1脑血管疾病教材讲义

第六节脑血管疾病

（一）湖北医药学院医学影像中心陈学强1cxq128@

脑血管疾病是指由各种不同原因引起的脑部血管狭窄、闭塞、扩张、破裂或发育畸形等改变

2cxq128@学习要点本节应了解、熟悉和掌握的知识点：掌握脑梗死各期的ＣＴ及MRI表现掌握脑出血各期的ＣＴ及MRI表现熟悉脑血管畸形的影像学表现熟悉颅内动脉瘤的好发部位及影像学表现了解皮层下动脉硬化性脑病的影像学表现了解各种影像学方法对不同脑血管病诊断的价值和限度3cxq128@学习难点本节学习中的难点：脑梗死、脑出血各期的ＣＴ及MRI表现脑血管畸形、动脉瘤的影像学表现

4cxq128@大脑中动脉(1)脑动脉的管壁结构与人体其他部位的血管不同。它的动脉壁内膜层厚，有较发达的弹力膜，中层和外层壁较薄，没有弹力膜，因此，脑动脉几乎没有搏动，这样可避免因血管搏动影响脑功能。(2)脑动脉不像其他部位的血管那样有静脉同行。脑静脉与颈静脉之间有静脉窦形成，它是颅内所特有的结构，这就构成了脑血管病症状表现比较复杂多样。5cxq128@(3)脑动脉细、长、弯曲度大，缺乏弹性搏动，所以它不易推动和排除随血液而来的栓子，故易发生脑栓塞。脑血管内膜厚、无搏动，又易导致胆固醇、甘油三脂等脂类物质沉积，使血管硬化，管腔狭窄，发生脑血栓形成。另外，因脑动脉壁较薄，当血压突然升高时，又容易破裂出血。如支配基底节、内囊部位的大脑中动脉的分支——豆纹动脉破裂，引起的脑出血约占55%，故人称“出血动脉”。6cxq128@脑梗塞(cerebralinfarction)

是指因脑血管闭塞造成的脑组织血液供应障碍，致使其供血区的脑细胞缺血缺氧，发生功能和形态改变。

脑动脉闭塞性脑梗死腔隙性脑梗死7cxq128@脑重量仅为体重的２％，但其耗氧量则占全身耗氧量的２０％，其所需血供占心输出量的１５％，加之脑组织不能储存能量，也不能进行糖的无氧酵解，因此其对氧和血供的要求特别高。脑缺血在临床上常见，因血管闭塞致供应区缺血超过一定时限后，即发生脑梗死。

8cxq128@脑梗死的发生和发展是动态变化的过程，当脑部血流灌注量下降到一定程度后，其中心区由于持续低灌注造成神经细胞肿胀，细胞生理功能消失（细胞毒性水肿阶段），进一步发展则细胞发生不可逆破坏，脑血流灌注量下降的周围区，灌注量虽然低于正常，但高于中心区，神经细胞功能还存在—“半暗带”（该区域若能及时恢复灌注量则可恢复正常功能）。9cxq128@一、脑动脉闭塞性脑梗塞是指脑动脉的某一支或数支血流受阻，使其供血范围内的脑组织血流量急剧下降，发生缺血缺氧病因：动脉粥样硬化、糖尿病、高脂血症，以大中动脉为主。

