冠心病的诊断与治疗

冠心病的诊断与治疗冠心病（coronaryatheroscleroticheartdisease）：

指冠状动脉粥样硬化病变使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛或心肌桥压迫），或是各种全身性因素引起心肌的氧供与需求失衡导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease，CHD），简称冠心病。亦称缺血性心脏病。

冠心病的流行病学国外：冠心病成为西方发达国家患者致死的首因。美国每年冠心病患者约700万例，每年约50万人死于本病。冠心病的流行病学国内：冠心病发病率10年增加2-3倍急性心肌梗死10年增加2倍以上发病总趋势是北方高于南方冠心病致死率位于首位，肿瘤、脑血管意外分别位居第二、三位。冠心病的临床分型急性冠脉综合征(acutecoronarysyndrome，ACS)：包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高性心肌梗死及ST段抬高性心肌梗死，也有将冠心病猝死也包括在内。慢性冠脉病：包括稳定型心绞痛（Stableangina）、冠脉正常的心绞痛（X综合症）、无症状心肌缺血和缺血性心力衰竭。

胸痛患者病史的采集既往史心绞痛发作、心肌梗死、PCI、冠脉搭桥家族史早发的冠心病家族史（男性<65岁，女性<55岁）危险因素吸烟及生活方式、高血压、血脂、心脑血管疾病和外周血管疾病、主动脉夹层稳定性心绞痛定义：在冠状动脉固定狭窄的基础上，由于心肌负荷增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。而且，其发作的频度、诱因以及疼痛的部位、性质、持续时间基本一样，在1～3个月内无改变。

发病机制在正常情况下，冠状循环有很大的储备力量，其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化。当动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性减弱，血流量减少，且对心肌的供血量相对比较固定。心肌的血液供应如减低到尚能应付心脏平时的需要，则休息时可无症状；一旦心脏负荷突然增加（如劳累、

激动、左心衰竭等），使心肌张力增加、心肌收缩力增加和心率增快等而致心肌氧耗量增加时，心肌对血液的需求增加，而冠脉的供血已不能相应增加，即可引起心绞痛。

临床表现典型症状

疼痛部位：胸骨体中段或上段之可波及心前区疼痛范围：手掌大小或拳头大小疼痛性质：紧缩感、压榨感、压迫感、烧灼感、窒息感、沉重感，胸闷、气短诱发因素：由体力劳动或情绪激动(如愤怒、焦急、过度兴奋等)所激发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。持续时间：阵发性发作，持续3-5分钟内渐消失缓解方式：休息或者舌下含服硝酸甘油临床表现不典型症状疼痛部位在下颌部、背部、左肩部或上腹部临床表现体征平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见心率加快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。

冠心病的辅助检查实验室检查血常规、空腹血糖、空腹血脂胸部X线心电图（12导联）：静息时和发作心绞痛时的心电图心电图运动负荷实验动态心电图超声心动图核素心肌灌注显像冠状动脉多层CT冠状动脉造影冠心病的辅助检查

核素心肌灌注显像药物负荷（腺苷、潘生丁）核素心肌灌注显像对冠心病诊断的敏感性和特异性均高于运动心电图，对于微小冠状动脉病变引起的X综合征能够显示心肌缺血性改变。正电子发射计算机断层显像（PET）对于冠心病的诊断具有较高的灵敏性与特异性，但其价格昂贵，不易普及核素心肌灌注显像冠心病的辅助检查

冠状动脉多层CT（螺旋CT）

是显示冠状动脉病变及形态的无创检查方法，是筛选和诊断冠心病的重要手段，有较高的阴性预测价值若CT冠状动脉造影未见狭窄病变，且病人症状不典型，可不进行有创检查

冠状动脉多层CT冠状动脉造影

对于无创检查难以确定的患者和高危（两个以上的危险因素）的心绞痛患者，冠状动脉造影可明确冠脉的病变情况和明确诊断冠心病的辅助检查冠状动脉造影的适应症（1）严重的稳定性心绞痛（CCS3级或以上）药物不能控制者（2）心电图示束支传导阻滞，T波低平、倒置或高耸，非特异性ST-T改变者（3）心脏停搏存活者（4）严重的室性心律失常（5）PCI或CABG术前方案的制定及术后再次发生中、重度心绞痛者（7）无创评价属中-高危的心绞痛患者需考虑大的非心脏手术时（6）无法解释的心力衰竭诊断

