第五章电离辐射的生物学效应

第五章

电离辐射的生物学效应

授课教师：郝晓娜1（1）对病人主要是内照射（即放射性核素进入人体内产生的照射），对医务人员主要是外照射（即放射性核素从人体外发射的射线对人体产生的照射），但管理不当也可产生内照射。（2）由于放射性药物在体内的特殊分布，病人全身受照剂量小，个别器官、组织受照剂量高。核医学辐射的特点:2第一节作用于人体的

电离辐射源3一、天然辐射源

（naturalsourcesofradiation）在人类生存环境中，天然存在着多种射线和放射性物质，称为天然本底辐射。包括宇宙射线、地球环境介质辐射、生物体内的放射性核素等。41.宇宙射线（cosmicrays）从宇宙空间发射而来的高能粒子流，由初级宇宙射线和次级宇宙射线组成，不同时间、不同纬度、不同高度其强度不同，与太阳活动周期有关，受地球磁场作用偏向两极高纬度地区。能量范围宽，强度随海拔高度、纬度的不同而变化。对人体产生外照射。

5星球碰撞、爆炸等形成的微粒在宇宙空间磁场的作用下形成的高能粒子流。主要成份是P（占83%－89%）、α（10%－15%），还有一些重元素的核及高能电子（1%－2%），能量为103－1014MeV。①初级宇宙射线6②次级宇宙射线

初级宇宙射线从宇宙空间进入大气层后，与大气分子发生核反应形成光子、电子、质子、中子、л介子等射线以及产生3H、14C、7Be、22Na、85Kr等放射性核素，形成对地球的天然辐射。地球上每个人受到来自宇宙射线照射的平均剂量率约为0.38mSv/a。

7系列衰变有铀系、锕系和钍系三种，其共同特征：2.地球辐射

①天然存在的放射性系列衰变

（1）起始衰变的母体核素有可以与地球年龄相比的半衰期。（2）数十次系列衰变直到成为稳定性铅为止衰变产物均是放射性核素，衰变过程中有放射性氡气（222Rn2）产生。（3）最终变成稳定性铅。

地球辐射对人体的影响有外照射和内照射。

8②

40K、14C等单独存在的天然放射性核素93、生物体内的放射性核素环境介质中的天然放射性核素通过各种渠道（例如通过呼吸、饮食进入人体）进入生物体内。在人体内的内照射剂量率约为1.52mSv/a。10二、人工辐射源

(man-madesourcesradiation)1、核爆炸对环境的辐射

放射性落下灰，除局部污染外，部份进入地球表面大气的对流层和平流层，形成带状沉降或全球沉降。落下灰的放射性成分:核裂变产物、感生放射性核素和未反应的核燃料，绝大部分是γ和β放射性核素。112、核动力及生产、使用放射性核素的公司、部门、企业等排出的“三废”或意外事故释放出放射性核素所造成的局部污染。123、医疗照射和日常生活中接触的放射源A、X线诊断的照射B、核医学诊断与治疗C、肿瘤放射治疗：X刀、γ刀、加速器等D、日常生活中接触的放射源：含226Ra、3H、147Pm等发光涂料刻度的仪器、钟表、火灾报警器、安全检查的X线机等。13三、环境放射性物质进入机体的途径1、直接进入：消化道食入、呼吸道吸入、皮肤、粘膜、伤口侵入。2、生物循环：经食物链进入。

食物链：环境中的放射性核素，通过食物和水由消化道进入体内的全部行经过程。14第二节辐射生物学效应的机理15电离辐射生物效应是研究核射线能量传递给生物机体后引起生物机体的的变化和反应。

分为若干性质不同且又互相联系的阶段：物理阶段、物理-化学阶段、化学阶段和生物学阶段。其效应分为原发性效应和继发性效应。16一、原发作用（包括物理、物理-化学、化学阶段）△物理阶段：射线作用于生物体，将部份或全部能量以电离，激发的形式转移机体，使机体组织获得能量，这一阶段时间很短，约10-16-10-18S。17

