植物生理学课件：10第十章植物的抗性生理

第十章逆境生理第一节植物对逆境的生理适应※第二节植物对水分逆境的适应性第三节植物对温度逆境的适应性第四节植物对盐胁迫的适应性第五节环境污染与植物的适应性第六节植物对生物逆境的适应性

逆境（environmentalstress）：对植物生存与生长不利的各种环境因素的总称。又叫胁迫。自然逆境

生物逆境：病虫害、杂草等非生物逆境：温度、水分、辐射、化学因素、天气等抗逆性（stressresistance）:植物对不良环境的适应性和抵抗力。一、逆境与抗逆性抗逆性分为两种：避逆性和耐逆性

避逆性—植物通过对生育周期的调整，使它的整个生长发育过程不与逆境相遇，从而逃避逆境危害。

耐逆性—植物通过形态结构、生理生化和基因表达的变化来阻止、降低、甚至修复由逆境造成的伤害，从而保证正常的生理活动。锻炼(Hardening):把植物对不利于生长和生存的环境的逐步适应过程叫做锻炼。二、逆境对植物生理代谢的影响※

1、细胞透性增大

膜系统破坏，内含物外渗；膜结合酶活性紊乱，各种代谢无序。2、水分平衡丧失植物的吸水量降低，蒸腾量减少，但蒸腾仍大于吸水，植物萎蔫。3、光合速率下降

气孔关闭，叶绿体受伤，光合酶失活或变性

4、呼吸速率变化呼吸下降—冻、热、盐、涝害呼吸先上升再下降—冷、旱害呼吸明显升高—病害、伤害5、物质代谢变化合成E活性下降，水解E活性增强。淀粉、蛋白质等大分子化合物降解为可溶性糖、肽及氨基酸等物质。膜脂相变：液相高温液晶相低温凝胶相膜脂相变会导致原生质流动停止，膜结合酶活性降低，膜透性增大，物质交换平衡破坏，代谢紊乱，有毒物质积累，细胞受损。

三、植物对逆境的适应※（一）生物膜与抗逆性试验证实，膜脂碳链越短，不饱和脂肪酸越多，固化温度越低，抗冷性越强。磷脂与抗冻性有关。杨树、苹果等进入越冬期间，树皮抗冻性增强时，膜脂中磷脂（磷脂酰胆碱等）含量显著增高。糖脂与抗盐性有关糖脂（单半乳糖二甘油脂等）含量低，抗盐性增强。饱和脂肪酸和抗旱力有关实验表明小麦抗旱性强的品种在灌浆期干旱时，叶表皮细胞的饱和脂肪酸较多。

膜蛋白与抗寒性有关低温下，膜蛋白与磷脂结合能力下降，磷脂游离，膜解体，组织死亡。（二）逆境蛋白与抗逆性在逆境条件下，植物的基因表达发生改变，关闭一些正常表达的基因，启动一些与逆境相适应的基因，诱导新蛋白质和酶的形成，这些诱导产生的蛋白统称为逆境蛋白。

1、热激蛋白（heatshockprotein，HSP）：

在高于植物正常生长温度（10~15℃）刺激下诱导合成的蛋白质。

HSP家族中很大一部分属于侣伴蛋白。

2、低温诱导蛋白植物经一段时间的低温处理后诱导合成的一些特异性的新蛋白质。如同工蛋白、抗冻蛋白等。这类蛋白多数是高度亲水的，其大量表达具有减少细胞失水和防止细胞脱水的作用，减少冻溶过程对类囊体膜的伤害等。（三）活性氧与抗逆性活性氧：指性质极为活泼、氧化能力很强的含氧物的总称。如超氧阴离子自由基（O2·）、羟基自由基（·OH）、过氧化氢（H2O2）、脂过氧化物（ROO·）和单线态（1O2）。在正常情况下，细胞内自由基的产生和清除处于动态平衡状态，自由基水平很低，不会伤害细胞。当植物受到逆境胁迫时，平衡被打破，自由基积累过多，伤害细胞

活性氧对植物的伤害:（1）细胞结构和功能受损如线粒体破坏、氧化磷酸化解偶联Cyt氧化酶活性下降等。

（2）生长受抑（3）诱发膜脂过氧化作用膜脂过氧化：生物膜中不饱和脂肪酸在自由基诱发下发生的过氧化反应。

（4）损伤生物大分子破坏核酸、蛋白质等生物大分子，并能使多种酶失活。

植物体内的抗氧化防御系统：（1）保护酶体系

A、超氧化物歧化酶（SOD）2O2

.