根据典型的发作特点和特征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病的易患因素，除其他原因所致心绞痛，可诊断。发作时心电图检查可见以R波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置（变异型心绞痛则有关导联ST段抬高）。

鉴别诊断1.心肌梗死：疼痛部位与心绞痛相仿，但疼痛的程度更剧烈，持续时问多超过30分钟，可长达数小时，常伴有烦躁不安，大汗淋漓，心律失常、心力衰竭甚至休克，含用硝酸甘油多不能使之缓解。心电图中面向梗死部位的导联ST段抬高，并有异常Q波。实验室检查示白细胞计数及心肌酶增高、血沉加快，心肌坏死标识物增高。

2.其他疾病引起心绞痛：严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病等病均可引起心绞痛，要根据其他临床表现来进行鉴别。

3.肋间神经痛及肋软骨炎：本病疼痛常累及1～2个肋间，为刺痛或灼痛，多为持续性，咳嗽、用力呼吸和身体转动时疼痛加剧，肋软骨处或沿神经行径处有压痛，手臂上举时局部有牵拉痛，故与心绞痛不同。

鉴别诊断

4.心脏神经症：本病患者常诉胸痛，但多为短暂的刺痛或持久的隐痛。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近。症状多在疲劳之后出现，有时可耐受较重的体力活动而不发作。心情不舒畅或情绪抑郁时疼痛可以加重，常出现叹息样呼吸。含用硝酸甘油无效或在10多分钟后才“见效”，常伴有心悸、疲乏及其他神经衰弱的症状，实验室检查一般无明显异常。

5.胸膜炎：由各种原因所致胸膜炎的胸痛，于呼吸时加剧，尤以深呼吸时更明显。干性胸膜炎胸痛呈刺痛、或撕裂痛，多位于胸廓下部，腋前线或腋中线附近，胸部摩擦音或触及胸膜摩擦感有助诊断。少数胸膜炎可向心前区、肩胛部放射，需与心绞痛鉴别。

6.胃食管反流症：胃食管反流可引起食管痉挛致夜间胸痛，可放射到颈部，胸骨后常有烧灼感，但患者口腔内有酸味且常伴烧心感，特别是肥胖患者在夜间平卧或睡觉前进食时易发生，使用抗酸剂可使疼痛及返酸症状明显缓解。

鉴别诊断7.胆囊炎：胆囊炎或胆石症也可引起颇似心绞痛般的疼痛，是由于神经交叉反射引起类似心绞痛发作，又称胆心综合征。临床上主要根据患者有无胆石症或胆囊炎病史，结合疼痛特点加以鉴别。

8.颈心综合征：疼痛类似心绞痛发作，但硝酸甘油不能缓解。而且患者胸痛发作与颈部位置的改变有关。诊断除X线示颈椎增生改变外，患者往往无明显的心血管病征，心电图检查正常。

9.过度换气综合征：过度换气多见于癔病等精神病患者，临床易被误诊为心绞痛。但患者多有精神紧张、癔病表现、明显呼吸异常，而无冠心病依据，且实验室检查有血液pH值升高、CO2分压降低等现象，有助于诊断。

加拿大心脏病学会（CCS）的劳力型心绞痛分级标准

I级一般体力活动不引起心绞痛，例如行走和上楼，但紧张、快速或持续用力可引起心绞痛的发作II级一般体力活动轻度限制，快步行走或上楼、登高、饭后行走或上楼、寒冷或风中行走、情绪激动可发作心绞痛或仅在睡醒后数小时内发作。在正常情况下以一般速度平地步行2OOm以上或登一层以上的楼梯受限III级一般体力活动明显受限，在正常情况下以一般速度平地步行100-2OOm或登一层楼梯时可发作心绞痛IV级轻微活动或休息时即可以出现心绞痛症状治疗原则

