第四章血液循环

第四章血液循环第一节心脏的功能第三节心血管活动的调节第二节血管生理第四节器官循环血液在心血管中按一定方向周而复始地流动，称为血液循环。(一)工作细胞（非自律细胞）

第一节心脏的功能心肌细胞的分类根据心肌细胞的组织学、功能和电生理特性，可将心肌细胞分为两类：生理特性：兴奋性、传导性、收缩性功能：实现心脏的泵血功能

包括心房肌和心室肌细胞，其胞浆内含有丰富的肌原纤维，具有较强的收缩性，是心脏泵血功能的动力。(二)特殊分化的心肌细胞（自律细胞）生理特性：兴奋性、传导性、自律性功能：产生和传导心脏自动节律性兴奋包括窦房结、房室交界、房室束及左、右束支、浦肯野纤维。它们已失去收缩能力，仍具有兴奋性和传导性。除结区细胞外，它们还具有自律性，故通常称为自律细胞。结区无自律性和收缩性，只保留了较低的兴奋性和传导性，是特殊传导系统中的非自律细胞。一、心肌细胞的跨膜电位条件：①细胞膜两侧存在浓度差：②细胞膜通透性具选择性：K+/Na+＝100/1结果：K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，是形成RP的离子基础。

与神经、骨骼肌细胞相似（一）心室肌细胞的跨膜电位1．静息电位的形成机制：K+平衡电位2．动作电位的各期及其形成机制心肌细胞的动作电位与神经和骨骼肌的明显不同。

1.复极过程复杂;2.持续时间长;3.升降支不对称。一般将工作肌细胞动作电位的去极化和复极化分为5个时期。

心肌细胞AP的特点：（1）去极化过程(0期):动作电位:0、1、2、3、4五个时期②平台期(2期)：-90mV→+30mV(120mV),1～2ms（2）复极化过程:①

快速复极初期(1期):

＋30mV→0mV，10ms。0期和1期合称为锋电位。0mV，100～150ms，是动作电位持续时间长的主要原因。③快速复极末期(3期)：

0mV→-90mV，100～150ms。④静息期(4期):-90mV200～300ms与骨骼肌相比，心肌细胞动作电位持续时间长，复极化缓慢，有平台期。动作电位产生的机制相互抵消(1)0期(去极化期)：快Na+通道：70mV激活，0mV失活，持续1２ms，特异性强(只对Na+通透)

0期按任意键显示动画20期刺激↓细胞膜电位↑↓阈电位↓激活快Na+通道↓Na+再生式内流↓Na+平衡电位（0期）(2)1期(快速复极初期)：按任意键显示动画21期快Na+通道失活+激活K+通道↓K+一过性外流

↓快速复极化（1期）(3)2期(平台期)慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：Ca2+(53%)、Na+(27%)、K+(20%)都通透。按任意键显示动画22期0期去极达40mV时已激活慢Ca2+通道+激活IK通道↓Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态↓缓慢复极化（2期=平台期）(4)3期(快速复极末期)：(5)4期(静息期)：3期按任意键显示动画2○泵3期4期慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑↓K+再生式外流↓快速复极化至RP水平（3期）因膜内[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。(二）、浦肯耶细胞的跨膜电位动作电位与心室肌细胞相似，但

4期自动去极化。4期：内向电流If(Na+内流)逐渐增强，K+

外向电流逐渐衰减。自律性较窦房结低。（三）、窦房结P细胞的跨膜电位

与浦肯野细胞比较：①最大复极电位及阈电位较高②0期除极速率较慢、振幅较低③无明显的1、2期④4期自动除极速度快图4-3窦房结P细胞的动作电位窦房结P细胞的跨膜电位

分为0、3、4期机制：0:ICa-L3:

IK4:IK递减

ICa-TIf递增IK通道失活If通道激活

Ica-T通道激活Ica-L通道激活IK通道激活二、心电图心电图：心脏各部位在兴奋过程中均出现相应的电活动变化，这种电变化形成的电流可通过导电组织和体液传播到机体表面以及体内的任何部位，将引导电极安置在机体内、外的某些特定部位，所记录到的心电变化曲线称为心电图。根据电极安置部位不同，可记录到体表心电图和心脏内心电图等。意义：在诊断心律失常的类型、心肌缺血和体液中某些电解质紊乱等方面具有重要意义。正常典型的体表心电图心电图各波、段(期)的意义及正常值名称意义幅度(mV)时间(s)P波两心房去极化0.05～0.250.08～0.11QRS波群两心室去极化变化较大0.06～0.10T波两心室复极化0.10～1.50.05～0.25PR间期心房开始兴奋到心室开始兴奋所需时间PR段去极化通过房室交界等传至心室肌所需的时间QT间期两心室兴奋的总时程＜0.40ST段两心室处于去极化状态与基线同水平0.05～0.15与基线同水平

0.06～0.140.12～0.20二、心脏的生理学特性电生理特性机械特性兴奋性传导性自律性收缩性（一）自律性心脏在脱离神经和体液因素以及其他外来刺激的条件下，具有自动地发生节律性兴奋和收缩的能力称为自动节律性，简称自律性。衡量指标：自动兴奋的频率1.心脏活动的起搏点正常起搏点：主导心脏正常兴奋和跳动的部位。

