心肌细胞的生物电现象

第四章血液循环一、血液循环系统的构成

二、血液循环的功能心泵血;内分泌循环系统

输送血液;

血管调整器官血液分配

内分泌心电周期心动周期心脏的基本结构心肌组织的生理特性兴奋性自律性传导性收缩性——机械特性电生理特性心肌细胞的类型工作细胞：收缩性、兴奋性、传导性无自律性（心房肌和心室肌）自律细胞：兴奋性、传导性、自律性无收缩性（特殊传导系统）第二节心脏的生物电活动内容1.心肌细胞的生物电现象内容2.心肌电生理特性一、心肌细胞的生物电现象（一）心室肌细胞的静息电位电位值：-90mV形成机理：K+的向外扩散K1通道（二）心室肌细胞的动作电位心室肌细胞动作电位的构成除极过程（0期）膜去极化，Ap上升支复极过程1期——快速复极初期2期——平台期(主要特征）3期——快速复极末期静息期（4期）——膜电位稳定于Rp水平（三）动作电位形成机制0期:心室肌细胞在窦房结传来的动作电位刺激下,心肌细胞膜上Na+通道部分激活开放，少量Na+内流膜部分去极化去极化达阈电位，膜上Na+通道大量开放出现再生性Na+内流膜完全去极化、反极化。快Na+通道：Na+通道激活快、失活也快，开放时间短，电压依赖性通道阻断剂：河豚毒(tetrodotoxin,TTX)快反应细胞：以Na+通道为0期去极的心肌细胞快反应动作电位：快反应细胞产生的动作电位。1期：Na+

通道失活关闭，一过性外向电流（Ito)产生，成分主要为K+，导致膜快速复极化2期：内向电流=外向电流平台期，是心肌动作电位时程较长的主要原因，也区别于骨骼肌细胞的主要特征。这一期的特征是：Ca2+的内流抵消K+外流。IK通道IK通道在+20mV时激活，-40~-50mV时失活，其激活和失活缓慢，可持续数百毫秒，又称延迟整流电流（delayedrectifier）。尽管IK通道在0期去极末开始激活，但通透性增加缓慢，从而形成平台期逐渐增大的外向K+电流。3期：Ca2+通道失活，膜对K+通透性增高，K+外流进行性增加。*IK在平台期逐渐增大的IK电流导致平台期的终止和触发3期复极，直至3期复极到-50mV左右才关闭。*IK1去极化关闭，复极化恢复开放，膜对K+通透性进行性增大，K+外流不断增强，为再生性正反馈过程，导致膜快速复极化。4期：膜电位数值已达静息电位水平，但细胞内外离子分布发生变化，膜内多了Na+、Ca2+,膜外多了K+，激活膜上Na+-K+泵，排Na+摄K+；由胞外进入细胞内的Ca2+，通过Na+-Ca2+交换、膜上Ca2+泵排出胞外，使细胞内外离子分布恢复到静息状态，保证心肌正常兴奋性。内向电流：正离子由膜外向膜内流动或负离子由膜内向膜外流动，造成膜除极。外向电流：正离子由膜内向膜外流动或负离子由膜外向膜内流动，导致膜复极或超极化。动作电位及其形成机制0期——Na+内流（再生性钠电流）1期——K+外流(Ito)2期——K+外流和Ca2+内流处于平衡3期——K+外流（Ik再生性复极）4期——离子恢复（Na+-

K+泵和Na+-Ca2+交换、Ca2+泵）二、心肌的兴奋性（一）心肌兴奋过程中兴奋性周期性变化心肌细胞发生一次兴奋后，兴奋性会发生周期性变化，可用刺激阈值作为衡量指标兴奋性的周期性变化绝对不应期和有效不应期相对不应期超常期心肌兴奋性的周期性变化范围时相特点机理绝对不应期开始除极到-55mV0、1、2和3相初无论多强的刺激均不反应Na通道失活局部反应期-55至-60mV3相中阈上刺激引起局部电位Na通道少量复活相对不应期-60mV至-80mV3相中、末阈上刺激引起APNa通道部分恢复超常期-80mV至-90mV3相末阈下刺激引起AP与阈电位差距小有效不应期局部反应期相对不应期超常期心肌细胞有效不应期特别长（约250ms）骨骼肌有效不应期约2-3ms神经有效不应期约1ms

