第六章心血管系统疾病(1)-AS

系统病理学

SystemicPathology

泸州医学院病理学教研室（病理科）主讲：李世宁第六章心血管系统疾病本章重点介绍:动脉粥样硬化和冠心病原发性高血压与高血压性心脏病风湿病与风湿性心脏病动脉粥样硬化（P120）

（atherosclerosis,AS）

动脉粥样硬化是一种脂代谢障碍性疾病。主要累及大、中型动脉。病变特点是动脉内膜脂质沉积形成的粥样斑块。心、脑动脉的硬化可引起严重后果。一、病因和发病因素（一）致病因素AS的危险因素：血脂代谢异常:

某些促进AS的血脂升高：LDL、TC、TG、VLDL、apoB

等和/或某些抑制AS的血脂降低：HLDL-CapoB-1等高血压:透壁压增高→内膜通透性↑，中膜致密化→LDL易进、出难吸烟：细胞损伤，血中CO↑→SMC移行、增生

糖尿病等疾病：肝合成VLDL过多，使TG升高其它因素：遗传、年龄、性别、肥胖等血脂异常是AS发病的物质基础，动脉壁结构和功能的改变是AS发生发展的促进因素。主要发病环节：血脂异常+内皮细胞受损、通透性↑→LDL等进入内膜被氧化修饰→MC、SMC迁入、吞噬脂质形成泡沫细胞→脂纹→纤维斑块→粥样斑块（图）（二）发病机制二、病理变化（一）基本病变1、脂纹（图）泡沫细胞堆积（MC、SMC源）↓2、纤维斑块“纤维帽”+帽下组织（图）↓3、粥样硬化斑（图2、图3）“纤维帽”+帽下组织斑块内出血↓斑块破裂4、复合性病变溃疡钙化动脉瘤血管腔狭窄应注意1、AS的三大危险因素2、泡沫细胞的二个来源3、最具致病性的LDL4、AS的二个基本致病环节

阻塞出血主动脉粥样硬化：可引起动脉瘤（图4）冠状动脉粥样硬化（见第二节）脑动脉粥样硬化：可引起脑萎缩、脑软化、脑出血肾动脉粥样硬化：可引起AS性固缩肾四肢动脉粥样硬化：可引起疼痛、跛行、足趾坏疽肠系膜动脉粥样硬化：可引起肠梗死（二）重要动脉的病变

冠状动脉粥样硬化及冠心病

冠状动脉易发生粥样硬化并引起冠心病。最常见于左冠状动脉前降支、次为右主干、左主干及右旋肢。受累变硬、弯曲，切面管壁呈新月形增厚，官腔呈偏心性狭窄。可伴血管痉挛、血栓形成、斑块内出血而产生严重后果（图5、图6）。一、冠状动脉粥样硬化症

（coronaryartherosclerosis）二、冠状动脉粥样硬化性心脏病

（coronaryheartdisease,CHD）冠心病是指冠状动脉疾病（主要是冠状动脉粥样硬化）引起的缺血性心脏病。心脏缺血缺氧是因冠状动脉供血不足和/心肌耗氧量剧增引起。临床表现：

（一）心绞痛（anginapectoris）由供氧和耗氧平衡失调致心肌急剧而暂时性缺血缺氧引起的临床综合征。表现为发作性疼痛，分为稳定劳累性、恶化劳累性、自发变异型心绞痛等。应注意1、心绞痛具有特殊的疼痛部位、性质、持续时间、放射痛；2、主要依据发作与诱因的关系分型；3、疼痛发作愈频、持续时间愈长，则病情愈重；4、持续时间长者，常伴有小灶性心肌坏死（但不为心肌梗死）。

心肌严重持续性缺血缺氧引起的较大范围的心肌坏死。约一半发生在心尖部、左室前壁及室间隔2/3（前降支支配区）。1.类型：⑴心内膜下心肌梗死；

⑵透壁性心肌梗死2.病变：⑴肉眼：为贫血性梗死（图7）⑵镜下：心肌纤维变性坏死、中性粒细胞浸润、肉芽组织及瘢痕形成。⑶生化改变：糖原消失、血中GOT、GPT、CPK、LDH等升高。（二）心肌梗死（myocardialinfarction,MI）心肌纤维化

心源性猝死

（自学）乳头肌功能失调心肌破裂（图8

）室壁瘤（图9）附壁血栓形成急性心包炎其他：心源性休克、急性左心衰、心律失常等（三）合并症结束主动脉脂斑脂纹黄色脂质条纹

返回纤维斑块返回图2主动脉粥样硬化-粥样斑块图3粥糜样物质及胆固醇结晶返回斑块底部纤维化，斑块内胆固醇积聚纤维化胆固醇图4（各心–39）返回髂动脉瘤髂动脉瘤腹主动脉内血栓形成肾硬化基底动脉内血栓形成基底动脉环硬化脑动脉硬化致脑萎缩足干性坏-疽图5图6返回图7心肌梗死

新鲜梗死左室大片梗死返回图8（各心–39）