窦性心律：

以窦房结为起搏点的心脏节律。

潜在起搏点：正常情况下不表现本身自律性的自律组织。异位起搏点：异常情况下控制心脏兴奋和跳动的潜在起搏点。异位心律：

异位起搏点控制的心脏活动节律。窦房结控制潜在起搏点的机制：①抢先占领

②超速驱动压抑

（窦房结）(1)4期自动去极化速度2.影响心肌自律性的因素①自动去极化速快→达到阈电位的时间短→自律性高。②自动去极化速慢→达到阈电位的时间长→自律性低。(2)最大复极电位和阈电位水平

最大复极电位水平小→距阈电位近→自动去极化达到阈电位的时间短→自律性高。最大复极电位水平大→距阈电位远→自动去极化达到阈电位的时间长→自律性低。

(二)兴奋性兴奋性指心肌细胞接受刺激后产生动作电位的能力。

所有心肌细胞都具有兴奋性衡量指标：阈值1.兴奋性的周期性变化

(1)有效不应期:

兴奋性为零

=绝对不应期+局部反应期

(2)相对不应期:

兴奋性低于正常

(3)超常期:

兴奋性高于正常SNPRRPERP2.影响心肌兴奋性的因素(1)静息电位和阈电位水平：RP↓→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓RP↑→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑阈电位水平上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓阈电位水平下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑(2)离子通道的状态：

备用状态（良好兴奋性）激活状态(离子扩散)失活状态（兴奋性为零）

3.兴奋性的周期性变化的意义(1)不产生完全强直收缩:

有效不应期特别长,

使收缩、舒张交替进行，实现心脏泵血功能SNPRRPERP期前收缩(早搏):在有效不应期之后，心肌受到人工或来自异位起搏点的激动而产生的收缩。代偿间歇:期前收缩后一段较长的心室舒张期。代偿间歇的机制:窦性兴奋冲动落在期前收缩的有效不应期上(2)期前收缩和代偿间歇图4-6期前收缩与代偿间性歇箭头示刺激，曲线1～3，刺激落在有效不应期内，无反应。曲线4～6，刺激落在有效不应期之后，引起期前收缩与代偿性间歇(三)传导性心肌细胞具有传导兴奋的能力，称为传导性。衡量指标：AP的传播速度

1.心脏内兴奋传导的途径和意义(1)兴奋传导的途径：特殊传导系统（含优势传导通路）

窦房结

↓↓结间束房间束(优势传导通路)↓↓房室交界心房肌

↓房室束

↓左、右束支

↓浦肯野纤维

↓心室肌（2）兴奋传导的速度及意义传导速度

特点：①房室交界的传导速度最慢②末梢浦肯野纤维网的传导速度最快房室延搁：兴奋在房室交界区传导速度缓慢而使兴奋在此延搁一段时间的现象，称为房室延搁。意义：使心房收缩之后心室才开始收缩，从而保证了房室依次顺序而协调地进行舒缩活动，有利于心室的充盈和射血。2.影响心肌传导性的因素(1)心肌细胞的直径

：正变(2)0期除极速度和幅度:正变(3)邻近未兴奋细胞膜的兴奋性:邻近未兴奋部位心肌细胞的静息电位（或最大复极电位）负值增大和（或）阈电位水平上移，兴奋性降低，传导速度减慢。反之，兴奋传导速度加快。（四）收缩性衡量指标：收缩力1.心肌收缩的特点特点：①不发生完全强直收缩②同步收缩③对细胞外液Ca2＋的依赖性较大④“绞拧”作用

2.影响心肌收缩的因素交感神经-肾上腺髓质系统兴奋心肌收缩力增强心肌缺血缺氧、代谢紊乱、能量供应不足、酸性产物生成增多心肌收缩力减弱四心脏的射血功能1.概念：心房或心室每收缩和舒张一次所经历的时间，称为一个心动周期。一、心动周期2.心动周期的时间分配及意义心率：每分钟心脏搏动的次数称为心率。正常值：60~100次/分，平均75次/分如按心率为75次/min计算，心动周期=——=0.8秒0.8s内心缩期、心舒期如何分布?

60秒

75收缩期(systole)舒张期(diastole)图4-9心动周期中心房和心室活动的顺序和时间关系特点:①舒张期时间＞收缩期时间②全心舒张期0.4s→利于心肌休息和心室充盈③心动周期时程的长短与心率有关，心动周期与心率呈互为倒数的关系；心率快慢主要影响舒张期。④心缩(舒)期习惯以心室的活动作为心脏活动的指标。心房和心室舒张期时间长于收缩期时间的意义：①使心房和心室得到充分休息②使心室得到足够血液充盈③有利于左心室自身的血液供应（二）、心脏的射血过程及机制1.心室收缩期

(1)等容收缩期

(2)射血期快速射血期减慢射血期2.心室舒张期

(1)等容舒张期

(2)心室充盈期快速充盈期

减慢充盈期

心房收缩期心室收缩和舒张时心瓣膜、血流方向的变化（1）等容收缩期：1.心室收缩期与射血过程心室开始收缩↓室内压急剧↑(左室内压↑近80mmHg)↓房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）↓继续收缩↓快速射血期等容收缩期的特点：①其时程长短与肌缩力、后负荷有关：肌缩力↓→等容收缩期↑