+2H+

SODH2O2+O2

线粒体内膜呼吸链是植物体内产生超氧阴离子自由基的重要来源。

SOD有三种：Cu.Zn—SOD、Fe—SOD、Mn—SOD

抗逆性强的植物在逆境下SOD活性降低幅度小或保持相对稳定，避免或减轻了活性氧引起的伤害。

B、过氧化物E（POD）

H2O2使卡尔文循环中的酶失活。高等植物叶绿体内H2O2的清除是由具有较高活性的抗坏血酸过氧化物E（Asb-POD）经抗坏血酸循环分解来完成的。

C、过氧化氢E（CAT）

主要存在于过氧化体中，负责过氧化体中H2O2的清除。

（2）抗氧化物质（非酶促体系）抗坏血酸（Asb）、还原型谷胱甘肽（GSH）、维生素E（VE）、类胡萝卜素（Car）、巯基乙醇（MSH）、甘露醇、COA、COQ、Cytf等。（四）渗透调节与抗逆性

渗透调节：胁迫条件下，细胞主动累积渗透调节物质，降低渗透势，提高细胞保水力，适应逆境胁迫的现象。

1、渗透调节物质的种类

（1）无机离子

K+、Na+、Ca2+、Mg2+、Cl-、NO3-、SO42-

无机离子进入细胞后，主要累积在液泡中，因此无机离子主要作为液泡的渗透调节物质。脯氨酸

逆境下，脯氨酸主要累积在细胞质中，故称细胞质渗透调节物质。脯氨酸在抗逆中的作用：

a、作为渗透物质，保持原生质与环境的渗透平衡，防止失水

b、Pro与蛋白质结合能增强蛋白质的水合作用、可溶性和减少可溶性蛋白质的沉淀，保护生物大分子结构和功能的稳定（2）有机溶质（五）脱落酸与抗逆性在低温、高温、干旱和盐害等胁迫下，体内ABA含量大幅度升高。

原因:（1）逆境胁迫增加了叶绿体膜对ABA的通透性（2）加快根系合成的ABA向叶片的运输及积累

ABA调节气孔开度,减少蒸腾失水，抑制生长。（2）减少自由基对膜的伤害经ABA处理后，会延缓SOD和过氧化氢酶等活性的下降，阻止体内自由基的过氧化作用，降低丙二醛等有毒物质的积累，使质膜受到保护。

外施ABA提高抗逆性的原因：

（1）提高膜脂的不饱和度（4）减少水分丧失

ABA处理后，可促进气孔关闭，蒸腾减弱，减少水分丧失，还可提高根对水分的吸收和输导，防止水分亏缺，提高抗旱、抗寒、抗冷和抗盐的能力。（3）改变体内代谢外施ABA，可使植物体增加脯氨酸、可溶性糖和可溶性蛋白质等的含量，从而使植物产生抗逆能力。三、提高植物抗性的生理措施选育高抗品种是提高作物抗性的基本措施。

1、种子锻炼—播种前对种子进行相应的逆境处理。

2、巧施肥水—控制土壤水分，少施N肥，多施P、K肥。

3、施用生长抑制物质—如CCC、PP333、TIBA、JA等第二节植物的抗旱性

一、干旱的类型

旱害：土壤缺水或大气相对湿度过低对植物的危害。

1、大气干旱

—高温、强光、大气相对湿度过低

2、土壤干旱

—土壤缺乏可利用水

3、生理干旱

—土壤温度过低、溶液浓度过高、土壤缺氧、有毒物质存在干旱的实质是生理干旱。与水分有关的过程敏感水势范围抑制(-)促进(+)MPa0-0.5-1.0-1.5-2.0伸长生长(-)细胞壁合成(-)蛋白质合成(-)叶绿素合成(-)ABA合成(+)种子萌发(-)气孔开放(-)CO2同化(-)呼吸(-)脯氨酸积累(+)

