急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征

（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）安徽省儿童医院感染科李俊侠ARDS的概念的变迁柏林关于ARDS的定义(诊断标准）对以前的ARDS的诊断标准作了一定的修改和补充。1967199420052011AECC提出ARDS的诊断标准并被广泛接受2005年Delphi标准首次由Ashbaugh及其同事提出ARDS定义2015PARDS标准1967年首次由Ashbaugh及同事提出ARDS定义病人有严重的低氧血症，并且给氧以后无缓解。有些病人在应用PEEP后有改善。尸检发现广泛的肺部侵润，水肿，透明膜形成ARDS介绍

急性起病

双肺渗出性病变

肺动脉楔压<18mmHg或无左房压增高的证据Classification(不管PEEP水平)ALI急性肺损伤-PaO2/F1O2<300ARDS-PaO2/F1O2<200ARDS诊断标准

1994American-EuropeanConsensusConferenceAECC诊断标准的局限

AECC标准

AECC局限性病程急性起病无具体时间ALI

PaO2/FiO2≤300mmHg误解201-300mmHg为ALI氧合指数PaO2/FiO2≤200mmHg，未考虑PEEP水平不同的PEEP及FiO2，PaO2/FiO2也不同胸片双肺弥漫性浸润缺乏客观评价指标PAWPPAWP≤18mmHg，无左心房高压ARDS及高水平PAWP可同时存在，PAWP有不确定性危险因素无未考虑ARDS需要新的诊断标准！1994诊断准确性不高！敏感性为84%，而特异性仅为51%

1.高危因素：导致肺损伤的直接或间接因素2.急性起病：发病时间<72小时3.低氧血症：P/Fratio≤200且PEEP≥10cmH2O4.胸部影像学异常：双肺浸润影>2个区间；5.无心源性因素：无充血性心衰的临床证据（可通过肺动脉导管或超声判断）6.肺顺应性下降：呼吸系统静态顺应性<50ml/cmH2O

（镇静状态，Vt8ml/kg，PEEP≥10cmH2O）

优点：界定了起病时间，强调了危险因素，考虑到PEEP的影响，以及排除心源性低氧可能。缺点：不利于早期发现P/F200-300的ALI患者。2005年Delphi标准柏林诊断标准-ARDS发病时间已有的临床伤害或新发或原有呼吸系统症状加重出现在1周内胸部影像学X线或CT扫描示双肺致密影，不能用积液、大叶/肺不张或结节完全解释肺水肿起因不能完全由心力衰竭或容量负荷过重解释的呼吸衰竭;如果没有ARDS的危险因素时可行超声心动图等检查排除静水压性肺水肿氧合指数轻度200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHgwithPEEP或CPAP

≥5cmH2O中度100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHgwithPEEP≥5cmH2O重度PaO2/FiO2≤100mmHgwithPEEP≥10cmH2O1mmHg=0.133kPa,1cmH2O=0.098kPa

AECC诊断标准与柏林标准的比较及需进一步完善相关方案项目AECC标准局限柏林标准改进柏林标准待明确或完善的相关方案时间定义模糊相对精确，1周内增加早期识别标志物分级对ALI严重程度认识不足取消ALI，分为轻中重三级增加右室功能对预后影响氧合指数无PEEP或FiO2限定条件增加PEEP限定条件增加FiO2限定条件，细化PEEP限定条件胸片定义模糊增加胸片数据库增加早期增生期影响特征PAWP>18mmHg取消PAWP增加肺血管外水含量评估机械通气数据无CPAP/PEEP>5cmH2O增加潮气量、呼吸频率等CO2评估无无增加PaCO2、ETCO2等生物标志物无无增加生物标志物、基因评估危险因素无有明确早期可干预的危险因素加重因素及预防无无明确ARDS加重因素及及预防措施然而AECC和柏林标准一直没有包含儿童，尽管成人和儿童在ARDS病理生理学方面有相似性，但在危险因素、病因、合并症、呼吸机设置及预后等方面仍存在较大差异。2015年6月在PediatricCriticalCareMedicine上发表了“儿童急性呼吸窘迫综合征：儿童急性肺损伤会议共识推荐”全文。这也是国际上首次制定儿童ARDS(PARDS)标准。氧指数（OI）和脉氧饱和度指数(OSI)：新共识不再将PARDS分为急性肺损伤(ALI)和ARDS，而是根据OI和OSI来定义PARDS和程度分级。柏林标准是在一定呼吸末正压通气(PEEP)基础上计算氧合指数[血氧分压(PaO2)／吸入氧浓度(FiO2)，P／F]来对疾病严重程度分级，新共识推荐对有创通气的患儿优先选择OI{[FiO2×平均气道压(Paw)×100]／Pa02}和OSI[(Fi02×Paw×100)／脉氧饱和度(SpO2)]而不是P／F来对疾病严重程度分级并定义PARDS。氧指数（OI）=（[FiO2×平均气道压（Paw）×100]/PaO2）