后负荷↑→等容收缩期↑②房室瓣、动脉瓣处关闭状态；③等容收缩末的动脉压最低；④室内压上升速最快.（2）快速射血期：特点：心室继续收缩↓室内压＞动脉压（左室＞80mmHg）（右室＞8mmHg）↓动脉瓣开放(房室瓣仍处于关闭状态)↓迅速射血入动脉（占射血量70%）↓心室容积迅速↓↓减慢射血期①快速射血期末室内压与主动脉压最高；

②用时少(≈收缩期1/3),射血量大。（3）减慢射血期：特点：①用时长(≈收缩期2/3),射血量少②因外周血管的阻力作用，血液的动能在主动脉转变为压强能，使动脉压略＞室内压迅速射血入动脉后↓心室容积继续↓↓室内压略＜动脉压↓射血能=血液的动能继续射血入动脉（占射血量30%）↓心室容积继续↓↓心室舒张前期（1）等容舒张期：特点：①动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态；

②动脉瓣关闭产生第二心音。2.心室舒张与充盈过程心室开始舒张↓室内压迅速↓（室内压=动脉压）↓动脉瓣关闭↓心室继续舒张↓室内压急剧迅速↓(∵室内压仍＞房内压∴房室瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）↓快速充盈期（2）快速充盈期：特点：快速充盈期末的室内压最低。等容舒张期末↓室内压↓（室内压＜房内压）↓房室瓣开放↓心室继续舒张↓室内压↓(室内压/房内压=负压)↓心房和大V内的血液快速入室（占总充盈量2/3）↓心室容积迅速↑（3）减慢充盈期：随着心室内血液的充盈，心室与心房、大静脉间的压力差减小，血液流入心室的速度减慢。其前半期为大静脉的血液经心房流入心室；后半期为心房收缩期的挤血入心室。（4）心房收缩期综上所述:

（1）心室射血有赖于心室收缩;

（2）心室充盈主要依赖于心室舒张所形成的房室压力梯度。心房收缩↓心房容积↓↓房内压↑↓房室瓣开放（动脉瓣处关闭状态）↓挤血入心室（占心室充盈量25%）↓心房舒张(75%由V经心房流入心室)时期主要内容特点时间(s)等容收缩期心室收缩，房内压＜室内压＜动脉压，室内压剧升，0.05

房室瓣及动脉瓣均关闭心室容积不变(最高值)快速射血期心室继续收缩，房内压＜室内压＞动脉压，室内压升至峰值，0.10

房室瓣关闭，动脉瓣开放，心室快速射血心室容积剧减减慢射血期心室继续收缩，房内压＜室内压＜动脉压，心室容积继续减小0.15

房室瓣关闭，动脉瓣开放，心室缓慢射血等容舒张期心室舒张，房内压＜室内压＜动脉压，室内压剧降，0.07

房室瓣及动脉瓣均关闭心室容积不变(最低值)快速充盈期心室继续舒张，房内压＞室内压＜动脉压，期末时室内压降至最低，0.11

房室瓣开放，动脉瓣关闭，心室快速充盈心室容积剧增减慢充盈期心室继续舒张，房内压＞室内压＜动脉压初始时室内压降至最低，0.22

房室瓣开放，动脉瓣关闭，心室缓慢充盈心室容积缓慢增加心房收缩期心房收缩，房内压＞室内压＜动脉压，心房主动射血，0.10

房室瓣开放，动脉瓣关闭，心室主动充盈期末心室容积增至最大

心动周期中压力、瓣膜和血流的变化室缩：室-A压力梯度升高，动脉瓣开，心室射血室舒：房-室压力梯度升高，房室瓣开，心室充盈(75%)

房缩：房-室压力梯度升高，心室继续充盈（25%）房舒、室舒：中心V压降低，V回流心房心室在泵血中的作用心音：（三）心音心动周期中，由于心肌收缩和舒张、瓣膜启闭、血流冲击心室壁和大动脉壁等因素引起的机械振动通过周围组织传播到胸壁。第一心音：发生在等容收缩期之初，标志着心室收缩的开始。第一心音听诊的最佳部位在左第五肋间锁骨中线内侧(二尖瓣听诊区)或第四肋间胸骨上或胸骨右缘(三尖瓣听诊区)第二心音：发生在等容舒张期初，标志着心舒期的开始。第二心音的最佳听诊部位是在胸骨右缘第二肋间隙(主动脉瓣听诊区)和胸骨左缘第二肋间隙(肺动脉瓣听诊区)。不同心音的区别第一心音第二心音第三心音第四心音特点

成因标志意义音调低沉持续较长音调高清持续较短音调低浊持续短音调低沉持续较长①房室瓣关闭和心室肌收缩的振动；②射血进入大A扩张及产生旋涡心室开始收缩（心尖区）心室收缩力与房室瓣功能状态①动脉瓣关闭;②射血突停导致大A和心室壁振动心室开始舒张（动脉瓣区）动脉瓣功能状态心室充盈减慢，流速突变导致室壁及瓣膜振动快速充盈期末(心尖区)部分健康青年心房强烈收缩，挤血击撞室壁房缩强烈部分老年和心舒末期压力高（四）、心脏射血功能的评价1.每搏输出量及射血分数每搏输出量：射血分数：一侧心室每次收缩搏出的血量，