物理-化学阶段：

机体吸收辐射能后，首先发生分子水平变化，特别是使生物大分子损伤。分子损伤机理可分为直接作用和间接作用。18

直接作用：生物体内具有活性的大分子直接接受射线能量，由于电离和激发作用，导致产生化学断裂，分子结构改变，引起功能和代谢障碍。间接作用：射线作用于机体内小分子，产生水自由基（氧化自由基）等原发辐射产物（*H、*OH、*H2O、*H2O2、*e-aq），再对生物大分子作用，引起损伤，由于机体细胞含水量很高，该损伤作用严重。

19

自由基（radicals）：

有一个或多个不配对电子而能独立存在的原子或分子，具有极高的不稳定性和化学反应性，存在的时间极其短暂。20

射线作用于水分子→激发→不稳定的高能态→化学键断裂→氢自由基或氢氧自由基

水分子被激发：

H2O→H＊＋OH＊

水分子被电离：

H2O→H2O+＋e-H2O+→H++OH*e-+H+→H*e-+H2O→H2O-→H*+OH-e-+H2O→e-aq

eaq是水分子电离产生e-的动能耗尽被水分子俘获形成的水化电子，有极强的还原性。21①对核酸分子主要作用于碱基、磷酸二酯键、核糖。

自由基作用于生物大分子22②通过脂质过氧化作用造成体内包括细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜、核膜等生物膜的损伤，使生物膜的能量传递、物质转运、信息识别等功能受到影响。23③使细胞蛋白质氧化、脱氢，造成蛋白质失活，结构改变，化学键断裂或使蛋白质交连、聚合，从而影响蛋白质的正常功能。④糖链断裂或失活24辐射所致染色体损伤25△化学阶段：大分子物质的线粒体的氧化磷酸化过程、DNA和蛋白质合成、代谢均受到抑制，组织中的DNA含量减少，分解产物增多，蛋白质分解代谢增强，出现负氮平衡。26

辐射靶细胞损伤细胞三种“死亡”方式：①立即死亡：数百Gy---细胞内蛋白质凝固；②“非分裂死亡”或“间期死亡”---数十Gy，终止代谢活动，细胞崩溃、溶解；③“细胞死亡”或“分裂死亡”---几Gy后，还有几次分裂，就不再分裂了；丧失继续增殖的能力。27二、继发作用-辐射的生物学基础

由于原发作用导致生物大分子损伤，造成细胞微细结构的损伤和破坏，甚至引起细胞死亡。在细胞损伤基础上，引起各组织器官和系统的损伤，导致临床症状出现，甚至机体死亡。原发作用和继发作用无明确划分界限。28继发作用产生的机理1.神经体液失调，进而影响组织的代谢、血管口径变化，使局部组织产生变性或坏死。2.细胞膜、血管壁通透性改变。3.“毒血症”作用：机体受照后，细胞或组织产生某些有毒的活性物质，经血液流到全身，引起损伤。29生物分子、细胞有修复、再生和代谢能力。损伤、修复斗争的结果决定着机体的预后。

生物效应强→产生不可逆变化→机体损伤、死亡30生物效应弱→细胞代偿修复、再生→康复损伤修复后，还可能在生物大分子DNA中存在突变基因，可能会导致出现远期的致癌或遗传效应。31第三节组织器官的辐射效应

32（一）造血组织的辐射损伤造血组织的辐射损伤可以通过外周血细胞的变化反映，易于观测，故有生物剂量仪之称。1.造血组织损伤的特点①血液系统的辐射损伤主要是造血细胞增殖能力的抑制或丧失。②造血组织受损伤的程度可以反映受照剂量的大小。血液系统的变化是辐射损伤的临床诊断和预后判断的指针。332.造血干细胞有极高的辐射敏感性，受射线照射后造血干细胞可因辐射致细胞坏死（necrosis）和细胞凋亡(apoptosis)，其数量随受照剂量呈指数规律下降。受较大剂量照射后，造血干细胞被破坏，数量急剧减少，余下的造血干细胞通过自我复制和分化为祖细胞以恢复造血功能。故具有极大的潜在修复能力。在受到极其严重的辐射损伤后，才必须进行干细胞移植，轻度损伤时可采取输血治疗等措施。343.外周血细胞的变化:辐射对外周血细胞的作用不明显，主要是抑制造血细胞的增殖能力使血细胞的来源减少，引起外周血细胞数量的下降，较大剂量的照射则能引起血细胞寿命的缩短。淋巴细胞嗜中性细胞血紅蛋白Days0102030405060血小板35