发作时治疗①休息：立刻休息，一般患者在停止活动后症状即可消除。②药物治疗：可用作用较快的硝酸酯制剂来扩张冠状动脉和周围血管，如硝酸甘油和硝酸异山梨酯。

治疗原则

缓解期的治疗1

一般治疗：①耐心地向病人解释疾病的性质、预后及治疗方案，使患者能够配合治疗。②积极控制冠心病的易患因素，如高血压、高血脂症、糖尿病、肥胖、吸烟等。③治疗并发的其它疾病，如溃疡病、胆囊炎等，以免诱发心绞痛发作。

治疗原则

2

药物治疗：①β受体阻滞剂：阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用，可减慢心率、降低血压、减低心肌收缩力而降低心肌氧耗（美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、塞利心安、阿罗洛尔）。②硝酸酯类：有扩张冠脉增加心肌供氧以及减少静脉回流、降低周围血管阻力来降低心肌氧耗的作用（如硝酸异山梨酯片剂、5－单硝酸异山梨酯、长效硝酸甘油制剂）。③钙通道阻滞剂：可解除冠脉痉挛、扩张冠脉及周围血管（如维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓）。④阿斯匹林：小剂量阿斯匹林可减少稳定型心绞痛患者发生心肌梗死的可能。⑤曲美他嗪：通过抑制脂肪酸氧化和增加葡萄糖代谢，改善心肌的氧的供需平衡而治疗心肌缺血。⑥中医药：“活血化瘀”及“怯痰通络”法治疗原则

介入治疗用心导管技术疏通狭窄甚至闭塞的冠状动脉管腔，改善心肌血流灌注。冠状动脉造影术冠状动脉造影术治疗原则外科手术治疗对一些内科治疗效果不满意，日常活动仍明显受限制者，可考虑进行冠状动脉旁路移植术。冠状动脉旁路移植术治疗原则运动锻炼疗法谨慎安排适宜的运动锻炼有助于促进侧支循环的建立，提高活动耐受量。不稳定型心绞痛定义冠心病初典型的稳定型心绞痛外，心肌缺血所引起的缺血性胸痛尚有不同的表现类型，有关心绞痛的分型命名不下十余种，但其中除变异型心绞痛外，其他如恶化性心绞痛、卧位型心绞痛、静息心绞痛、梗死后心绞痛、混合型心绞痛等，目前已趋向于称之为不稳定型心绞痛。不稳定型心绞痛发病机制主要是在冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降，如斑块内出血、斑块局部纤维帽出现裂隙、表面上有血小板聚集等因素刺激冠状动脉痉挛，导致缺血加重。

不稳定型心绞痛临床表现胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但有以下特点之一：1原为稳定型心绞痛，在一个月内疼痛发作频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸酯类药物缓解作用减弱；21个月内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发；3休息状态下发作心绞痛或轻微活动诱发，发作时ST段抬高的变异性心绞痛也属于此。

不稳定型心绞痛危险度分层

不稳定型心绞痛的药物治疗

(一)一般内科治疗急性期卧床休息1～3天、持续心电监测，有呼吸困难、发绀者给予氧，持续血氧饱和度达到90%以上。如有烦躁不安可予以皮下注射吗啡5-10mg。必要时重复查心肌标志物。不稳定型心绞痛的药物治疗(二)药物治疗1缓解疼痛硝酸酯类药物：主要目的是控制心绞痛的发作。心绞痛发作时应口含硝酸甘油，初次含硝酸甘油的患者以先含1片为宜，对于已有含服经验的患者，心绞痛症状严重时也可1次含服2片。常用的口服硝酸酯类药物为硝酸异山梨酯(消心痛)和5-单硝酸异山梨酯。不稳定型心绞痛的药物治疗2抗凝（抗栓）阿司匹林、氯吡格雷(clopidogrel)和肝素（低分子量肝素）是不稳定型心绞痛中的重要的治疗措施，其目的在于阻止血栓形成，阻止病情向心肌梗死方向的发展。不稳定型心绞痛的治疗(三)其他在高危险组患者中如果存在以下情况之一则应考虑行紧急介入性治疗或CABG：（1）虽经内科加强治疗，心绞痛仍反复发作。（2）心绞痛发作时间明显延长超过1h，药物治疗不能有效缓解上述缺血发作。（3）心绞痛发作时伴有血液动力学不稳定，如出现低血压、急性左心功能不全或伴有严重心律紊乱等。心肌梗死定义：是心肌的缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉的血流急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。病因和发病机制（一）病因基本病因是冠状动脉粥样硬化，偶为冠状动脉栓塞、炎症、痉挛、先天畸形等。（二）发病机制绝大多数由于不稳定的粥样斑块破溃、继而出血和管腔内血栓形成，导致冠状动脉管腔闭塞，使心肌血供急剧减少或中断，持续1小时以上，即可发生心肌梗死，其诱因