暂时萎蔫(temporarywilting)：降低蒸腾即能消除水分亏缺以恢复原状的萎蔫。

永久萎蔫(permanentwilting)：土壤中无可利用的水，降低蒸腾不能消除水分亏缺以恢复原状的萎蔫。永久萎蔫造成原生质严重脱水，植物死亡：二、干旱对植物的伤害

1、细胞膜结构遭到破坏

2、生长受抑

3、光合作用减弱

4、呼吸作用先升后降

5、内源激素代谢失调

—ABA、ETH含量增加，CTK合成受抑

6、氮代谢异常

—蛋白质合成受阻，分解加强，脯氨酸增加

7、核酸代谢受到破坏

8、植物体内水分重新分配

9、酶系统的变化—合成酶类活性下降，水解酶类及某些氧化还原酶类活性增高

10、细胞原生质损伤

三、植物抗旱类型和特征

（一）植物的抗旱类型植物对水分的需求不同：水生植物、中生植物、旱生植物

旱生植物对干旱的适应和抵抗方式：

1、逃旱性

—通过缩短生育期以逃避干旱缺水的季节

2、御旱性

—利用形态结构上的特点，保持良好的水分内环境

3、耐旱性

—这类植物具有忍受脱水而不受永久性伤害的能力

（二）抗旱植物的一般特征

1、形态特征根系发达、深扎、根冠比大

—有效地吸收利用土壤深层水分

叶脉致密，单位面积气孔数目多，角质化程度高

—有利于水分的贮存与供应，减少水分散失

2、生理特征细胞渗透势较低—吸水保水能力强原生质具较高的亲水性、黏性、弹性—抗过度脱水和减轻脱水时的机械损伤缺水时正常代谢活动受到的影响小2.2Resistanceofplanttoflood

湿害：土壤中全部空隙被水充满而缺O2，涝害

对植物造成的危害。

涝害：不但地下有水而且地上也有水，作物的一部分或全部被水淹没。2.2.1Injuresoffloodtoplant涝害的实质是缺O2凡是使水中O2减少的因素,都可加剧危害;而增加O2因素,能减少危害。淹水时，死水危害>活水,蚀水>清水，水越深，时间越长，温度越高,受害越重。(1)InjureinmorphologybyO2deficiency：生长↓，叶发黄（营养缺），根变黑（土壤氢还电位低）；细胞器－线粒体脊少－缺O2不发育；产生气生根（IAA）－为获得O2，组织崩溃（Eth），茎杆上产生溃洞。(2)InjureinmetabolismbyO2deficiency，光合下降，气孔堵塞或关闭，CO2进入受阻，无O2呼吸↑，产生乙醇，乙醛，NH3，乳酸等积累和H2S中毒。(3)Nutritiondisorder：吸收能力下降，土壤N、P、K、Ca等流失，引起缺乏症，另外，淹水后O2氧化还原电位下降，H2S、Fe、Mn以及丁酸↑，引起微量元素中毒。(4)Changesinplanthormones：IAA不能极性运转，积累在近水而处产生气生根，根不能合成CTK。ACC在淹水下合成后运往地上部产生大量Eth引起脱叶和组织崩溃。2.2.2Mechanismofresistancetoflood水生植物>陆生植物，作物中水稻>油菜>麦子。籼>糯>粳，不同生育时期也不一致一般是苗期耐涝，幼穗分化，开花期最不耐涝。“寸麦不怕尺水,尺麦怕寸水”。(1)Toleranceintissues：发达的通气组织有利于把地上部吸收的O2转送到根部或缺O2部位。(2)Toleranceinmetabolism：水稻：线粒体正常，抗乙醇产生和耐乙醇能力。甜茅属：PPP代替EMP，千里光属受涝后NR活力↑，谷aa脱氢酶活性↑提高。在植物受涝后立即排水涝后紧接着猛太阳不能立即排干水。排水时应洗泥，施用N、P、K速效肥。第三节植物的抗寒性低温对植物的危害，按低温程度和受害情况可分为冻害和冷害。冻害：零下低温对植物造成的伤害。

冷害：零上低温对植物造成的伤害。

一、冻害的生理（一）冻害的类型：

细胞间结冰与细胞内结冰

1、细胞间隙结冰伤害—温度缓慢下降胞间结冰对植物伤害的原因：（1）原生质过度脱水、蛋白质分子破坏、原生质凝固变性.