(二)消化道粘膜，特别是小肠绒毛上皮细胞是更新快、增生活跃的组织，辐射敏感性很高，受射线照射后，很快引起上皮细胞的分裂抑制，肠淋巴组织破坏。由于食物残渣等的刺激，易于继发感染。所以受射线照射早期即出现恶心、呕吐、食欲不振，继而出现腹泻、血大便等消化道症状。36（三）成年人中枢神经系统属放射敏感性不太高的组织，但一旦发生损伤，往往是不可逆的。1.0Gy照射可出现脑电图的异常数十Gy的照射后，可引起脑组织水肿、出血，严重者发生神经细胞坏死等形态学改变，病人出现无力、嗜睡，重者昏迷等症状。50Gy以上的一次大剂量照射，引起受照者全身痉挛，乃至死亡。37

内分泌腺除性腺外，形态上对辐射亦不甚敏感，在致死剂量照射后垂体、肾上腺、甲状腺等功能都出现时相性变化，初期功能增强，分泌增多，随后功能降低。(四)内分泌系统38（五）睾丸和卵巢的辐射损伤放射线主要抑制精原干细胞和精原细胞的分裂，总的效果就是精子数减少。女性性腺的放射敏感性较男性性腺略低。据文献报道，男女受照人员全身一次1.5Gy照射时，可引起短时间的生殖能力降低，5.0Gy的全身一次照射可引起1～2年或更长时间的无生育，一般8.0Gy以上的全身一次照射可引起生殖能力难以恢复的损害。39（六）心血管系统心脏对辐射的敏感性较低，10Gy以上照射可引起心肌的变化，包括心肌纤维肿胀，变性坏死甚至肌纤维断裂等。40血管方面以小血管较为敏感，尤其是毛细血管敏感性最高。临床可见皮肤充血、红斑。10Gy照射后数小时即可出现，照射1Gy则数日后才出现。小血管的病变是受损伤器官晚期萎缩，功能降低的原因。41（七）免疫系统（一）非特异性免疫的变化1．皮肤粘膜的屏障功能减弱2．细胞吞噬功能减弱3．非特异性体液因子杀菌活力降低

42（二）特异性免疫的变化

照射后对体液免疫和细胞免疫都有影响，但体液免疫较细胞免疫敏感性高。43（三）某些调节免疫功能的细胞因子的变化小鼠全身照射后，脾脏生成白细胞介素2（IL-2）和干扰素（IFN）的功能受抑。44（八）成年人中枢神经系统属放射敏感性不太高的组织，但一旦发生损伤，往往是不可逆的。1.0Gy照射可出现脑电图的异常数十Gy的照射后，可引起脑组织水肿、出血，严重者发生神经细胞坏死等形态学改变，病人出现无力、嗜睡，重者昏迷等症状。50Gy以上的一次大剂量照射，引起受照者全身痉挛，乃至死亡。45

(九)皮肤也是辐射敏感性较高的组织之一。常见的症状是毛发脱落、指甲发育不良等。较大剂量照射可引起局部红斑、溃疡等。46第三节电离辐射生物学效应

的分类和影响因素

一、分类二、影响因素47一、分类

1、躯体效应与遗传效应（按效应对象分类）

躯体效应——直接表现所受照射者本人身上的效应，有局部和整体之分，轻重程度决定于照射剂量大小。

遗传效应——由于受照者本人生殖细胞遗传物质受损，导致产生遗传性疾病（后代）。482、确定性效应和随机效应（按规律分类）（1）确定性效应(determinateeffect)