1.交感神经活力增强（早6点-中午12点）。

2.饱餐后。

3.活动、激动或用力大便。

4.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常等。

LibbyP.Circulation.1995;91:2844-2850.易损斑块的特征– T淋巴细胞– 巨噬细胞

泡沫细胞(组织因子+)– “激活”的内膜平滑肌细胞SMC(HLA-DR+)–正常中层SMC“稳定”斑块“脆弱”斑块管腔放大区域血管中层纤维帽管腔脂核脂核冠状动脉破裂斑块

致命性血栓斑块破裂处

形成血栓的脂质核心

胶原纤维帽

病理

冠状动脉病变

左冠状动脉：前降支→前间隔、左室前壁、心尖部、下侧壁和二尖瓣前乳头肌梗死。

回旋支→左心室高侧壁、膈面、左房梗死。

主干→左心室广泛前壁心肌梗死。

右冠状动脉：左心室膈面（右冠占优势）、后间隔、右室梗死病理

冠脉闭塞：20~30min→心肌开始坏死1~12h→心肌凝固性坏死1~2w→开始吸收、纤维化6~8w→瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗）

Killip分级

急性心肌梗死引起的心力衰竭称为“泵衰竭”，采用Killip分级法：

Ⅰ级：尚无明显的心力衰竭；

Ⅱ级：有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；

Ⅲ级：有急性肺水肿；全肺大、小、干、湿罗音；

Ⅳ级：有心源性休克，有不同阶段或程度的血流动力学变化。临床表现

先兆表现1、新发生的心绞痛或原有心绞痛加重恶化，硝酸甘油疗效差；

2、伴有恶心、呕吐、大汗、血压下降、心律失常、心衰；

3、明显的心电图ST-T改变；

临床表现症状：1、胸痛：典型：持续时间长（数h~数d），含化硝酸甘油无效；不典型：上腹部、下颌、颈背部、牙痛；无痛型：开始即表现为心衰、休克表现。常见于老年人、糖尿病病人。

2、全身症状：发热、头晕、乏力。

3、胃肠道症状：

临床表现4、心律失常：各种心律失常①室性心律失常②窦性心动过速③缓慢心律失常临床表现5、低血压和休克：低血压：血压偏低，无微循环障碍；休克：①SBP<80mmHg；②脉搏细快、面色苍白、皮肤湿冷、大汗；③烦躁不安、神志迟钝、甚至晕厥；④尿量↓(<20ml/h);6、心力衰竭：①急性左心衰竭②急性右心衰竭临床表现体征

1、心界：正常或轻中度扩大；

2、心率：多数增快，少数减慢；

3、心律：整齐或不齐（心律失常）；

4、S1↓、S3、S4或奔马律；

5、心尖部SM；

6、心包摩擦音：

7、并发心律失常、心力衰竭和（或）心原性休克时出现相应的体征。实验室和其他检查

一、心电图

1、特征性改变：①病理性Q波；②ST段弓背向上抬高；③T波倒置。

2、动态演变：数h内：T波高尖；数h后：ST与T波融合形成弓背向上抬高；数h~数天：病理性Q波；数天~2周：ST段降至基线，T波双向或倒置，继之加深；数周~数月：T波倒置或直立。

