剧烈运动后肌肉酸痛是乳酸大量积累引起的吗？【考点精讲+提分专练】 高一生物教材备课精研（人教版2019必修1）

补充说明12：5.3剧烈运动后肌肉酸痛是乳酸大量积累引起的吗？新教材•人教版•必修一一.剧烈运动后肌肉酸痛是乳酸大量积累引起的吗？P一95人教版高中生物学教材必修1在“细胞呼吸原理的应用”中指出∶“提倡慢跑等有氧运动的原因之一是不致于因剧烈运动导致氧的不足，而使肌细胞因无氧呼吸产生大量乳酸。乳酸大量积累会使肌肉酸胀乏力”。中学教师往往解释并拓展为由于肌细胞在剧烈运动中因无氧呼吸产生大量乳酸堆积在肌肉组织，酸性的乳酸会刺激机体产生肌肉酸痛的感觉。运动后肌肉酸痛真是乳酸“作祟”吗?要了解这个问题，首先要弄清楚肌肉酸痛的种类。一.光合作用的严谨表述1.急性肌肉酸痛少数人剧烈运动后会立刻出现肌肉酸痛，这种疼痛叫急性肌肉酸痛，通常会很快消失；多数人的肌肉酸痛常在运动后8—24h内出现并持续增强，且在24——48h达到高峰。”，这种叫延迟性肌肉酸痛。Dorpat通过研究发现剧烈运动过程中肌肉强力收缩，造成肌肉组织血流中断，导致多余的代谢废物（可能是乳酸或K等）不能及时从肌肉排出。代谢废物积累到一定量，便刺激周围神经产生酸痛感觉。当运动强度下降或者停止时，肌肉收缩减小而血流量增加，及时带走了肌肉代谢废物，不再刺激神经末梢从而酸痛感消失。已有实验确切证明，运动导致骨骼肌疲劳的发生的确伴随着乳酸浓度的剧增，乳酸会水解释放出H+。因此人们也自然地认为乳酸是剧烈运动时肌肉细胞因无氧呼吸而产生的重要代谢废物，同时也是刺激神经细胞产生酸痛的罪魁祸首。对于急性肌肉酸痛，目前学术界比较一致认为是由于肌肉局部缺血所致一.光合作用的严谨表述1.急性肌肉酸痛少数人剧烈运动后会立刻出现肌肉酸痛，这种疼痛叫急性肌肉酸痛，通常会很快消失；多数人的肌肉酸痛常在运动后8—24h内出现并持续增强，且在24——48h达到高峰。”，这种叫延迟性肌肉酸痛。但是Park等对先天性缺乏磷酸酶的病人（这些人体内不会产生乳酸和丙酮酸堆积的现象）研究时发现，他们在剧烈运动过程中依然有严重的急性肌肉酸痛现象。Schwane等的研究结果显示，受试者（七名健康男性）进行水平跑步运动大约2.5分钟后，被检测到血液中乳酸含量有明显提高，但只有个别人出现局部肌肉轻微疼痛现象；在进行下坡跑步时，受试者血液中并没有出现乳酸浓度增加的过程，但在运动结束后都迅速出现了多组肌群同时酸痛的现象；且酸痛程度随着时间增加而持续增加。由此可见，目前的研究成果均显示急性肌肉酸痛可能跟乳酸并无直接关系。对于急性肌肉酸痛，目前学术界比较一致认为是由于肌肉局部缺血所致一.光合作用的严谨表述2.延迟性肌肉酸痛以前认为延迟性肌肉酸痛是"乳酸堆积"所引起的。持续疼痛的几天也是乳酸缓慢代谢的时间。但是现代研究发现，乳酸在运动结束后不超过一小时便被迅速代谢掉，而延迟性肌肉酸痛则出现在运动后的8——24h，因此“乳酸堆积”很可能与延迟性肌肉酸痛无关。一.光合作用的严谨表述2.延迟性肌肉酸痛（1）机械损伤学说Hough首次提出"机械损伤学说"。他发现剧烈运动后肌肉细胞中与收缩有关的成分，特别是Z-线和肌节结构有可能全部断裂。位于肌肉结缔组织、肌腱连接处以及小动脉和毛细血管周围的伤害感受器兴奋，导致痛敏现象产生。血清中相关酶的含量检测结果支持了这一理论。Z线的中断及肌细胞膜的破坏，会使肌细胞内可溶性酶，如肌酸激酶（CK，主要分布于骨骼肌、心肌细胞内）进入细胞间液中。