器疱疹genitalherpes病因传播途径发病机制临床表现诊断治疗治愈标准与预后病因由单纯疱疹病毒（HSV）引起的性传播疾病特点：引起生殖器及肝门皮肤溃疡，易复发双链DNA病毒，分HSV-1及HSV-2两型传播途径HSV在体外不易存活，主要由性交直接传播新生儿经软产道感染多见发病机制HSV是嗜神经病毒，经破损的皮肤粘膜进入角质细胞，在细胞内复制，细胞肿胀、变性、坏死，产生皮肤损害。感染细胞与未感染细胞融合，形成多核巨细胞感染后1周出现特异性IgM抗体，2周出现特异性IgG抗体，抗体可中和游离病毒，阻止病毒扩散，但不能清除潜伏的病毒，也不能防止疱疹复发。病毒沿感觉神经轴索下行到未梢而感染邻接的皮肤粘膜细胞并进行增殖，导致局部疱疹复发。临床表现1、原发性生殖器疱疹潜伏期3～14日，外阴患部先有灼热感，旋即发生成群丘疹，可为一簇或多簇，继之形成水疱。数日后演变为脓疱，破溃后形成糜烂或浅溃疡，自觉疼痛，最后结痂自愈，病程约2～3周缓慢消退，愈后易复发。2、复发性生殖器疱疹50～60％原发性感染患者在半年内复发。较原发者轻，损害小，往往无全身症状，病程7～10日。诊断1、细胞学检查2、病毒抗原检测3、病毒培养4、核酸检测治疗为易复发疾病，尚无彻底治愈方法治疗目的：减轻症状，缩短病程，减少HSV排放，控制传染性。1、抗病毒治疗2、局部治疗治愈标准与预后治愈标准：疱疹损害完全消退，疼痛、感觉异常及淋巴结肿痛消失易复发，预后好。获得性免疫缺陷综合征病因传播途径发病机制临床表现实验室检查诊断治疗预防AcquiredImmunodeficiencySyndrom

AIDSHumanimmunodeficiendyvirus,HIV病因

艾滋病(AIDS)是由于感染艾滋病病毒(HIV)而引起的以免疫系统损害和感染为主要特征的一组综合征。HIV属于逆转录病毒科HIV自身的家族成员包括HIV-1和HIV-2。HIV-1分为M、O、N亚型组。HIV-2主要局限于西部非洲和西欧，北美也有少量报告传播途径通过性接触、血液和垂直传播等3种途径而传播。全球HIV/AIDS最多地区为撒哈拉以南非洲。1983年5月法国巴斯德研究所Montagnier首次分离鉴定了该病毒。我国大陆的第1例AIDS患者是在1985年6月发现的。感染HIV的人是本病唯一的传染源，包括AIDS患者与无症状HIV感染者从流行病学看，主要通过精液、宫颈分泌物和血液，经破损的皮肤或完整的黏膜传播，其他体液因病毒载量极低，目前认为不具传染性。

发病机制HIV呈球形，直径约100～120nm。典型的HIV-1颗粒由核心和包膜两部分组成，核心包括病毒RNA、核心结构蛋白和病毒复制所必须的酶类。

病毒复制必须的酶类有3种，分别是逆转录酶(p66，p51)、整合酶(p32)和蛋白酶(p11)。核酸外面为病毒衣壳蛋白(p24，p17)。病毒的最外层为包膜，其中嵌有gp120和四41两种特异性糖蛋白，前者为外膜糖蛋白，后者为跨膜糖蛋白HIV需借助于易感细胞表面的受体方可进入，包括第一受体(CD4，主要受体)和第二受体(辅助受体)。HIV胞膜是体液抗体反应的主要靶位，胞膜糖蛋白gp120和gp41有很强的抗原性，与抗体中和作用有关，也是免疫疫苗研究的靶点之一。