3、定位诊断。前间壁：V1、V2、V3

。局限前壁：（V3）、V4、（V5）。前侧壁：V5、V6、V7

。高侧壁：I、avL

。广泛前壁：V1~V5,也可波及I、aVL

。下壁：II、III、avF

。后壁：V7、V8、V94、无Q波心肌梗死：特点：

①

ST压低≥0.1mV，T波倒置，持续1~2天以上；

②无病理性Q波；

③心肌酶改变。

二、血清心肌酶（ＡＭＩ的血清心肌标记物及其检测时间）项目肌红蛋白肌钙蛋白CKCK-MBASTcTnIcTnT出现时间(ｈ)1~22~42~463~46~12100%敏感时间4~88~128~128~12峰值时间(ｈ)4~810~2410~242410~2424~28持续时间(ｄ)0.5~15~105~143~42~43~5注：应同时测定丙氨酸转氨酶(ALT)，AST>ALT方有意义；CK：肌酸激酶；CK－MB：肌酸激酶同工酶；AST：天冬氨酸转氨酶

三、放射性核素检查

1、放射性核素心肌显像：

201TL，99mTc-MIBI→坏死心肌不显像。

2、放射性核素心腔造影:

显示心室局部和整体射血分数、室壁运动、舒张功能及有无室壁瘤。

四、超声心动图：室壁运动、左室功能、室壁瘤、附壁血栓。

五、其他检查

WBC↑；血沉↑：病后1~2天出现，持续1~3周。【诊断】

1、持续性胸痛＋特征性心电图改变＋心肌酶改变

2、无Q波心肌梗死：

①胸痛；

②

ST压低≥0.1mV，T波倒置，持续1~2天以上；

③无病理性Q波；

④心肌酶改变。

【鉴别诊断】

1、心绞痛

2、主动脉夹层

3、急性肺动脉栓塞

4、急腹症：急性胰腺炎、急性胆囊炎、胆石症、急性胃穿孔等

5、急性心包炎【并发症】

1、乳头肌功能失调或断裂：

2、心脏破裂：

⑴心室游离壁破裂：

⑵心室间隔穿孔：

3、栓塞：4、室壁瘤（膨胀瘤）：

①心界增大；

②

ST段持续性抬高；

③易发生心力衰竭、心律失常、栓塞、心绞痛；

④超声、放射性核素、心室造影有助于诊断。

5、心肌梗死后综合征：【治疗】

一、监护和一般治疗：

1、休息

2、监测

3、吸氧

4、护理

5、建立静脉通道

6、阿司匹林

二.止痛：

1、哌替啶：50~100mg，im;

吗啡：5～10mg，ih。

2、安定：5～10mg，im或iv。

3、硝酸甘油(0.3~0.6mg)、硝酸异山梨醇(5～10mg)含化或静脉滴注。

4、中药：冠心苏合丸、速效救心丸等含化或口服。

三.再灌注心肌：

1、溶栓疗法：

（1）适应证：①持续性胸痛>30min;②相邻2个或3个以上导联ST段抬高>2mm；③发病<6h;④年龄<70岁。（2）溶栓药物①尿激酶②链激酶③组织型纤溶酶原激活剂

（3）方法：①静脉内溶栓；②冠状动脉内溶栓：

（4）禁忌证：①年龄>70岁；②有出血倾向；

2、经皮腔内冠状动脉成形术：

2、经皮腔内冠状动脉成形术：

3、冠状动脉搭桥术：

四、治疗心律失常：

1、缓慢型心律失常：

①阿托品、异丙肾上腺素、654-2、肾上腺糖皮质激素等；

②人工心脏起搏：二度II型以上的房室传导阻滞等。

2、快速型心律失常：

①室早或室速：

利多卡因50～100mg,iv,10min后可重复使用，总量<300mg;控制后以1～3mg/min速度静脉滴注。

②室速、心室颤动、扑动：直流电转复(300ws)。

③室上性快速型心律失常：洋地黄、维拉帕米等治疗；无效者，同步直流电复律；

五、治疗心源性休克:

1、适当补充血容量：①临床血容量不足或中心静脉压(CVP)肺楔嵌压(PCWP)低；②采用低分子右旋糖酐或葡萄糖液静脉滴注。

2、应用升压药物；①血容量补足，血压仍低，周围血管张力不足者；②常用多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺静脉滴注。