正常情况下血浆中肌酸激酶含量仅100IU/L左右，而剧烈运动后，可以增至4000IU/L。这些测量结果证明，剧烈运动导致肌细胞受损，膜通透性大大增加，胞内物质外溢。但是血清中肌酸激酶含量达到峰值的时间（大约在运动后五天左右）和肌肉疼痛峰值时间有明显的差异。所以机械损伤理论往往只被认为是延迟性酸痛机制的部分解释。一.光合作用的严谨表述2.延迟性肌肉酸痛（2）急性炎症学说在“机械损伤”理论基础上，人们进一步提出了“急性炎症学说”。Kim通过查阅大量关于肌肉酸痛与炎症反应的文献，梳理了引起延迟性肌肉酸痛的炎症反应的大致过程。剧烈离心运动会造成肌肉细胞形态学上的损伤。一些信号蛋白释放进入受损肌肉组织，激活了嗜中性粒细胞和巨噬细胞等炎性细胞，并穿过通透性增加的毛细血管，浸润于受损位点。同时，受损组织中血管缓激肽、白细胞三烯、前列腺素物质等急剧增加。血管缓激肽与细胞上的B2受体结合。肌细胞膜上钙离子通道又被激活，胞外钙离子通过钙离子通道进入胞内，造成胞内钙离子异常增加，激活肌细胞内的磷脂酶，该酶分解肌细胞膜上的磷脂分子，造成肌细胞膜溶解性损伤，进一步损坏了肌肉细胞。在这种情况下，诸如P物质（又叫SP，被认为是引起疼痛的神经递质）等神经递质大量释放。受损处的花生四烯酸在环氧合酶和脂氧合酶的催化下，分别转变成前列腺素和白细胞三烯。前列腺素和血管缓激肽以及P物质被认为是产生延迟性肌肉酸痛的潜在物质。它们通过作用于肌肉组织周围的Ⅲ和Ⅳ型传入神经纤维末梢的疼痛受体（伤害感受器），从而引起酸痛。一.光合作用的严谨表述2.延迟性肌肉酸痛（2）急性炎症学说在“机械损伤”理论基础上，人们进一步提出了“急性炎症学说”。Kim通过查阅大量关于肌肉酸痛与炎症反应的文献，梳理了引起延迟性肌肉酸痛的炎症反应的大致过程。另一方面，白细胞三烯能增加血管通透性，导致更多的嗜中性粒细胞黏附在损伤位点的血管内皮细胞上。聚集的嗜中性粒细胞在发挥吞噬作用过程中，产生呼吸暴发（通常指嗜中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞等免疫细胞遇到病原性异物激活后释放大量活性氧的现象，是吞噬细胞的氧依赖性杀菌重要途径之一，在免疫系统中起重要作用），释放大量自由基，这些自由基会对细胞膜造成进一步的损伤，从而继续增强炎症反应。炎性细胞在损伤位点被激活的同时，血管中各种渗出物质致使肌肉周围压力增加，Ⅲ和Ⅳ型传入神经纤维敏感性增强，此时肌肉肿胀的现象开始出现。当这些刺激通过脊髓传入大脑皮层时，肌肉酸痛的感觉便开始出现。一.光合作用的严谨表述2.神经生长因子的作用随着研究的深入，人们发现延迟性肌肉酸痛跟神经生长因子（NGF）密切相关。已报道有许多实验证明神经生长因子可以引起疼痛反应。前面提到，剧烈的离心运动造成的肌肉损伤会导致炎症细胞聚集在损伤处。诸如巨噬细胞等能大量分泌NGF，作用于伤害性感受器表面受体，从而激活细胞内信号通路，使膜上相关离子通道开放阈值降低，同时加快细胞内离子通道蛋白合成，并向细胞膜转移，增加膜上离子通道数量。这些变化降低了神经元动作电位阈值，提高神经元的兴奋性，从而产生痛觉过敏。一.光合作用的严谨表述2.神经生长因子的作用因此，肌肉损伤、炎症反应、肌肉肿胀、神经生长因子与延迟性肌肉酸痛之间可能存在联系（图1）。由于细胞之间作用及生化反应的复杂性，现在的研究成果依然没能完全揭示延迟性肌