简称搏出量搏出量占心室舒张末期容积的百分比射血分数愈大，说明射血后残留在心室内的血液愈少意义：①心舒张末期容积(心肌初长度)与心缩力有关②心收缩力↑→每搏输出量↑→射血分数↑③心室扩大、心功能下降(每搏输出量可不变)→心舒张末期容积↑→射血分数↓因此，射血分数是评定心功能的重要指标。2.每分输出量和心指数每分输出量(心输出量):每分钟一侧心室射出的血量＝搏出量×心率约5～6L心输出量与机体新陈代谢的水平相适应，剧烈运动时可高达25～35L／min,女性比男性约低10％。人体静息状态下的心输出量与体表面积成正比。心指数:每平方米体表面积的每分心输出量＝每分输出量/体表面积约

3.0～3.5L／(min·m2)心指数是分析比较不同个体心功能的常用指标。搏出功：心室收缩射血一次所作的功。

=搏出量×(平均动脉压－平均心房压)(mmHg)×13.6(g/cm3)×9.807×(1/1000)每分功：心室每分钟作的功。

=搏功×心率3.心脏做功量心输出量随机体代谢的需求而提高的能力称为心力储备cardiacreserve)4、心力储备静息状态下心率为75次/min，搏出量70ml。心输出量为5L左右。强体力劳动时，心率可达180-200次/min，搏出量可增加到150ml

左右，心输出量可达30L,是静息状态下的5～6倍。训练有素的运动员：8倍以上。心力储备心率储备★

（2-2.5倍）搏出量储备收缩期储备☆

收缩末期容积的储备量（约

为35～40ml）舒张期储备

心室舒张末期容积的储备量（约为15ml）（五）、影响心输出量的因素①心室功能曲线左室舒张末期压左室搏功1.影响搏出量的因素：前负荷、后负荷、心肌收缩能力（1）前负荷：心室舒张末期的容积或心室舒张末期充盈的血量。在一定范围内，前负荷(心室舒张末期容积)↑→搏出量↑前负荷过大→搏出量不再继续↑前负荷↑→Frank-Starling定律：心室舒张末期容积的适当增大可增强心室收缩力，即心室舒张末期容积与心室收缩力呈正相关关系。维持心室射血量与静脉回心血量之间的平衡。③异长自身调节生理意义④特点：心肌初长度↑→肌缩力↑→搏出量↑

②

异长自身调节：

不需要神经和体液因素参与，只是通过改变心肌细胞初长度而引起心肌收缩强度改变的调节。

当某一时刻静脉回流量增加时，心室的充盈量也增加，通过异长自身调节，搏出量也会增加。使心输出量始终与静脉回流量相一致。调节范围小主A压越高，等容收缩期越长，射血时间推迟并缩短，心肌缩短程度和速度降低，射血速度减慢，搏出量减少整体时：主A压在80～170mmHg变化，通过异长自身调节而恢复搏出量张力-速度曲线

a:乙酰胆碱b:正常c:去甲肾上腺素（2）后负荷：指动脉血压

（2）后负荷(afterload)：大动脉BP↑→等容收缩期↑、射血期↓射血速度与力量↓→搏出量↓

（暂时）心室内余血↑、充盈量↑→搏出量接近原来水平临床：ABp持续↑→心室肌长期处于加强收缩状态→导致心肌肥厚、心室扩大等→泵血功能↓动脉血压动脉瓣开放延迟→心肌初长↑(异长调节)神经-体液因素→心肌收缩能力↑（等长调节）（3）心肌收缩能力指心肌不依赖于前、后负荷而改变其力学活动的一种内在特性。影响因素：兴奋-收缩耦联各环节

①胞质内Ca2＋浓度②横桥活动各步骤的速率③活化横桥数目④ATP酶的活性等

在一定范围内(40～150次/分)，心率↑→心输出量↑心率过快或过慢，心输出量都会减少。2.心率对心输出量的影响♥＞180次/分

→心动周期缩短(尤其心舒期)→充盈量↓→搏出量↓→每分心输出量↓。♥心率过快→心肌工作时间相对↑→过度消耗供能物质→心肌收缩能力↓。♥＜40次/分

→心动周期延长(尤其心舒期)→充盈量达极限→无法再增加充盈量和搏出量→每分心输出量↓。第二节血管生理血管是输送血液的管道，也是保证全身各器管获得所需血流量的结构基础。具有参与形成和维持动脉血压，以及实现血液与组织细胞间的物质交换的功能。一、主要血管的结构和功能特征

（一）弹性贮器血管：指主动脉和肺动脉主干及其发出的最大分支。

功能：“弹性贮器”的作用。

（二）分配血管：指中动脉及其分支

功能：输送血液至器官组织

（三）阻力血管：指小动脉和微动脉

功能：控制局部血灌流量

（四）交换血管：指真毛细血管

功能：物质交换的场所（五）容量血管：指静脉系统

功能：容纳60%～70%的循环血二、血流动力学及其研究的内容

血流量：Q=⊿P/R

=π⊿Pr4/(8ŋL)