确定性效应是指辐射损伤的严重程度与所受剂量呈正相关，有明显的阈值，剂量未超过阈值不会发生有害效应。一般是在短期内受较大剂量照射时发生的急性损害。如急性放射病、皮肤放射损伤等，可制定防护标准。49确定性效应50（2）随机效应(stochasticeffects)

随机效应研究的对象是群体，是辐射效应发生的几率（或发病率而非严重程度）与剂量相关的效应，不存在具体的阈值,随机效应主要包括辐射诱发癌症或遗传效应。51低辐射剂量的兴奋效应:一定的低剂量对生物生命活动的辐射兴奋效应(hormesis)。

曾报告的低辐射剂量兴奋效应：

增进动物的生长与发育延长寿命改善幼体存活率改善伤口愈合增强对感染的抵抗力降低致癌机率52进一步的研究还发现其作用机制方面，有免疫兴奋效应，DNA修复的兴奋效应，诱导自由基和活性氧清除等。实验研究还证实低剂量辐射兴奋效应发生过程中有相应的基因表达和表达产物蛋白质的合成，这些基因及其表达产物通过上调或下调相应的基因的表达来影响上述过程。

53

但是

美国科学院的一个研究小组（2005，6，29）否认了一些科学家声称的小剂量辐射无害、甚至可能还有益的观点。他们认为任何剂量的辐射，无论它有多低，都存在致癌的风险。在累计接受辐射剂量达到100mSv的人中，1%的人会患有实体癌或白血病。54但由于辐射生物效应是一个复杂的问题，低剂量辐射的兴奋效应还有很多急待解决的问题，与传统的随机效应的理论也相矛盾。还有待于进一步的探索和验证。→低剂量辐射有害?有益?沒有影响?55

3、近期效应和远期效应（按时间分类）

近期效应：受照后几天至几个月出现的效应，包括急性和慢性效应。

远期效应：受照后几年或更长时间出现的变化，如癌、白内障、辐射遗传效应等。564、按照射剂量率分

急性效应和慢性效应5、按照射方式分

（1）外照射与内照射

（2）局部照射和全身照射

57（一）与辐射有关的因素

1、辐射源种类与剂量辐射种类不同产生生物效应不同，危害程度不同，α和中子具有较高的的传能线密度（LET），其生物效应大于低LET辐射（X、γ）。剂量率越大危害越大，当超过一定剂量率水平后，生物效应与剂量率之间失去比例关系。二、影响因素58△传能线密度（LinearenergytransferLET）

带电粒子在某一长度径迹上消耗的能量与该径迹长度之比。△相对生物效应（relativebiologicaleffectiveness,RBE）：

X、γ射线产生生物效应的剂量/某种辐射产生相同生物效应的剂量。592、照射方式，照射的次数和面积照射方式：内照射：放射性核素或物质进入机体内，产生的照射。生物效应与放射性核素的理化性质、侵入途径、分布、代谢、排出特点及有效半衰期有关。外照射：辐射源在体外，机体受到射线的辐射。生物效应与辐射源的强度、与受照部位的距离及受照时间有关。60

照射次数与照射面积：相同剂量条件下，分次照射和单次照射，生物效应不同；在相同剂量条件下，照射面积越大，辐射生物效应越严重。61（二）受照机体对射线敏感程度影响

1、不同物种，不同个体敏感性不同机体结构越复杂，对射线敏感程度越高。个体在不同发育时期，敏感度不同，胚胎期高于胎儿期，高于幼儿期，高于青少年期，高于成年。62

2、同一个体不同器官、组织、细胞的敏感程度不一人体组织分为高、中、低三类敏感度：

高度敏感：淋巴组织和细胞，胸腺组织和细胞，骨髓和原始红细胞、粒细胞、原核细胞；中度敏感：性腺与生殖细胞，眼与角膜晶体细胞、皮肤与皮粘腺、汗腺细胞；

低度敏感：骨、肌肉、结缔组织。63（三）环境

1、温度：温度降低可使辐射损伤减低。

2、氧：辐射效应随周围介质氧浓度增加而增加—氧效应。△氧增强比（OxygenenhancementratioOER），缺氧条件下产生一定生物效应的剂量与有氧条件下产生同等效应的剂量的比值。辐射防护剂