病理：CBF坏死液化

胶质增生、软化灶表现：因阻塞部位部位不同而异，常在安静或睡眠中起病，脑干梗塞则起病即进入昏迷

4—6h1—2w10cxq128@病理生理

血流异常细胞功能障碍结构破坏超急性期Superacute<6h

急性期Acute6h-72h

亚急性期Subacute72h-10d

慢性期Chronic>11d11cxq128@影像学表现（1）血管造影脑血管狭窄或闭塞：50%血流缓慢，循环时间延长，动脉排空延迟逆血流、无灌注区、动静脉短路12cxq128@大脑中动脉闭塞（图）13cxq128@大脑中动脉闭塞溶栓治疗后（图）14cxq128@影像学表现（2）CT表现（＜24小时）50～60%正常早期征象致密动脉征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密度增高，CT值77～89Hu（42～53Hu）岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失豆状核轮廓模糊或密度减低15cxq128@影像学表现（3）CT表现（＞24小时）脑质密度：闭塞血管供血区低密度，同时累及灰白质，大小和形状与闭塞血管有关；1～2周密度减低且均匀，边界较清；2～3周，梗死区水肿消失、吞噬细胞浸润成为等密度，“模糊效应”；1～2月，软化灶水肿和占位：1～2周最明显脑萎缩：脑室、脑沟扩大增强：3天～６周，2～3周最明显；脑回、斑片、团块状；BBB破坏、新生毛细血管、过度灌注16cxq128@动脉闭塞性脑梗死起病1小时（图）17cxq128@动脉闭塞性脑梗死起病4小时（图）18cxq128@左侧基底节梗死（图）19cxq128@大脑前动脉是颈内动脉远端的两个小分支发出一或多支内侧纹动脉进入前穿支，供应尾状核的前和内侧部及内囊邻近部分。此支阻塞表现为侧脑室额角外侧楔形或镰刀形梗塞然后发出眶支，额极，胼胝体边缘和胼胝体周围皮质支，供应额叶的下和内侧面，胼胝体的膝部和体部的前2/3，穹隆以及透明隔20cxq128@21cxq128@大脑前动脉梗塞22cxq128@大脑中动脉是颈内动脉的最大支，发出许多豆纹动脉，穿过前穿质，供应内囊的前2/3和部分苍白球、壳核以及尾状核的大部。周围的皮质支供应颞叶的前外侧部和整个额叶、颞叶和顶叶的外侧凸面23cxq128@大脑中动脉24cxq128@大脑中动脉梗塞25cxq128@大脑后动脉起于基底动脉末端或颈内动脉。①深部基底节支包括丘脑穿支，丘脑膝支和脉络膜后动脉。另外，一些小的穿支进入中脑的腹侧面。②浅支包括后颞、枕和顶枕动脉，供应后下颞叶，大部分枕叶和顶叶的内侧部。常见基底动脉的远端阻塞，阻塞的段累及大脑后动脉和穿支的起源26cxq128@大脑后动脉梗塞27cxq128@出血性梗塞出血后血管再通，使用抗凝剂，常发生在缺血性梗塞后1-2周内中心型：出血发生在梗塞区中心，出血量较大。边缘型：出血发生在梗塞区周围，出血量较小，呈带状、弧状、脑回状或环状。混合型28cxq128@出血性脑梗死（图）29cxq128@出血性脑梗塞30cxq128@影像学表现（4）MRI（＜24小时）正常血管流空信号消失动脉增强：3/4皮质梗塞T1WI脑肿胀T2WI高信号（＞8小时）10～20%阴性数分钟31cxq128@影像学表现（5）MRI（＞24小时）信号：T1WI低信号，T2WI高信号；2～3周“模糊效应”；1～2月软化灶水肿和占位：1～2周最明显增强动脉增强消失邻近脑膜强化：1～3天脑实质强化：数周32cxq128@动脉闭塞性脑梗死MRI新序列弥散加权成像（diffusionweightedimaging，DWI）灌注加权成像（perfusionweightedimaging，PWI）脑缺血半暗带（ischemicpenumbra）PWI-DWI33cxq128@右颞叶、基底节区梗死（图）34cxq128@脑梗死模糊效应期脑回状强化（图）35cxq128@右侧大脑半球梗死

大脑中动脉供血区（图）36cxq128@右侧大脑半球梗死

大脑中动脉供血区（图）37cxq128@右侧大脑半球梗死

大脑前动脉供血区（图）38cxq128@小脑后下动脉梗死（图）39cxq128@出血性

脑梗死（图）40cxq128@急性期脑梗塞：DWI敏感，呈高信号；ADC图上ADC值减低呈低信号41cxq128@同一病人的CT与MRI42cxq128@一般认为溶栓治疗的时间窗为起病后的３～６小时。对于脑梗塞，DWI反映的是细胞毒性水肿，T2WI反映的是血管源性水肿，CT反映的是脑组织的坏死和水肿。血管源性水肿的出现比细胞毒性水肿的出现晚6-12h，所以，在超急性脑梗死（＜6h)在病灶的确认上，DWI明显优于头颅CT和常规MRI。43cxq128@诊断和鉴别诊断诊断闭塞血管供血区异常密度/信号同时累及灰白质脑回状强化MRI优于CT鉴别肿瘤（星形细胞瘤、转移瘤）脓肿脱髓鞘44cxq128@二、腔隙性梗塞