血流速度：与血流量成正比，与血管横截面积成反比血流阻力：R=8ŋL/(πr4)血压：

流动着的血液对单位面积血管壁产生的侧压力或压强。单位：kPa/mmHg三、动脉血压和动脉脉搏

(一)动脉血压的概念动脉血液对单位面积动脉管壁的侧压力。不流动时的侧压力称循环系统平均充盈压；流动时的侧压力称血压（分动、静脉血压）。（二）动脉血压的形成机制主要因素:

①心血管系统内有足够的血量

②心室射血

③外周阻力

④主动脉和大动脉的弹性缓冲作用

1.血压形成的基础：循环系统平均充盈压2.收缩压和舒张压及其形成的机制（1）收缩压和舒张压的概念一个心动周期中，心室收缩射血使主动脉血压升高所达到的最高值称为收缩压(systolicpressure,Sp)心室舒张使主动脉血压下降到的最低值称为舒张压(diastolicpressure,Dp)收缩压和舒张压的差值称为脉搏压(脉压,pulsepressure)在一个心动周期中各瞬时动脉血压的平均值，称为平均动脉血压(meanarterialpressure)

平均动脉血压=舒张压+1/3脉压

前提：足够的血液充盈于心血管系统（2）动脉血压的形成机制基本因素：心室射血（心输出量）和外周阻力辅助因素：大动脉弹性贮器作用

(1)缓冲血压波动

(2)使血管内血流连续。心室舒张心室收缩射血入主A＋外周阻力大A回弹（势能释放）推血继续流动血液对动脉壁的侧压降低到最小值=舒张压

血液对动脉壁的侧压上升到最大值=收缩压↓推血流动(1/3)＋大A扩张(2/3)(动能消耗)(势能贮存+缓冲力)↓↓↓↓↓主动脉管壁的弹性对血流和血压的作用心室舒张弹性贮器血管回缩心室收缩1/3流向外周（三）动脉血压的变化和维持动脉血压稳定的意义一般指主动脉压。因为在大动脉中血压降落很小，故通常将在上臂测得的肱动脉压代表主动脉压。收缩压：13.3～16.0kPa(100～120mmHg)我国健康青年人安静时血压正常值舒张压：

8.0～10.6kPa(60～80mmHg)脉搏压：4.0～5.3kPa(30～40mmHg)

>18.6/12.0KPa(140/90mmHg)——高血压

<12.0/6.8KPa(90/60mmHg)——低血压1.动脉血压的正常值和变化生理变异:①年龄：新生儿Bp40mmHg左右。出生后第1个月内Bp很快升高，到第1月末升高80mmHg，以后收缩压继续升高,到12岁时约为105mmHg。

②活动＞安静③站位＞卧位④右臂＞左臂（＝1.33kPaor10mmHg）⑤上午＞下午(8～11时最高,0～8时最低)⑥男性＞女性

2.动脉血压稳定的意义：推动血液循环和保证各组织和器官得到足够血液灌注的重要条件。每搏输出量（四）影响动脉血压的因素★♥搏出量↑→♥由于收缩压↑→↑→BP↑(收缩压↑为主），脉压↑收缩压主要反映每搏输出量大小2.心率↑→心输出量↑→♥心率↑→心缩期射入主动脉血量↑→收缩压明显↑血流速度↑→心舒期大动脉内血量稍↑→舒张压轻微↑心舒期↓→心舒期流到外周的血液减少→心舒期末留在动脉内的血量增多→舒张压↑，收缩压稍↑BP↑(舒张压↑为主），脉压↓3.外周阻力♥

外周阻力↑→♥

在心缩期，由于血压↑→↑→BP↑(舒张压↑为主），脉压↓舒张压的高低主要反映外周阻力的大小心舒期血液流到外周速度↓→心舒期留在主动脉内的血量↑→舒张压↑

血流加快，收缩期动脉内血量轻度↑→收缩压轻度↑

4.主动脉和大动脉的弹性贮器作用：

♥

大动脉弹性↓(单纯性大动脉硬化)→收缩压↑，舒张压↓，脉压↑↑5.循环血量与血管容积：正常时循环血量与血管容积相适应♥

循环血量↓（大失血）→血压↓（失血量超过20%）

♥

大动脉、小动脉均硬化（老年人）→收缩压↑↑,舒张压↑,脉压↑♥

血管容积↑（过敏、中毒性休克）→血压↓♥

循环血量↑或血管容积↓→血压↑（输血和缩血管药物）

1、每搏输出量

2、心率

3、外周阻力

4、主动脉和大动脉的弹性

5、循环血量与血管容积的比值影响因素收缩压舒张压脉压影响动脉血压的因素Summary(五)动脉脉搏正常主动脉脉搏图主动脉粥样硬化脉搏图主动脉狭窄脉搏图

后微动脉

四、微循环

(一)微循环的组成

微循环的血流通路名称血流通路血流特点作用→真Cap网→微V→微V迂回通路

直捷通路

A-V短路微A→后微A→Cap前括约肌血流缓慢物质交换微A→后微A→通Cap.血流速较快利血回流微A→A-V吻合支→微V随温度变化调节体温调节因素：1.局部代谢产物的影响组织细胞的代谢产物如CO2、腺苷、乳酸及H+等可舒张微动脉、后微动脉及毛细血管前括约肌，故对微循环有调节作用。真毛细血管是轮流交替开放的。安静时，肌肉中大约只有20％的真毛细血管处于开放状态，真毛细血管的开放和关闭受毛细血管前括约肌控制。毛细血管前括约肌的舒缩活动则主要受局部代谢产物的影响。2.神经和体液因素的调节肾上腺素、去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ等体液因素可使其血管平滑肌收缩。(二)微循环血流的调节该处的局部代谢产物↑，如CO2和乳酸↑，PO2↓后微A和Cap.前括约肌舒张真Cap.开放血流量及流速↑后微A和Cap.前括约肌收缩局部代谢产物被清除真Cap.关闭血流量及流速↓当一处的真毛细血管关闭一段时间后5—10次/min,如此不断交替进行,造成不同部分毛细血管网交替开放的现象。物质交换的主要方式:

1.扩散：CO2、O2、H2O和一些离子等

2.滤过和重吸收：液体(主要是水分)

3.入胞和出胞：大分子物质如血浆蛋白，需耗能

(五)血液和组织液之间的物质交换五、组织液与淋巴液的生成和回流

(一)组织液的生成与回流

部位：真毛细血管动力：有效滤过压(effectivefiltrationpressure)

EFP=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-

（组织液静水压+血浆胶体渗透压）A端

EFP=（30+15）

-

（25+10）=+10mmHgV端

EFP=（12+15）-

（25+10）=-8mmHgA端V端

过程：CapA端的有效滤过压为正值，液体滤出而成组织液；CapV端的有效滤过压为负值，组织液回流入Cap。流经毛细血管的血浆量→进入组织间隙生成组织液

↓90%入静脉，10%入淋巴管主要因素生成量回流量例症

1.毛细血管压

2.血浆胶渗压

3.淋巴回流受阻

4.Cap通透性2.影响组织液生成与回流的因素↑↑↓炎症、充血性心功不全等所致的水肿↓营养不良、肾炎等→血浆蛋白↓→水肿丝虫病、癌症等→使受阻部位远端水肿烧伤、过敏、细菌感染→所致的局部水舯↑↓↑↓↑↑↓（二）淋巴液的生成和回流

毛细淋巴管末端结构示意图2.淋巴液生成与回流的作用

1.回收蛋白质2.运输脂肪及其它营养物质3.调节血浆和组织液之间的液体平衡4.防御屏障作用1.淋巴液的生成和回流淋巴管泵:平滑肌+瓣膜

(压迫+按摩)120ml/h1.外周静脉压：②易受重力影响，∴测量位取平卧位（被测部与心水平）(一)静脉血压通常指各器官的静脉血压称为外周静脉压。当心脏射血功能降低，静脉回流降低时，血液将留滞在外周静脉，静脉压升高。特点：①近心端低，远心端高;六、静脉血压和静脉血流

⑴正常值：为4～12cmH2O。2．中心静脉压(CVP)：临床：CVP偏低：

CVP升高：指胸腔内大静脉和右心房的血压。⑵中心静脉压的高低取决：①心脏射血能力：如心脏功能良好，则中心静脉压较低。如心脏射血功能减弱，则中心静脉压升高;②静脉血回流速和量：静脉回流速度快，则中心静脉压升高；反之，中心静脉压下降。⑶意义：①反映心功和静脉回流量②控制补液速度和量的指标输液量不足输液过快、多过或心脏功能不全1.循环系统平均充盈压（二）影响静脉回流的因素抽吸↑中心V压↑心缩力↓→（心衰）↑→静脉回流量↑如：循环血量↑、血管容量↓→静脉回流量↑2.

心缩力↑→射血分数↑→心室舒张期室内压↓静脉回流量↑←射血分数↓→心室舒张期室内压↑

V回流量↓←颈V怒张、肝大、下肢肿←3.重力和体位：卧位→下肢静脉回心血量↑4.骨骼肌收缩的挤压：直立→下肢静脉回心血量↓(约多容纳500ml)

例：①患肢抬高→利静脉回流，防水肿

②心衰取半卧位→下肢静脉回心量↓（∵平卧回心量↑→前负荷↑→肺淤血↑→呼吸困难）③久蹲突站→血滞留下肢→静脉回心量↓→心输出量↓→Bp↓→脑、视网膜供血不足→暂时的头晕、昏厥，视物不清肌缩挤压静脉→静脉血回流+静脉瓣膜的防倒流。例：①长期站立+静脉瓣膜的损伤→下肢静脉曲张②立正久站→下肢静脉回心量↓+精神紧张→虚脱。右室心输出量↑↓V回心量↑↓心房与V压差↑↓心房+大V扩张↓Bp↓左室心输出量↓↓肺V回流左室↓↓肺血管扩张↓胸内负压↑↓胸廓↑↓吸气

5.呼吸运动：↓第三节心血管活动的调节

一、神经调节

（一）心脏的神经支配

1.心交感神经及其作用：T1-5

→→(NE+β1R)心脏各部分作用：心交感N末梢释放NE→心肌细胞膜β1R，腺苷酸环化酶↑→cAMP↑→Ca2+内流和肌质网的Ca2+释放↑，引起正性变时变力变传导作用，结果BP升高。Ca2+ACh

①心率加快(正性变时作用)：

去甲肾上腺素可促进细胞膜对Ca2+通透性。Ca2+内流增加，窦房结细胞4期自动去极化速度加快，自律性增高；

②心缩力加强(正性变力作用)：由于细胞膜和肌浆网对Ca2+通透性增加→心肌动作电位2期Ca2+内流量及肌浆网Ca2+的释放量增加使细胞内Ca2+的浓度升高→心肌兴奋-收缩偶联作用加强→心肌收缩力增加