1.体内播散期2天内到达局部淋巴结，5天内进入血液循环。

2.原发HIV感染期潜伏期一般是2～4周，少数病例可长达10个月。

3.血清转换期3周发生HIV抗体阳转。从HIV感染到产生抗体(或血清抗体阳转)称为“窗口期HIV感染的自然史1、自然史

(1)急性感染期通常发生在接触艾滋病病毒后1～2周左右。HIV大量复制而CD4细胞急剧下降。主要表现在全身性以及皮肤、神经系统和肠道的症状。(2)无症状期大约是8～10年左右，维持正常的免疫状态达12年以上，可出现持续性淋巴结肿大(PGL)，临床上称之为AIDS-相关综合征(缩写ARC)。艾滋病潜伏期艾滋病发病前期PGL的诊断标准是：

①除腹股沟部位外有2个或2个以上的淋巴结肿大；

②淋巴结直径≥1cm，无压痛，无粘连；

③持续时间3个月以上；

④除外其他病因。

同时这些无症状感染者是传播HIV-1的最大来源。(3)艾滋病期

渐进性消瘦、乏力，继而发生“机会性”感染，表现为卡氏肺囊肿性肺炎或中枢神经系统的感染，死亡的直接原因。此期平均生存期为12～18个月。卡波西肉瘤并不构成HIV-1感染的死因，这类病人最后的直接死因仍是感染。少数表现为淋巴肉瘤、黑色素瘤等其他恶性肿瘤。2．HIV感染的3种临床类型

(1)典型进展者免疫功能未受损害。(2)快速进展者最显著的特征是较高的病毒载量，而且分离的HIV有均一性。(3)长期感染不进展维持健康状态12年以上，并且CD4细胞计数维持正常。最长已达17年。长期存活者常常具有如下特征：病毒载量低(血浆和PBMC)、HIV毒株是相对非致病性毒株、HIV毒株的抗体不会加重感染、PBMC产生Ⅰ型细胞因子、CD8细胞抗病毒反应很强。

临床分期标准

3．艾滋病临床表现

:潜伏期2～10年左右,可分4期。

(1)Ⅰ期急性感染

发热、全身不适、头痛、厌食、恶心、肌痛、关节痛和淋巴结肿大，血液中可检出HIV及p24抗原。CD4/CD8的比例倒置，可出现血小板减少。一般症状持续3～14天后自然消失。

(2)Ⅱ期无症状感染

临床上没有任何症状，血清中能检出HIV以及HIV核心蛋白和包膜蛋白的抗体，具有传染性。此阶段可持续2～10年或更长。3)Ⅲ期持续性全身淋巴结肿大综合征(PGL)

两处或两处以上淋巴结肿大。直径在1cm以上，质地柔韧，无压痛，无粘连能自由活动。病检淋巴结反应性增生。(4)Ⅳ期艾滋病

①体质性疾病②神经系统症状③严重的临床免疫缺陷④继发肿瘤⑤免疫缺陷并发的其他疾病实验室检查1．HIV抗体检测国际上有3种确认试验方法，包括免疫印迹试验、条带免疫试验及免疫荧光试验，目前以免疫印迹试验最为常用

2．P24抗原和HIV核酸检测

是早期辅助诊断和进一步缩短窗口期的一种方法，还可用于HIV阳性母亲所生婴儿的早期辅助鉴别诊断诊断HIV感染可分为急性HIV感染、无症状HIV感染和AIDS三期。对急性HIV感染期、无症状HIV感染期的患者统称为HIV感染者，对AIDS期的患者称为AIDS病人。但在统计HIV感染者人数时，是指所有三期的患者，包括了AIDS期的病人。1、急性HIV感染（1)流行病学史

①

不安全性生活史②

静脉注射毒品史③

输入未经HIV抗体检测的血液和血液制④

HIV抗体阳性者所生子女⑤

其他(如职业暴露或医源性感染史)

（2）临床表现

（3）实验室检查①

HIV抗体由阴性转阳性

②病人血浆中HIV-RNA(+)

确诊标准：病人近期内有（1)和（2）中的现象，加实验室检查中任何一项即可确诊，仅具备HIV抗体由阴性转阳性一项也可确诊。

2、无症状HIV感染

流行病史同“急性HIV感染”