Lacunarinfarction

是指由脑穿支小动脉闭塞所引起的深部脑组织较小面积的缺血坏死。主要原因是高血压和脑动脉硬化，好发部位为基底节和丘脑，可单发，也可多发（脑穿支动脉多为终末动脉，由脑内主干动脉分出供应脑白质、神经核团和脑干。易硬化变性）

45cxq128@

临床与病理：病理：局部脑组织缺血坏死软化灶，腔隙灶直径5--15mm，>10mm者称为巨腔隙。临床表现：主要与累及部位有关，大部分可无症状。腔隙状态：指多发腔梗，使CNS广泛损害，病灶呈阶梯状恶化，最后导致痴呆、球麻痹等。

1mm46cxq128@

影像学表现

CT

平扫：早期：低密度，边缘欠清，随时间延长，密度更低，边缘变清楚。增强：可见不规则斑片状、结节状或环状强化，也可不强化。2--3w时最明显。

MRI

较CT敏感，特别是DWI和FLAIR序列。余同CT。

47cxq128@48cxq128@49cxq128@50cxq128@51cxq128@评价：MRI明显优于CT

鉴别：与其它腔隙现象鉴别。52cxq128@第二节颅内出血（Intracranialhemorrhage）

高血压性脑出血动脉瘤破裂出血脑血管畸形出血脑梗死或栓塞后再灌注导致出血53cxq128@一、高血压性脑出血Hypertensiveintracerebralhemorrhage

指高血压伴发的小动脉病变，在血压骤升时小动脉破裂出血，是脑出血最常见的原因。其发生率约占脑出血的40%。死亡率占脑血管疾病的首位。

54cxq128@病理高血压－－动脉硬化－－脑内微动脉瘤、类纤维蛋白坏死－－破裂、出血。脑外发出的小动脉成直角－－破裂。55cxq128@

病理：常见部位：壳核、外囊、丘脑、内囊、脑桥、大脑半球。大型脑出血：直径>2cm

56cxq128@急性期：新鲜血液或血块，周围有不同程度水肿。吸收期：血肿内RBC破坏、血块液化，周围出现吞噬细胞，并逐渐形成肉芽组织。囊变期：坏死组织被清除，缺损部分由胶质细胞及胶原纤维形成瘢痕，血肿大则遗留囊腔。57cxq128@临床诱因：情绪激动、体力活动和过度疲劳表现：根据出血部位和量而异58cxq128@

影像学表现：

CT

平扫：1、血肿形态：圆形或不规则形

2、密度：均匀高密度50-80HU变小，等密度条形或新月形低密度灶

3、周围水肿：有，程度不一

4、占位效应：有，与水肿和出血量有关增强：一般不需要，可见环状强化此外血液可破入脑室、蛛网膜下腔，也可引起脑积水等出现相应表现。4w>2m59cxq128@60cxq128@61cxq128@右侧丘脑血肿破入脑室系统

2周后血肿吸收（融冰征）（图）62cxq128@左侧丘脑血肿(图）63cxq128@左侧豆状核血肿2周后吸收（融冰征）（图）64cxq128@

MRI：

血肿的MRI表现较为复杂，其信号改变主要遵循血肿内血红蛋白的降解代谢规律，即：RBC内HbO2脱氧Hb高FeHb血色素含Fe血黄素。此外，其信号强度改变还与所用机器的静磁场强度、病人的基础Hb量、RBC比容等因素有关。另还有血肿周围水肿及占位征象。简单分为四期。65cxq128@超急性期（＜6小时，主要为蛋白溶液。T1WI等信号，T2WI为高信号。急性期：<3D，主要为去氧血红蛋白，T1WI等信号、T2WI低信号。亚急性期：3--14D。（早）T1WI周高，T2WI低（晚）T1WI周高中心低，T2WI高。慢性期：≥15D，T1WI、T2WI均为高信号，周边出现低信号环。残腔期：>2w，呈腔+中高信号T1、T2下降