③房室交界处传导性加强(正性变传导作用)：由于促进Ca2+内流，使房室交界细胞的动作电位0期上升速度和幅度增加，故兴奋传导加快。心缩力加强，心率加快，故心输出量增加。心交感神经增强心脏功能的作用十分显著。2.心迷走神经及其作用：

作用：心迷走N末梢释放ACh→心肌细胞膜MR，腺苷酸环化酶↓→cAMP↓→K+外流↑，

引起负性变时变力变传导作用，结果BP降低。K+ACh延髓背核疑核→→(ACh+MR)心脏各部分①心率减慢(负性变时作用)：乙酰胆碱与M型受体结合使细胞膜对K+通透性增加，窦房结细胞复极3期K+外流增加，导致最大舒张电位加大，使膜超极化；另一方面抑制4期内向电流If

，使自动去极化速率变慢。②房室传导速度减慢(负性变传导作用)：由于房室交界慢反应细胞膜Ca2+通道受抑制，动作电位的0期Ca2+内流减少，0期去极化速度和幅度均降低，因而传导速度减慢。③心房肌收缩力减弱(负性变力作用)：由于K+外流增加导致心房肌复极化加速，动作电位平台期缩短，则每一动作电位期间进入细胞内的Ca2+量也相应减少，兴奋-收缩偶联作用减弱。一般而言，心迷走神经和心交感神经对心脏的作用相对抗的：但当两者同时对心脏发生作用时，其最终效果并不等于两者分别作用时效果的代数和。在多数情况下，心迷走神经的作用比心交感神经占有更大的优势。在动物实验中，同时刺激心迷走神经和心交感神经，出现的反应为心率减慢。

（二）血管的神经支配支配血管平滑肌的神经纤维称为血管运动神经纤维，分为缩血管神经纤维和舒血管神经纤维两类：（1）交感缩血管神经纤维

人体的大部分血管只接受交感缩血管神经的单—神经支配。

其节前纤维起自胸腰段脊髓(T1～L2～3)灰质侧角的神经元，其节后纤维末梢释放的递质是去甲肾上腺素(NA)

。血管平滑肌细胞膜上的肾上腺素能受体有两类：

α受体：β2受体：去甲肾上腺素与α受体结合→血管收缩去甲肾上腺素与β2受体结合→血管舒张由于去甲肾上腺素与α受体结合的能力大于去甲肾上腺素与β2受体结合的能力。所以，交感缩血管纤维兴奋时，以缩血管效应为主。肾上腺素能α受体阻断剂：酚妥拉明等肾上腺素能β受体阻断剂：普萘洛尔等

生理意义：根据机体需要，调配各器官的血流量。例如：大失血。交感缩血管纤维紧张性↑→血管收缩。反之，紧张性↓→血管舒张。（2）舒血管神经在一些动物的骨骼肌微动脉，除接受交感缩血管神经支配外，还接受交感舒血管神经的支配。①交感舒血管神经：其节后纤维释放的递质是ACh，与血管平滑肌的M型受体结合，使血管舒张。②副交感舒血管神经：体内有少数器官的微动脉除接受交感缩血管神经支配外，还接受副交感舒血管神经的支配。主要分布在脑、唾液腺、胃肠道腺体等器官的血管。其神经末梢释放的递质是ACh，与血管平滑肌细胞上的M受体结合，引起血管舒张。此舒血管神经一般无紧张性活动，只对所支配器官的血流起调节作用。（二）心血管中枢

1．延髓心血管中枢:

经实验观察：如果从中脑向延髓方向逐段横断脑干，只要保持延髓与脊髓的完整及其正常联系，动脉血压并无明显变化，一些心血管反射仍存在；因此，延髓被认为是心血管活动的最基本中枢。心血管中枢：在中枢神经系统中，与调节心血管活动有关的神经细胞群。各级都有，延髓为主。心交感中枢

包括：心迷走中枢交感缩血管中枢心交感中枢（紧张性）→心交感神经心迷走中枢（紧张性）→心迷走神经交感缩血管中枢（紧张性）→交感缩血管神经→血管

心脏之间存在相互抑制的作用。心交感中枢心迷走中枢延髓心血管中枢的功能部位：⑴缩血管区延髓头端腹外侧区→引起心交感紧张、交感缩血管紧张⑵舒血管区延髓尾端腹外侧区→抑制缩血管区的活动⑶心抑制区延髓背核、疑核→引起心迷走紧张⑷传入N接替站孤束核

2.延髓以上的心血管中枢在延髓以上的脑干部分以及下丘脑、小脑和大脑中，都存在与心血管活动有关的神经元。

在心血管活动的调节中：

（1）下丘脑:是一个非常重要的整合中枢。在体温调节、摄食、水平衡等情绪反应的整合中，下丘脑都起着重要的作用，而这些反应中都包含有相应的心血管活动的变化。例如：电刺激动物下丘脑的“防御反应”区．可引起警觉状态、骨骼肌肌紧张加强、发出准备进攻的姿势等行为变化，同时也出现一系列心血管活动的改变。