不应期长的意义:避免发生强直收缩,使心脏射血充盈交替进行兴奋性周期性变化与收缩的关系

心肌收缩是在肌膜AP触发下,发生兴奋-收缩耦联,引起肌丝滑行实现的。（1）不发生强直收缩

不应期相当于收缩期和舒张早期，当刺激频率↑→多数刺激落在有效不应期内，最多引起期前收缩，不会发生强直收缩。

（2）期前收缩与代偿间歇期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。

（3）有关心肌收缩的几点说明

①对[Ca2+]o有明显的依赖性

[Ca2+]o↑→Ca2+内流↑→肌缩力↑

[Ca2+]o↓→Ca2+内流↓→肌缩力↓

[Ca2+]o↓

→Ca2+内流无→兴奋收缩脱耦联

②影响收缩的因素

a.前负荷的影响b.后负荷的影响

c.缺氧和酸中毒缺氧和酸中毒→[H+]↑→H+与Ca2+竟争性地与原凝蛋白结合↑→心缩力↓

d.交感神经或儿茶酚胺促进膜的钙通道开放,加速Ca2+内流,并促进肌质网终末池释放贮存的Ca2+和促进ATP释放供能,兴奋-收缩耦联加强，心缩力增强。

e.迷走神经或乙酰胆碱增加膜对K+的通透性和抑制钙通道开放,Ca2+内流减少，心缩力减弱。影响兴奋性因素

1.静息电位水平RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑

2.阈电位水平上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑

3.Na+通道的性状

Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素。完全备用→

失活→刚复活→渐复活→基本备用

‖‖‖‖‖

产生AP绝对不应期局部反应期相对不应期超常期

‖‖‖‖兴奋性正常兴奋性无兴奋性低兴奋性高Na+通道状态备用（关）激活（开）失活（关）三、心肌的自动节律性自动节律性（自律性）心肌能自动地、有节律地产生兴奋的能力自律细胞：心脏内特殊传导系统的细胞浦肯野细胞4期自动除极机制1.进行性增强的内向电流If（3期复极达-60mv时激活开放，-100mv时充分激活，去极化达-50mv时失活）。2.复极化时外向电流K+逐渐衰减（当复极达-60mv时Ik就开始关闭，至最大复极电位时接近完全关闭。）浦肯野细胞动作电位窦房结细胞动作电位窦房结细胞(慢反应自律细胞)的电位特征：

RP：不稳定，能自动去极化，=最大舒张电位。（缺乏K1通道）

AP：分0,3,4三个时期，无1期和2期。（2）电位形成机制

0期：当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙通道（Ica-L型）→Ca2+内流Ca2+Ca2+0期阈电位零电位按任意键显示动画1、23期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活+激活钾通道（IK）→Ca2+内流↓+K+递减性外流

（因钾通道的失活K+呈递减性外流）K+Ca2+3期按任意键显示动画1、2K+Na+Ca2+4期按任意键显示动画1、2窦房结细胞4期自动除极机制1.Ik通道逐渐失活，K+外流进行性衰减2.Na+内流进行性增强（If）3.T型Ca2+通道的激活，Ca2+内流窦房结细胞0期去极化机制1.与Na

+无关2.Ca2+内向电流（L型Ca2+通道）快、慢反应心肌细胞AP的特征比较

快反应AP慢反应AP①电位幅度高①电位幅度低②0期去极速度快②0期去极速度慢③0期主要与Na+内流有关③0期主要与Ca2+内流有关④具有快、慢通道④只有慢通道（以快通道为主）⑤Rp稳定（普通心肌细胞）⑤Rp不稳定（自律细胞）不稳定（自律细胞）⑥通道阻断剂：河豚毒⑥通道阻断剂：Mn2+、异搏定(二)心脏传导系统的自律性

及影响因素窦房结心房内传导房室交界房室束浦氏纤维100次/分50次/分50次/分40次/分25次/分依次降低正常起搏点——窦房结潜在起搏点——房室结等传导系统窦性心律：心脏节律性活动以窦房结为起搏点异位心律：以窦房结以外的部位为起搏点的心脏活动窦房结对潜在起搏点的控制方式抢先占领超速驱动压抑抢先占领：由于窦房结自律性高于其它潜在起搏点，当潜在起搏点4期限自动去极化尚未达到阈电位水平时，已被窦房结传来的冲动所激动而产生动作电位，其自身的自律性无法表现出来。超速驱动压抑当自律细胞受到高于它的固有自律频率的刺激时，按外加刺激的频率发生兴奋，称超速驱动。当外来超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即恢复其固有自律性活动，需经一段时间才恢复其自律性。影响自律性的因素4期自动去极化的速度最大复极化电位（最大舒张期电位）阈电位水平传导过程窦房结心房内传导房室交界(结区）房室束浦氏纤维0.05米/秒0.4米/秒0.05米/秒(0.02米/秒)0.2米/秒4米/秒房室延搁及生理意义:兴奋由心房向心室传导过程中在房室交界处速度突然减慢的现象。使房缩在前,室缩在后,使心室得到更好的充盈。