糖尿病酮症酸中毒诊疗规范2023

糖尿病酮症酸中毒诊疗规范2023（胰岛素生理作用：促进葡萄糖分解而抑制生成/抑制脂肪与蛋白质分解而促进合成/促进钾镁离子进入细胞）一：诱因及发病机制：①胰岛素不适当减量中断及过度进食等。②各种应激如急性感染、脑卒中、心梗创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等使升糖激素升高。共同结果造成胰岛素绝对或相对不足致高血糖及高血酮，引起高血糖致失水/失钠/失钾、高血酮致酸中毒的水电解质酸碱失衡紊乱综合症。二：临床表现：（失水失钠失钾和酸中毒的临床表现）①多尿、烦渴多饮、乏力、严重者失水休克；②恶心、呕吐、腹痛、深快呼吸（烂苹果味：丙酮气味）、头痛、烦躁、嗜睡等酸中毒表现，严重者昏迷。三：糖尿病酮症酸中毒DKA诊断：①血糖＞13.9mmol/L（一般在13.9～33.3mmol/L）；②血酮体≥3mmol/L或尿酮体阳性（++以上）；③血pH<7.3或HCO3-<18mmol/L。（中度：pH7.0～7.25或HCO3-<10～15；重度：pH<7.0或HCO3-<10）（注：血酮测ß-羟丁酸和乙酰乙酸，尿酮测尿乙酰乙酸而对ß-羟丁酸无反应。酮体被周围组织利用时ß-羟丁酸转化为乙酰乙酸，故治疗时酮体消失过程尿乙酰乙酸会增加，尿酮体增加，容易误解为病情加重。应监测血ß-羟丁酸/正常值0.3mmol/L）四：治疗：1：胰岛素应用（降低血糖及抑制脂肪分解减少酮体生成）。2：纠正水电解质酸碱失衡。3：去除诱发因素。1：胰岛素的应用（三阶段胰岛素）：①第一阶段：推荐采用小剂量胰岛素（0.1U/kg/h）连续静滴方案（最大程度抑制酮体生成/相当强降糖作用/血钾内转作用较弱/避免血浆渗透压下降过快等带来的风险）。但对重症可采用首剂静注0.1U/kg（前提必须除外低钾血症如严重乏力，尤其注意心律失常：U波出现/T波减低/ST段压低/室早等，避免给胰岛素后血钾进一步降低造成致命心律失常）随后0.1U/kg/h持续输注。监测血糖（每1-2h）：使下降速度为2.8~4.2mmol/L/h（中位3.5），若第1h内血糖下降不足10%或血酮下降速度<0.5mmol/L/h，在脱水基本纠正时增加胰岛素剂量1U/h。②第二阶段：血糖降至11.1mmol/L时，胰岛素减量为0.02~0.05U/kg/h，并开始予5%葡萄糖液。此后需据血糖来调整胰岛素速度和葡萄糖液速度。监测血糖（每1-2h）：使血糖维持在8.3~11.1mmol/L直至DKA纠正。纠正标准参考如下：血糖<11.1mmol/L，血酮<0.3mmol/L，血pH值>7.3，血清HCO3-≥18mmol/L，阴离子间隙≤12mmoL/L。（阴离子间隙=［Na+］-【Cl-+HCO3-】）。尿酮稳定转阴也可以作为缓解指标，但不可完全依靠尿酮值来确定DKA缓解，因DKA时尿酮在DKA缓解时仍可持续存在，DKA尿酮转阴最快1～3天，平均7天。③第三阶段：DKA缓解后静滴胰岛素转换为皮下注射，停止静滴胰岛素前3～4h皮下注射中效或长效基础胰岛素一次；或能进食者停止胰岛素静滴前1～2h皮下注射餐前胰岛素。（胰岛素静滴和皮下注射之间必须重叠以防止DKA复发和血糖反弹升高）。四：治疗：1：胰岛素的应用（见上篇）2：纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱：①补液：丢失原因：高血糖致渗透压增高（2×（［Na+］+［K+］）+血糖），致细胞内脱水和渗透性利尿造成水钠丧失，加之厌食呕吐体液丢失可达体重10～15％。补液目的：恢复血容量和肾灌注、降低血糖和消除酮体。补液途径：多个静脉通道补液能口服的也可同时口服。补液速度：先快后慢，第1h输入生理盐水速度为15-20ml/kg/h（一般成人1～1.5L），补液量：第1个24h内补足预先估计的液体丢失量。随时监测血流动力学（如血压）、出入量、实验室指标及临床表现以确定补液效果。如快速补液生理盐水不能升高血压应输入胶体液。注：心肾功能不全者不过度补液。DKA者血糖≤11.1mmol/L须补充5%GS并继续胰岛素治疗，至血酮血糖均得控制。DKA得到纠正（pH>7.3，HCO3>18.0mmol/L）的时间分别为12h。（纠正钠离子紊乱时24h最快不要升高或降低＞10mmol/l、否则神经细胞脱髓鞘病变引发意识障碍造成后遗症、高钠时应补0.45％氯化钠但可引发溶血）（休克时正确的补液方法主要包括有先快后慢、先晶体后胶体、见尿补钾等）②纠正电解质紊乱（补钾）：丢钾原因：钾转移到细胞外随失水而丢失、补液和胰岛素治疗后加重钾缺乏。血钾<5.2mmol/L若尿量正常：在开始胰岛素及补液治疗后，即应静脉补钾，一般在每升输入溶液中加氯化钾1.5~3.0g，以维持血钾水平在4~5mmol/L之间。低血钾者若尿量≥40ml/h时：在补液和胰岛素治疗同时必须补钾。严重低钾血症：可危及生命，若发现血钾<3.3mmol/L或低钾所致心律失常（尤其室性心律失常）和严重乏力呼吸费力，应优先进行补钾治疗，当血钾升至3.3mmol/L或严重低钾症状缓解时，再开始胰岛素治疗，以免发生致死性心律失常心脏骤停和呼吸肌麻痹。（胰岛素和补液治疗后，随血容量扩张及血液中钾回到细胞内，血钾水平会明显下降。故入院时血钾正常或偏低的，只要尿量正常，治疗开始即补钾；入院时血钾偏高的，治疗3-4h后补钾）。③纠正代谢性酸中毒：血酮增高致血PH值降低致失代偿酮症酸中毒，一般可出现乏力、纳差、恶心和呕吐等症状。心血管受损主要表现为导致心肌收缩力降低、血管扩张管，致心衰和低血压休克。血浆pH降低至7.2或更低，出现深而快的Kussmal呼吸（含丙酮气味），神智状态由淡漠、嗜睡乃至昏迷。当pH7.0以下时可抑制呼吸中枢（呼吸不规则）、中枢神经功能（淡漠、嗜睡、昏迷）。轻中度酸中毒经胰岛素抑制脂肪分解和补液稀释促排泄后酸中毒逐渐恢复，如无循环衰竭，无需额外补碱。血PH>7.0一般不需补碱，当PH值6.9-7.0时给50mmol碳酸氢钠（约5％碳酸氢钠84ml加200注射用水配成1.4％等渗溶液、以200ml/h速度静滴），当PH值<6.9时给100mmol碳酸氢钠，给完后每2h监测一次PH值直到>7.0以上停止补碱防止过量。（酸中毒时血PH下降时血红蛋白和氧的亲和力下降使