临床表现常无任何症状，但可有全身淋巴结肿大

实验室检查

HIV抗体阳性，经确认试验证实者

病人血浆中HIV-RNA(+)

确定标准：病人有流行病史或临床表现中的现象，并有实验室检查中任何一项可确诊。3.AIDS

（1）流行病史同“急性HIV感染”

（2）临床表现

（3）实验室检查

1HIV抗体阳性经确认试验证实者

2病人血浆中HIV-RNA(+)3.3CD4+T淋巴细胞数<200个/μl

确诊标准：有实验室检查中任何一项阳性者加临床表现中任何一项即可确诊为AIDS病人，或有3.1和3.2中任何一项阳性者加3.3也可确诊断AIDS病人。治疗HIV/AIDS治疗原则

目前仍缺乏根治HIV感染的药物，治疗有抗HIV病毒治疗、预防和治疗机会性感染、调节机体免疫功能、支持疗法以及心理方面的关怀，其中以抗病毒治疗最为关键。AIDS的死亡原因主要是机会性感染，早期发现、早期预防和治疗机会性感染十分重要。HIV/AIDS要进行真菌感染和结核病筛查。对CD4+T淋巴细胞数<200个/μl的艾滋病病人要常规给予复方新诺明，预防卡氏肺孢子虫肺炎和弓形虫脑病。调节机体免疫功能

在有效的抗HIV治疗的前提下，可根据情况合并使用IL-2，以调节机体免疫功能。

HIV合并妊娠母婴传播是婴儿和儿童感染HIV的主要途径，新生儿艾滋病病毒感染约有90%是通过母婴传播而获得的，可通过胎盘、分娩和母乳喂养三条途径，其中分娩时感染约占70%。主要的干预措施包括抗病毒药物的应用、选择性剖腹产和人工喂养。进行综合干预后，母婴传播率降到了8%～10%艾滋病病毒感染者的妊娠问题

夫妇双方均为艾滋病病毒感染者：应避孕，避免妊娠；一旦怀孕，尽早终止妊娠。若夫妇双方有一方为艾滋病病毒感染者采用排卵期无保护性性交方法；对于男性为艾滋病病毒感染者，女性为艾滋病病毒检测阴性者，采用无艾滋病病毒感染者精子进行人工授精的方法妊娠对艾滋病病毒感染者及艾滋病病人的影响1.妊娠促使艾滋病病毒感染者病情进展：2.妊娠期间生殖器感染增加胎儿感染艾滋病病毒的机会。艾滋病病毒感染对妊娠及生殖状态的影响1.妇科疾病发生率增加：2.月经失调发生率增加。

3.艾滋病病毒感染者的妊娠率下降：

4.艾滋病病毒感染者发生自然流产和胚胎停育增加：早期宫腔内感染影响胚胎发育。

5.艾滋病病毒感染孕产妇早产、胎儿宫内生长受限及围产儿死亡率增加。母婴垂直传播

一、母婴垂直传播的途径和时机美国艾滋病临床小组对母婴传播方式做了以下定义：出生后48小时内HIV阳性被认为是宫内感染；出生后1周HIV阴性而后转为阳性者为分娩过程中感染。对于母乳喂养者，出生后90天内艾滋病病毒阴性，90~180天转阳，可认为产后经哺乳传播。

通过对HIV感染母亲所生的婴儿进行的PCR和病毒培养显示了在怀孕晚期和分娩期的传播在HIV垂直传播中占有很大的比例。

1.宫内传播直接感染绒毛膜细胞或通过破损缺口进入胎儿循环。

2.产程中及分娩过程中传播：目前认为分娩期艾滋病病毒垂直传播的危险性最大。

3.产后传播：产后哺乳是HIV重要的传播途径。二、影响母婴传播的危险因素1.妊娠期：(1)产妇原因：①病情程度：母体病毒数量是决定垂直传播最重要的因素。②母亲的营养状况：维生素的含量影响艾滋病病毒的母婴传播。③不良的行为：孕妇的一些不良行为，如吸烟、静脉吸毒、多性伴侣及孕期无保护性行为与垂直传播相关。

(2)胎盘