3、化学物质辐射增敏剂64第四节电离辐射的远后期

效应65一、辐射对造血组织的影响1、损伤特点A、受损程度与剂量呈正相关；B、损伤形式是对造血细胞增殖能力的抑制或丧失。2、造血干细胞对辐射有极高的敏感性，受照后可因辐射致死和凋亡。66

3、对外周血细胞的影响：

大剂量照射会导致血小板形态及功能改变。损伤凝集和抗出血功能，机体发生出血倾向。大剂量照射可使红细胞损伤，寿命缩短，由于白细胞比红细胞放射敏感性高，受照后白细胞数量可急剧减少。6768二、电离辐射致癌效应

特点：1.辐射既可以是致癌的始动因子，又可以是促进因子；既是致癌剂，又是致突变剂。2.电离辐射有诱发几乎所有种系哺乳动物的所有组织肿瘤的能力，这是任何一种化学致癌物都不能比拟的。69

电离辐射致癌的剂量-效应关系：

在较低剂量阶段，肿瘤的诱发占优势，随着剂量的增加，杀死细胞的概率比肿瘤转化的概率大的多，所以大剂量时癌变细胞的灭活占优势，而顶峰时的剂量是两者持平的。70注：分别表示数据来自不同文献71电离辐射致癌的潜伏期（incubationperiod）潜伏期：是指受照后到肿瘤显现所经历的时间，它分为：1.真潜伏期：指从照射到细胞开始不受控制生长所需的时间。2.临床潜伏期：指从受照到肿瘤被确诊的时间。72辐射诱发人体恶性肿瘤的潜伏期（年）73影响电离辐射致癌的因素：1.敏感性因素：人体不同组织对辐射致癌效应明显不同，敏感性最高的组织是甲状腺和骨髓，而前列腺、睾丸和子宫几乎不被辐射所诱发。2.年龄因素：年龄是影响自发癌的重要因素，10岁以下白血病危险系数最高；20岁左右的女性乳腺癌危险系数最高；肺癌随受照时年龄增加而增加。743.性别因素乳腺癌、甲状腺癌女性高于男性，白血病男性略高于女性。其他类肿瘤在性别上差别不大。4.其他因素辐射致癌还受遗传因素和环境因素的影响，如犹太人儿童的甲状腺癌发生率比其他少数民族高；吸烟可使铀矿工肺癌的发生率增高。75电离辐射诱发染色体畸变：1.数目改变----“多倍体”和“非整倍体”。2.结构上的改变----断裂。76

电离辐射致突变效应引起遗传物质的变化不仅能引起点突变,也能引起染色体的结构变化。

电离辐射引起的突变效应特点：1.射线诱发突变的频率与辐射剂量成正比；2.没有剂量阈值，难以制定防护标准来防止它的发生；3.效应可受或不受剂量率的影响；4.高LET辐射的效应大于低LET辐射。77

染色体畸变模式图应用：用染色体畸变率来估算人体接触辐射剂量大小的方法被称为生物剂量估算法（生物剂量计）。78染色体的辐射剂量估算染色体的改变可作为照射剂量估算和事故照射近期及远期效应的观察指标。用于生物剂量估算的畸变主要有双着丝粒（dic）、着色粒环（r）和无着丝粒断片（ace），其中以dic或“dic+r”较为准确。目前微核试验也被用作染色体畸变的辅助检测手段，是一个较好的估算生物剂量的方法。

79三、辐射致眼晶体混浊或白内障

X、γ射线2Gy以上可引起晶体混浊或白内障，快中子引起白内障剂量为0.75-1Gy。

形成特点：早期主要是晶状体后囊下的中轴区出现空泡、点状、线状等混浊的堆集。继而为环状，晚期形成盘状。白内障一般进展缓慢，且在一定时期可暂时停止进展。80四、辐射致寿命缩短