（2）大脑边缘系统也参与心血管活动的调节(四)心血管反射

1.颈A窦、主A弓压力感受性反射（降压反射）血压变化经压力感受器等反射弧活动而维持血压于稳态的反射。afferentfiberefferentfiber压力R心血管BPBP中枢

(1)压力感受器：部位：颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的神经末梢。适宜刺激：血管内搏动性压力变化所致的牵拉刺激敏感。（2）传入神经效应器心脏血管颈动脉窦神经汇入舌咽经→进入延髓主动脉弓神经汇入迷走神经→进入延髓压力感受性反射的传出神经为：心迷走神经心交感神经交感缩血管神经（3）中枢联系传入冲动先到达孤束核再与心血管中枢联系。反射效应（反射弧）主动脉神经窦神经心迷走神经心交感神经交感缩血管神经（4）降压反射的过程对动脉血压进行快速和准确的调节，使动脉血压稳定在正常范围而不至于发生过大的波动。（5）压力感受性反射的生理意义

(6)反射特点:③

在动脉血压长期调节中不起主要作用①具双向性作用:Bp↑→降压反射↑→Bp↓Bp↓→降压反射↓→Bp↑缓冲Bp的突然变化,维持Bp相对稳定。∴又将压力感受器的传入神经称缓冲神经。②感受器感受刺激的敏感性是:Ⅰ:Bp的突变敏感性＞缓慢持续的变化。Ⅱ:正常Bp在8～24KPa工作范围内变化，其敏感性高。

在慢性高血压病人，压力感受性反射功能曲线右移——压力感受性反射重调定

。此时，压力感受性反射的工作范围发生改变，即在较高的血压水平上工作，动脉血压维持在较高水平。压力感受性反射的重调定：在慢性高、低血压患者中，压力感受性反射功能曲线右上或左下移位的现象。2．心肺感受器引起的心血管反射心肺感受器存在于心房、心室和肺循环大血管壁。传入神经行走于迷走神经内。适宜刺激：①机械牵张刺激：心房、心室和肺循环大血管内压力升高或血量增多。心房壁的牵张感受器又称容量感受器；②化学刺激：前列腺素、缓激肽等。效应：引起交感紧张↓，迷走紧张↑，导致心率减慢、心输出量减少、总外周阻力降低，故动脉血压下降。3.颈A体、主A体化学感受性反射与心血管活动调节有关的化学感受器，主要指位于颈总动脉分叉处的颈动脉体及主动脉弓下方的主动脉体.对血液内化学成分(低氧、CO2分压升高及H+浓度升高等)变化敏感，尤其对低氧动脉血的感受更为敏感。颈动脉体和主动脉体化学感受性反射过程PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓颈动脉体和主动脉体外周化学感受器(+)↓窦、弓N孤束核心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢（+）心率↑冠脉血流量↑心输出量↑皮肤、内脏、肾脏血流量↓改善机缺氧体外周阻力↑＞心输出量↑血压↑↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓→血流速度↑↑化学感受性反射的特点：②平时不起明显调节作用，当低氧、窒息、酸中毒、Bp过低（即窦弓反射反应降低时）时才起作用。

①对呼吸的调节作用＞对Bp的调节作用③

对心血管活动的调节是一种移缓济急的应急反应（即保证心脑的血液供应）。二、体液调节

(一)肾素-血管紧张素系统肾血灌注或血钠等多种机制引起肾近球细胞分泌肾素（酸性蛋白酶）血管紧张素Ⅲ(七肽)血管紧张素酶A血管紧张素转化酶血管紧张素Ⅱ(八肽)血管紧张素Ⅰ(十肽)肾素血管紧张素原血管紧张素Ⅱ的作用血压①微A缩致外周阻力②微V缩致回心血量③促交感N释放NE④交感缩血管紧张⑤促球状带释醛固酮⑥促动物觅水饮水血量血管紧张素Ⅲ的作用比较血管紧张素Ⅱ：

①缩血管作用较弱

②促醛固酮合成释放作用较强(二)肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素和去甲肾上腺素：在化学结构上都属儿茶酚胺类，故统称为儿茶酚胺。循环血液中的：肾上腺素（Adr）主要来自肾上腺髓质的分泌。去甲肾上腺素（NA）它们与不同的肾上腺素能受体结合，从而表现出不同的功能。在血管壁平滑肌上分布的受体有：

α型受体与α型受体结合可使血管收缩；

β2型受体与β2

型受体结合则使血管舒张。

肾上腺素和去甲肾上腺素

肾上腺素（Adr）

去甲肾上腺素（NE）来源共性兴奋受体心脏

血管

动脉血压临床应用

肾上腺髓质

肾上腺髓质、交感神经节后纤维动脉血压↑

(弱）（强）β(强）（弱）结合β1受体能力强结合β1受体能力弱

正性变时、变力、变传导作用(在体心率↓)心率↑心缩力↑心输出量↑(压力感受反射效应所致)结合1β2受体都强结合

1受体强;β2受体弱

皮肤、内脏血管（占优）收缩全身各器官血管收缩骨骼肌、心、肝血管（β占优）舒张

外周阻力→主要通过心输出量↑主要通过外周阻力↑

强心剂升压剂(三)血管升压素（VP）

ADH1.来源：由下丘脑视上核和室旁核