氧饱和度指数（OSI）=（[FiO2×平均气道压（Paw）×100]/SpO2）4≤OI≤8轻度8≤OI＜16中度OI≥16重度5≤OSI＜7.5轻度7.5≤OSI＜12.3中度OSI≥12.3重度PediatricAcuteRespiratoryDisstressSydrome：ConsensusRecommendationsFromthePediatricAcuteLungInjuryConsensusConference20152015PediatricAcuteRespiratoryDisstressSydrome排除有围产期相关肺部疾病的患儿发生在7d以内的已知临床表现。不能完全用心功能衰竭或液体超负荷来解释的呼吸衰竭。胸部影像学出现新的渗出性改变与急性器质性肺损伤的表现一致。在无创机械通气时，面罩BiPAP或CPAP≥5cmH2O，满足P/F≤300或S/F≤264，可诊断PARDS。在有创机械通气时，满足4≤氧指数≤8或5≤OSI<7.5，可诊断轻度PARDS；8≤氧指数<16或7.5≤OSI<12.3，可诊断中度PARDS；氧指数≥16或OSI≥12.3，可诊断重度PARDS。PARDS新的诊断标准ARDS一旦诊断后病情往往进展迅速，晚期干预措施有限，提高ARDS的早期识别是抢救成功的关键。因此，如果能通过临床评分系统或特异性生物标志物早期识别ARDS将具有重要的意义。

ARDS早期识别仍在探索中

（中华急诊医学杂志2015年3月）

胸片（实变影）

无 0 1/4肺 1 2/4肺 2 3/4肺 3

全肺 4低氧血症(PaO2/FiO2)

≥300 0 225-299 1 175-224 2 100-174 3

＜100 4呼吸系统顺应性(机械通气时)(ml/cmH2O/kg)

＞0.85 0 0.75-0.85 10.55-0.74 2 0.30-0.54 3

＜0.30 4PEEP

(机械通气时)(ml/cmH2O)

≤4 0 5-6 1 7-8 2 9-11 3

≥12 4

肺损伤评分(1unginjuryscore，LIS)系统

（1988年，Murray等提出）0分无肺损伤，0.1-2.5为急性肺损伤；>2.5为ARDS。肺损伤预测评分（LIPS）

（中华急诊医学杂志2015年3）变量分值诱因

休克

误吸

脓毒症

肺炎

高危手术

脊柱

急腹症

心脏

主动脉血管

高危创伤

脑外伤

烟尘吸入损伤

淹溺

肺挫伤

多发性骨折2.02.01.01.51.02.02.53.52.02.02.01.51.5危险因素

酗酒

肥胖

低蛋白血症

化疗1.01.01.01.0FiO2>0.35(>4L/min)

