偏头痛发病机制和治疗进展

偏头痛发病机制和治疗进展偏头痛发病机制和治疗进展偏头痛发病机制和治疗进展定义发作性的神经-血管功能障碍，反复发生性的偏侧或双侧头痛定义发作性的神经-血管功能障碍，反复发生性的偏侧或双侧头痛流行病学发病率：3.43%性别：女﹥男，2-3：1青少年起病临床分型和表现伴先兆偏头痛（典型偏头痛）无先兆偏头痛（普通偏头痛）特殊型偏头痛眼肌瘫痪型偏头痛偏瘫型偏头痛基底动脉型偏头痛伴先兆偏头痛前驱症状先兆头痛发作伴先兆偏头痛先兆10-30视觉先兆麻木、感觉异常轻偏瘫言语障碍伴先兆偏头痛视觉先兆为多见：闪光暗点、闪光幻觉视野缺损黑朦视物变形城墙样光谱伴先兆偏头痛头痛：部位先兆对侧眶后部、额颞→半侧或整个头部性质搏动性伴随症状恶心/呕吐，畏声/畏光持续时间：4-72小时体力活动时头痛加重无先兆偏头痛无先兆头痛发作眼肌瘫痪型偏头痛少见<30岁头痛发作同侧眼肌麻痹，以上眼睑下垂多见偏瘫型头痛少见年轻患者头痛发作偏瘫基底动脉型偏头痛

少年/青年女性头痛发作黑蒙、复视、眩晕、构音障碍、步态不稳病因和发病机制血管源性学说遗传因素离子学说神经源性学说血管源性学说50年代颅内动脉收缩引起先兆，颅外血管扩张，产生头痛但头痛开始时脑血流仍减少遗传因素60%患者有家族史伴先兆偏头痛的第一代伴先兆偏头痛患者：增加4倍无先兆偏头痛：不增加无先兆偏头痛的第一代先兆偏头痛患者：不增加无先兆偏头痛：增加2倍遗传因素多数：多因子遗传少数：常染色体显形遗传家族性偏瘫型头痛（）定位：19p13其他位点：1q21-23，1q31遗传因素家族性偏瘫型头痛（）：电位门控通道α1通道基因1A4变异多巴胺基因2变异：改变多巴胺受体的密度和糖代谢率生化和神经递质5活性肽：（P物质），（降钙素基因相关肽），（血管活性肠肽），（前列腺素），（神经肽Y）等

（去甲肾上腺素），多巴胺镁离子、钾离子和钙离子5中枢三叉神经细胞、三叉神经血管系统突触前纤维及突触后血管壁上与偏头痛有关:51、52、53受体5直接作用于脑膜血管上5，收缩脑膜血管551分布于脑内血管及偏头痛启动点：脑干中缝背核及大细胞核53受体主要位于延脑的呕吐中枢，与呕吐有关55直接作用于脑膜血管上5，收缩脑膜血管头痛发作前期，5水平下降，尿中5代谢产物增加

一种相对稳定的气体自由基，动脉的血管壁的内皮细胞合成及释放作用于血管内皮，扩张血管，钙离子内流，激活酶，转化为羟基（强氧化基）介导组织受损氨基酸兴奋性氨基酸：谷氨酸受体激动剂诱发抑制性氨基酸：门冬氨酸受体激动剂阻止离子镁离子促使5、释放使血小板过度激活离子高钾使血管平滑肌收缩、血管痉挛、局部缺血、皮质神经元活动抑制钙离子++进入神经细胞，外流，诱发皮质扩散性抑制神经源性学说80年代皮层扩散性抑制（）三叉神经血管学说皮层扩散性抑制（）先兆偏头痛：各种刺激使大脑皮质神经元去极化，导致皮质电活动抑制。以3自后向前扩散，伴局部脑血流量减少，时程与先兆同步皮层扩散性抑制（）无先兆偏头痛：均匀激活疼痛组织结构，故无先兆现象三叉神经血管学说伤害性刺激激活脑血管三叉神经末梢，释放血管活性肽，使脑膜血管扩张，血浆蛋白渗出，硬膜及三叉神经分布组织发生神经原性炎症三叉神经血管学说伤害性刺激沿三叉神经至三叉神经核尾部、延脑、下丘脑、大脑皮质，产生疼痛及有关症状治疗预防注意事项药物治疗发作时用药预防用药预防注意事项劳逸结合避免诱因情绪稳定劳逸结合生活节律规律化进食入睡、起床等周末或休假日避免诱因避免服用避孕药、硝酸盐类制剂、利血平、肼屈嗪（肼苯达嗪）等药物避免食用会诱发偏头痛的各种食品月经期控制盐水摄入药物治疗1-2次/月 发作时用药>4次/月 预防用药发作时药物治疗非激素类消炎止痛药5受体激动剂非激素类消炎止痛药抑制前列腺素合成消炎痛、阿斯匹林，加合百服宁5受体激动剂广义：麦角胺51D受体激动剂麦角胺使扩张的血管收缩剂型：口服、舌下、直肠、皮下、肌肉注射咖啡因麦角胺：<6片/天；<12片/周副作用：呕心呕吐，动脉硬化，冠心病禁用51D受体激动剂作用快，持续时间长，副作用少英明格（）6100预防治疗β受体阻滞剂5受体阻滞剂钙离子通道阻滞剂抗抑郁症药中医中药β受体阻滞剂颈外动脉扩张，抑制血小板聚集及对５－ＨＴ摄取，抑制血栓烷合成有视觉症状者更适合心得安1040-120哮喘、心血管疾病患者禁用5受体阻滞剂甲基麦角丁醇酰(）血管收缩性5受体竞争性拮抗剂顽固性偏5头痛：1开始，至4副作用：腹膜后纤维化假日疗法，2-6,3月，停药1月5受体阻滞剂苯噻啶末梢性5拮抗作用0.53副作用：口干，嗜睡，肥胖钙离子通道阻滞剂对抗血管平滑肌收缩，减少血小板聚集及释放５－ＨＴ异搏停40传导阻滞禁用西比灵，副作用：嗜睡，肥胖硝苯地平(10)尼莫地平20副作用：消化道不适抗抑郁症药阻断中枢和周围神经系统儿茶酚胺和５－ＨＴ作用三环类药：阿米替林有焦虑、抑