抗心绞痛药物

抗心绞痛药物

Drugsusedfortreatmentofanginapectoris冠心病与心绞痛冠心病治疗措施：药物治疗、介入治疗（PTCA加支架）和心外科搭桥手术一、心绞痛分型1.劳累性心绞痛（anginaofeffort），心肌氧耗增加时诱发。stableangina、unstableangina是主要代表。2.自发性心绞痛（anginapectorisatrest）：有初发、恶化、自发性等，可恶化导致心肌梗死或猝死，亦可恢复为稳定型心绞痛.与心肌氧耗增加无明显关系。变异性心绞痛:Variantangina3.混合型：

稳定、不稳定、变异二、产生心绞痛症状的原因心肌氧供≠心肌氧求，求＞供，代谢物聚。心脏冠脉解剖特征⑴冠脉灌注在心舒张期，冠状窦口开在主动脉瓣的后部。⑵冠脉有输送血管（大）、阻力血管（小）之分，呈单枝楔状供应心肌。左、右冠脉存在侧支循环，但建立起来较慢。⑶冠脉在心脏的走向是由心外膜移行然后垂直穿插心肌间隙供应心内膜，心舒张期压力小，流速增加。心肌对氧的需求与消耗⑴正常心肌摄取血液氧含量已达65-75%，增加氧供只能以增加冠脉血流量才能满足心肌作功的氧需求。而冠脉循环有较大储备能力，冠脉痉挛或冠脉狭窄降低了冠脉的储备能力，导致心绞痛。⑵心肌的氧耗包括心肌的基本代谢，心室壁肌张力、射血时间、心率和心收缩力，心率快、心收缩力增加都使心氧耗量增加，室壁肌张力愈高氧耗愈多收缩压X心率=氧耗量冠脉壁的粥样硬化、血小板聚集、血栓形成是诱发不稳定心绞痛的重要因素，现临床抗血栓形成的药物都有助于缓和心绞痛症状，而且可降低心肌梗死的发生率，降低病死率。

三、防治途径1.治疗：

降低心肌氧耗；增加心肌氧供和血供。2.预防：

预防动脉粥样硬化；预防血栓栓塞形成。一般可通过以下环节：

⑴舒张冠脉，解除冠脉痉挛或促进侧支循环的形成。

⑵舒张静脉，减少回心血量，降低前负荷；或舒张外周小动脉，降低心后负荷，以降低心射血阻抗，降低心室壁肌张力；或减慢心率；或抑制心肌收缩力，降低心作功氧耗量。

⑶抗血小板聚集，抑制血栓形成，加速血流速度。药物分类（一）硝酸酯类常用药物：硝酸甘油、硝酸异山梨酯等。（二）受体阻断药常用药物：普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。（三）钙拮抗药常用药物：维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平等。（一）硝酸酯类及亚硝酸类（NitratesandNitrites）硝酸甘油（nitroglycerin），硝酸异山梨醇酯（isosorbide

dinitrate），等。【抗心绞痛原理】

主：血管平滑肌细胞内谷光甘肽转移酶作用下，NO。次：涉及PGI2和降钙素基因相关肽释放。1.降低心肌氧耗：①扩张动脉，外周阻力↓，BP↓，后负荷↓，射血阻力↓；②扩张小静脉，回心血量↓，前负荷↓，心室容积↓，室壁张力↓。2.增加缺血区血供氧供：①扩张心外膜血管和侧枝血管，阻力血管影响小，而缺血区血管因缺血呈扩张状态，血流经侧枝流向缺血区；②心室内压↓，有利血液经外膜、内膜、最终流向缺血区。【药动学特点】

poF一般＜10-20%；宜口腔黏膜吸收或透皮吸收；半衰期：前2-8min，后：3h。肾排。【临床应用】

1.各型心绞痛的防治首选。生成的NO兼有抑制血小板聚集作用

2.急性心肌梗塞。

3.心功能不全。1.扩血管所致：面红、头痛、眼内压升高、大剂量体位性低血压，反射性心率增加。

2.耐受性：连续用产生，停药可恢复。因巯基酶耗竭。

3.过量，高铁血红蛋白血症。【不良反应】（二）受体阻断剂

（-receptorblockers）

【抗心绞痛原理】

1.降低心肌氧耗：1受体阻断，心肌收缩力↓，HR↓，BP↓心室压↓。

2.增加心肌血供和氧供：①HR↓，心舒张期↑，心内膜血供↑，缺血区血供↑；②促进氧从Hb分子中解离。1.用于稳定型及不稳定型心绞痛。伴高血压、心律失常者优。

2.禁用于变异型心绞痛。

3.普萘洛尔与硝酸异山梨醇酯或硝酸甘油用于顽固性心绞痛。药理学依据？

4.亦可与硝苯地平合用。禁忌症：

【临床应用】（三）钙通道阻断剂

硝苯地平（nifedipine），nimodipine，verapamil…

【抗心绞痛机理】

阻断钙通道，胞内[Ca++]↓

1.阻断心肌细胞钙通道，心肌收缩力↓，HR↓氧耗↓。

2.阻断血管钙通道，血管扩张，BP↓心肌氧耗↓，血供增加。

3.对心肌细胞缺血损伤的保护作用。

4.抑制血小板聚集。

对各型心绞痛有效，对变异型优。伴高血压或心律失常患者、受体阻断剂有禁忌症的患者优。【应用】表1.硝酸酯类、受体阻断剂和钙拮抗剂对心脏个参数影响硝