呼吸急促（RR>30次/min）SPO2<95%

酸中毒（Ph<7.35）

糖尿病2.01.51.01.5-1.0LIPS>4分预测ARDS的敏感性为0．69，特异性为0．78，阳性预测值为0．18，阴性预测值为O．97。早期肺损伤评分

（中华急诊医学杂志2015年3）变量分值吸入氧浓度2-6L/min>6L/min1分2分呼吸频率>30次/min1分

存在免疫抑制1分其中评分≥2分发生急性肺损伤的敏感性为0．89，特异性为0．75。该评分类似于LIPS可较好预测ARDS的发生。引起ARDS的危险因素入院6h内的Sp02／Fi02是ARDS早期的独立危险因素。（<264）脓毒症患者乳酸值≥2mmol／L是发生ARDS的独立危险因素。ARDS独立危险因素ARDS相关生物标志物肺泡蛋白的测定细胞特异性标志物，如内皮细胞产生的血管紧张肽转化酶(pulmonarycapillaryendothelium．boundACE，PCEB．ACE)、内皮肽1、血管性假血友病(vW)因子抗原、E／P-选择蛋白、上皮细胞分泌的表面活性物质、肺泡上皮细胞抗原等。影像学检查方法和时机选择（1）应首选普放胸部正侧位照片。（2）如为阴性（发病24小时，特别12小时）而临床高度怀疑ARDS时，可行CT检查。（3）一般发病24-96小时为渗出期,平片及CT均有征象检出ARDS的影像学24小时以内无影像学表现，绝不能排除ARDS,其胸片X线和CT异常征象多在发病后24-48小时出现。2011年10月的柏林新标准指出：ARDSCT诊断的特异性明显高于胸片。在病情允许的情况下，尽可能做CT检查。

影像学表现及诊断ARDS病理机制肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重V/Q比例失调，特别是肺内分流显增加，从而产生严重的低氧血症。肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压

大量炎性介质(细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等)参与肺损伤过程???中华医学会.AIL/ARDS诊断和治疗指南（2006）ARDS的病理改变急性期

–

炎症渗出期 (0-3days)亚急性期–

增生期 (4-10days)慢性期–

肺泡纤维化期 (>10days)ARDS病理分期ARDS的治疗ALIARDS原发病治疗呼吸支持治疗液体通气ECMO药物治疗原发病治疗积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的必要措施感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本病因。控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ALI／ARDS的必要措施呼吸支持治疗

氧疗

无创机械通气

有创机械通气

部

分液体通气

ECMO

氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症的基本手段

足够的气体交换避免继发肺损伤ARDS–

辅助通气原则不适当的VT急性肺损伤在通气前过多的VT或

PEEP不适当TNFIL-6结果:

肺不张

低氧血症

高碳酸血症结果:

V/Q失调

肺泡-毛细血管损伤

炎症

肺动脉高压“气压伤”

小潮气量通气最佳PEEP防止肺泡塌陷

允许性高碳酸血症

高频振荡通气

俯卧位通气

ARDS的机械通气治疗定义:由于ARDS肺容积减少，实施肺保护性通气策略时，为限制气道平台压不得不将潮气量降低，允许PaCO2高于正常。

允许性高酸血症是肺保护性通气策略的结果，并非ARDS的治疗目标

允许性高酸血症Hickling,IntCareMed,1990

快频率

低潮气量

保持肺开放

容量变化小

高频通气

严重气漏Neonatal:HMD(*)肺透明膜病 Pneumonia肺炎 Meconiumaspiration胎粪吸入 Lunghypoplasia肺发育不良ARDSHFOV适应症IsturningtheARDSpatient“prone”helpful?

俯卧位通气

改善V/Q比快速改善氧合降低肺内分流，提高PaO2

预后的影响不确定

ARDS的俯卧位通气液体管理限制性液体管理（限制液体、利尿，液体负平衡）非限制性液体管理（液体正平衡）

在保证组织器官灌注前提下，实施限制性的液体管理，改善ALI/ARDS患者的氧合和肺损伤晶体液胶体液输液种类

存在低蛋白血症的ARDS患者，通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。Surfactant肺表面活性物质iNO吸入Steroids糖皮质激素PartialLiquidVentilation部分液体通气ARDS药物治疗

表面活性物质缺乏

表面活性物质生成障碍表面活性物质替代疗法改善肺功能SurfactantinARDS理论上抗炎和预防纤维化作用一项随机研究结果：Acuteuse(1st5days)

Nobenefit IncreasedinfectionSteroidsinARDS激素，用还是不用？新生儿对PPHN的足月新生儿有效减少ECMO的使用成人/儿童好处–

降低肺动脉压,改善气体交换

随机试验:死亡率和机械通气时间无差异iNO治疗呼吸衰竭

液体（高氟碳化合物）为携氧介质

开放肺泡

肺泡灌洗，降低表面张力

血流重新分布

抗炎作用

部分液体通气的机制

柏林2012-ARDS的治疗流程

30025020015010050重度ARDS中度ARDS轻度ARDS低潮气量通气无创通气低-中等水平PEEP