电离辐射所致寿命缩短尚有争议，目前现状是：1.美国早年调查医用x射线工作者,平均寿命比非放射性工作人员缩短5.2年，但随防护条件的改善，2组人群的期望寿命逐渐接近。2.英国的统计资料却未见到寿命缩短现象。813.日本原子弹爆炸幸存者死亡调查表明，其死亡率比一般日本居民高，主要是白血病和恶性肿瘤死亡增长率增加所致，未见其他引起早死的原因。4.动物实验有寿命缩短，小鼠每照射1Gy，寿命缩短5%。8283五、电离辐射的胚胎效应

由于胚胎和胎儿的组织器官处于增殖、分裂、形成和生长阶段，对射线的敏感度很高，其严重程度除与剂量有关外，还与胚胎发育阶段有密切关系。84

胎内照射或宫内照射：胚胎发育过程中受到电离辐射照射，指精子和卵子结合后经过植入前期、器官形成期和胎儿期任何一段时间受到射线照射。

胎内照射效应分为：致死性效应畸形发育障碍85（1）着床（植入）前期受照的致死性效应指受精卵植入子宫壁以前（小鼠为受精后5日，人为9日）受照，呈“全”或“无”反应，即或者死亡或者正常。86（2）器官形成期受照的畸形效应受精卵植入后（小鼠为受精后5-13日，人为9日-8周），此期对射线感受性高，其特点是新生儿死亡或畸形，由于正在发育中的器官组织细胞损伤或死亡。87

（3）胎儿期受照的发育障碍是各系统器官生长发育的阶段（小鼠为受精后14日，人为9-38周）。此期受照发生明显的结构畸形减少，主要是胎儿发育障碍，包括有继续分化作用的神经和泌尿生殖系统。表现为小头症和伴有智力低下的发生率增高，出现永久性发育延迟等确定性效应。88六、电离辐射的遗传效应辐射可使细胞染色体发生断裂或畸变，使其上的某些基因丢失、重建或异位。遗传效应在临床上表现为先天出生缺陷、死胎、流产、死产和新生儿死亡等。Iwasaki用3Gy60Coγ照射C57BL/6雄性小鼠，结果表明，辐射使得平均产仔量从7.1降为4.9，但性别比例没有统计学意义的改变。因为观察遗传效应需要很长时间，目前辐射对遗传影响的严重程度尚不能做出肯定的结论。89电离辐射对造血和

免疫系统的损伤90第一节电离辐射对造血系统的影响9192一、血液系统的辐射损伤特点剂量(Gy)病理变化～0.250.25～0.50.5～1.01.0～2.02.0～3.53.5～5.55.5～8.0不明显或不易察觉的病变可逆性功能变化,可能有血象改变功能和血象的改变,但无临床症状轻度骨髓型急性放射病中度骨髓型急性放射病重度骨髓型急性放射病极重度骨髓型急性放射病93

当人体受到＞10Gy（肠型）和＞50Gy（脑型）的急性放射病时，虽然胃肠道和神经系统的临床表现掩盖了血液系统的症状，但血液系统辐射损伤实际上比骨髓型的损伤更为严重，通常骨髓仅残留若干变性、退化、不成熟的造血细胞，出现结构模糊的血窦，甚或出现大片荒芜区域和“血湖”状的骨髓腔。94二、电离辐射致出血综合征

电离辐射对机体造成损伤主要症候之一是出血，也是急性放射损伤死亡的主要原因之一。故又称电离辐射出血综合征（ionizingradiationbleedingsyndrome）。95