3、血管扩张剂：

①经上述治疗无效，PCWP高、周围血管显著收缩者；

②可试用硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明静脉滴注。

4、其他：

①纠正酸中毒、电解质紊乱，避免脑缺血，保护肾功能；

②主动脉内气囊反搏术：辅助循环以行进一步治疗。

六、治疗心力衰竭：主要是左心衰竭；1、血管扩张剂；硝酸甘油、硝普钠；2、利尿剂；速尿10～40mg,静脉注射。3、非洋地黄类强心剂：多巴酚丁胺、米力农；4、洋地黄；在AMI的前24小时尽量避免使用。5、吗啡或哌替啶（杜冷丁）：合并急性左心衰、肺水肿时应用；

七、.治疗右室梗死：

1、慎用利尿剂和血管扩张剂；

2、根据左心功能状态补充血容量。

八、常用药物：

⒈β阻滞剂：防止梗死扩大、再梗死、改善预后；

⒉钙拮抗剂：⒊ACE-I：

⒋极化液（GIK）：①10%GS500ml+RI8~12u+10%KCl10ml,1次/d,7~14d；

②提供心肌热能量、稳定细胞膜、提高室颤阈；

5、抗血小板治疗：阿司匹林(50~300mg/d)，抑制TXA2生成；

6、抗凝治疗：肝素(配合溶栓治疗及预防栓塞并发症)。

7、促进心肌代谢的药物：维生素C、B6，辅酶A，细胞色素C，肌苷等。

8、低分子右旋糖酐：减低红细胞聚积，降低血液粘度。

九、并发症治疗：

⒈栓塞：抗凝、抗血小板聚集；

⒉室壁瘤：出现心衰、心律失常时，手术；

⒊心肌梗死后综合征：糖皮质激素、阿司匹林；

⒋心脏破裂：手术。无症状性心肌缺血

定义：也叫隐匿型冠心病，无临床症状，但客观检查有心肌缺血表现的冠心病。病人有冠状动脉粥样硬化，但病变较轻或有较好的侧支循环，或病人痛阈较高因而无疼痛症状。无症状性心肌缺血临床表现：病人多属中年以上，无心肌缺血的症状，在体格检查时发现心电图（静息、动态或负荷试验）有ST段压低、T波倒置等变化，放射性核素心肌显影（静息或负荷试验），或超声心动图示有心肌缺血表现。

无症状性心肌缺血诊断：主要根据静息、动态或负荷试验的心电图检查，放射性核素心肌显影和（或）超声心动图发现病人有心肌缺血的改变，而无其他原因，又伴有动脉粥样硬化的易患因素。进行选择性冠状动脉造影检查可确立诊断。

无症状性心肌缺血鉴别诊断：（1）自主神经功能失调：本病有肾上腺素能β受体兴奋性增高的类型中，病人心肌耗氧量增加，心电图可出现ST段压低和T波倒置等改变（参见“心脏神经官能症”），病人多表现为精神紧张和心率增快。服普奈洛尔10～20mg后2小时，心率减慢后再作心电图检查，可见ST段和T波恢复正常，有助于鉴别。（2）其他心肌炎、心肌病、心包病、其它心脏病、电解质失调和药物作用等情况都可引起ST段和T波改变，诊断时要注意排除，但根据其各自的临床表现不难作出鉴别。无症状性心肌缺血防治：采用防治动脉粥样硬化的各种措施，以防止粥样斑块病变及其不稳定性加重，争取粥样斑块消退和促进冠脉侧枝循环的建立。缺血性心肌病型冠心病

定义：缺血性心肌病型冠心病的病理基础是心肌纤维化，系心肌因长期供血不足，发生营养障碍和萎缩，致纤维组织增生所致。缺血性心肌病型冠心病疾病病因：心肌纤维化（或称硬化）。为心肌的血供长期不足，心肌组织发生营养障碍和萎缩，以致纤维组织增生所致。

缺血性心肌病型冠心病病理生理心脏增大，有心力衰竭者尤为明显。心肌弥漫性纤维化，病变主要累及