（2）机械损伤（3）融冰伤害Freezingice2、细胞内结冰伤害—温度迅速下降细胞内冰晶的形成会对生物膜、细胞器和基质的结构造成不可逆的机械伤害→代谢紊乱，细胞死亡。

（二）冻害的机制

1、膜伤害假说结冰伤害后，膜选择性透性丧失。（1）胞内的电解质和非电解质大量外渗。

2、巯基假说：蛋白质被损伤（2）膜脂相变使得一部分与膜结合的E游离而失活，引起代谢紊乱细胞质脱水结冰时，蛋白质分子相互靠近相邻的-SH形成-S-S-

解冻时蛋白质吸水膨胀，氢键断裂，-S-S-保留蛋白质天然结构破坏引起细胞伤害和死亡—SHHS—SS—SHHS——S—S——S—S——S—S——S—S—HS—SHS—S—SH—S—S—硫氢基假说（二硫键假说）伤害示意图未冻正常受冻伤害解冻伤害加剧假说得到了许多实验的支持：(1)植物组织受冻害后蛋白质－S－S一增加。(2)抗冻性强的植物组织中－S－S－形成少，蛋白质中－SH也少。(3)组织中非蛋白质－SH多如谷胱甘肽含量高的形成－S－S少。(4)人为地加入－SH化合物如巯基乙醇可提高组织抗冻性。

抗寒锻炼：植物在冬季来临之前，随着气温的降低，体内发生了一系列的适应低温的生理生化变化，抗寒力逐渐加强，这种提高抗寒力的过程称为~。经抗寒锻炼植物发生适应性变化：

1、含水量降低，束缚水的相对含量增高2、呼吸减弱（三）低温下植物的适应性变化

3、ABA含量增加，生长停止，进入休眠

4、保护物质积累淀粉转变为可溶性糖（G、蔗糖），降低冰点。

脂肪—集中在细胞质表层，水分不易透过，代谢降低，细胞内不易结冰，也能防止细胞脱水。

5、低温诱导蛋白形成二、冷害的生理（一）冷害引起的生理生化变化

1、光合作用减弱—Chl合成受阻，各种光合酶活性受抑。

2、呼吸代谢失调

—大起大落

3、细胞膜系统受损—代谢失调

4、根系吸水能力下降—根生长慢，呼吸弱，供能不足，失水大于吸水→植株干枯。

5、物质代谢失调—分解大于合成（二）冷害的机制冷害对植物的伤害大致分为两步：

第一步是膜脂相变第二步是由于膜损坏而引起代谢紊乱，严重时导致死亡。冷害

膜脂相变（液晶—固晶）膜破裂（非均一的固化）质膜透性增加膜均一的固化与紧缩对水透性降低

（根）叶绿体、线粒体

膜上E活性降低骤冷渐冷间接损害失水超过了吸水派生干旱损害各个E之间活性差异蛋白质变性

或解离细胞内含物渗漏直接损害抑制光合与呼吸代谢破坏冷害的机制图解沿海海涂地含盐量1%以上，0.2~0.25%。我国盐碱土面积可占1/5-1/3左右。3.1Mechanismofsaltinjure1.生理干旱。根系吸不到水。2.单盐毒害。Na+和Cl-，SO4－。3.破坏正常代谢：影响Ch1和光合酶（如Rubisco合成）。盐害棉株，Ch1可提取部分↑。蛋白质合成↓，分解↑。导致Pro↑，胺类↑（中毒）。第四节植物对盐胁迫的适应性3.21Mechanismofresistancetosalt泌盐：主动地排汇到茎叶表面，而后冲刷，脱落。如柽柳，匙叶草。盐腺。稀盐：通过大量吸水与加快生长速率，以降低细胞内盐浓度。如大麦和肉质植物。拒盐：拒绝过多盐分离子进入，通过膜选择透性来防止。耐盐：耐盐则是通过生理或代谢反应的。最常见的方法是渗透调节等适应盐分造成的。形成抗盐析清蛋白。3.3Meth