电离辐射所致出血综合征的主要原因是：①凝血功能障碍②血管通透性增加③血管脆性增加④血小板数量和质量上的改变；其主导环节是血小板的数量减少和功能低下。961.血小板数量减少2.血小板形态的改变3.血小板凝血功能障碍4.5-羟色胺功能障碍5.对毛细血管的保护作用减弱97对照组分数30（d）20105Gyγ射线全面照射大鼠不同时间外周血细胞的变化趋势中性粒细胞淋巴细胞血小板红细胞025507510098第二节电离辐射对免疫系统的影响99一、免疫系统的放射敏感性淋巴样组织对辐射敏感，其中：B＞T细胞潜在免疫活性细胞＞激活免疫活性细胞＞成熟免疫效应细胞淋巴结、脾脏系统＞骨髓系统体液免疫系统＞细胞免疫系统100二、急性全身照射的免疫效应

急性全身照射对免疫功能的影响取决于照射剂量，一般在0.5Gy以上的剂量照射即可显示免疫的抑制作用，剂量愈大，抑制程度愈深，抑制持续时间愈久，半数致死剂量以上的照射可出现免疫功能的全面抑制。101吸收剂量（Gy）1401201008060402000胸腺细胞等（%）012345胸腺细胞CD4-CD8+CD4+CD8+CD4+CD8-CD4-CD8-小鼠胸腺细胞等与剂量效应的关系102（一）对固有免疫系统的抑制

固有免疫又称非特异性免疫，致死剂量照射后先天免疫的许多成份严重受抑，皮肤粘膜的屏障作用下降，阻挡及杀灭微生物的功能削弱，增加了细菌侵入组织的机会，在更大剂量照射后，肠道上皮细胞大量凋亡，绒毛裸露，使肠壁通透性增高，成为导致菌血症和毒血症的重要因素。103（二）对获得性免疫应答的抑制

获得性免疫又称为特异性免疫，具有抗原特异性。主要由抗原刺激诱导的特异抗体形成和特异细胞毒活性组成，大剂量急性放射损伤时淋巴细胞迅速减少，在第一天内就达到极低点，因此照射后接受抗原刺激引起的特异性免疫反应严重受抑。104（三）急性放射损伤并发感染及其特点并发感染是急性放射病死亡的重要原因之一。受照射机体的并发感染主要是体内的条件致病菌引起的内源性感染。造成并发感染的因素是①电离辐射使外周血细胞数极度下降②机体的非特异免疫系统和特异免疫系统高度抑制，机体失去对外界的抗病力③病原微生物繁殖和入侵，致病作用增强。105感染特点

很少量的微生物就能引起感染，照射剂量；感染的潜伏期缩短，病情表现重、出现早；炎症灶内缺乏炎症特有的细胞，增生性炎症反应弱；体温调节紊乱，热型紊乱，不发热或体温下降等；特异性的血清反应不出现；皮肤变态反应出现异常；潜在感染活化；对毒素的易感染性增高；耐药菌株的出现和菌群失调。106三、慢性照射的免疫效应两种可能性：一种是辐射损伤恢复时，免疫系统的功能完全恢复正常，但随后的老龄化过程加速，因此在生命的晚期，机体的免疫力低于一般同龄个体；另一种是在某些情况下，辐射损伤后免疫系统实际上未完全恢复正常，以后又随着年龄的增长而进一步衰退，目前尚难以将这两类情况完全区别清楚。107辐射防护的原则和措施

108一、辐射防护的目的

防止有害的确定性效应，限制随机效应的发生率，使之达到可以接受的水平。总之是使一切具有正当理由的照射保持在可以合理做到的最低水平。109二、辐射防护的原则

实践的正当化放射防护最优化个人剂量限值放射工作人员：连续5年<100mSv，<20mSv/年；眼晶体<150mSv/年；皮肤<500mSv。非放射工作人员：<1mSv110放射性核素分组和对放射性工作场所分类核素分组:极毒组,高毒组,中毒组,低毒组按使用的毒性和数量,放射性工作单位分类:一类等效年用量>1.85×1012Bq二类1.85×1011~1.85×1012三类＜1.85×1011Bq

111

等效年用量：指开放型工作单位所用的各种放射性核素的年用量(Bq)分别乘以放射性核素毒性组别系数(极毒组为10,高毒组为1,中毒组为0.1,低毒组为