冠心病护理讲课

冠心病护理讲课概念

冠状动脉粥样硬化性心脏病（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease）是指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄、阻塞，和(或)冠状动脉功能性改变(痉挛)导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。

2病因动脉粥样硬化的病因虽未完全阐明,危险因素如下:高血压高血脂症吸烟糖尿病肥胖其他3临床类型

由于冠状动脉病变部位、管腔狭窄程度、受累血管支数，侧支循环形成情况的不同，其临床表现也不同。本病可分为5种临床类型：无症状心肌缺血心绞痛型心肌梗死型缺血性心肌病猝死型冠心病。

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急性冠状动脉综合征（ACS）不稳定性心绞痛（UA）无ST段抬高急性心肌梗死（AMI）ST段抬高AMI5心绞痛

心绞痛（anginapectoris）是冠状动脉供血不足或心肌负荷增加，引起心肌急剧的、暂时缺血与缺氧所引起的临床综合征。特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。6心绞痛的特点性质是压榨紧缩、压迫窒息、沉重闷胀性疼痛，可为烧灼感或呼吸短促伴有咽喉或气管上方紧榨感。偶可伴有濒死感，往往迫使病人立即停止活动。部位位于胸骨体上段或中段之后，可波及心前区，可放射至左肩、左上肢前内侧，达无名指和小指，放射至颈、下颌。7心绞痛的特点时限疼痛历时1～5分钟，很少超过15分钟。诱发因素以体力劳累为主，其次为情绪激动。在体力活动当时发生。常在体力劳累、情绪激动（发怒、焦急、过度兴奋）、受寒、饱食、吸烟时发生贫血、心动过速或休克亦可诱发。缓解方式休息后缓解或舌下含有硝酸甘油片心绞痛应于1～2分钟内缓解。8发病机理

当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌的代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧时，即产生心绞痛。9心肌氧耗的多少由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定常用“心率×收缩压”（即二重乘积）作为估计心肌氧耗的指标。10在正常情况下，冠状循环有很大的储备力量在剧烈体力活动时，冠状动脉扩张，血流量可增加到休息时的6～7倍。缺氧时，冠状动脉也扩张，也使血流量增加4～5倍。11发病机理疼痛的直接因素缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质；或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内植物神经的传入纤维末梢，经1～5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。痛觉反映在与植物神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域，即胸骨后及两臂的前两侧与小指，尤其是在左侧，而多不在心脏解剖位置处。12实验室检查发作时心电图检查心电图负荷试验24小时动态心电图连续监测多排螺旋CT放射性核素检查选择性冠状动脉造影冠状动脉内超声检查13治疗措施（一）发作时的治疗休息药物治疗作用快的硝酸酯制剂扩张冠状动脉，降低其阻力，增加其血流量外，还通过对周围血管的扩张作用，减少负荷，从而缓解心绞痛。硝酸甘油舌下含化，喷雾剂和胶囊制剂可用。二硝酸异山梨醇，消心痛舌下含化或用喷雾剂喷入。14治疗措施（二）缓解期的治疗

避免诱发因素。调节饮食，禁绝烟酒。调整日常生活与工作量；减轻精神负担；保持适当的体力活动。15治疗措施硝酸酯制剂β受体阻滞剂阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用，减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量，从而缓解心绞痛的发作。16治疗措施β阻滞剂可与硝酸酯合用，但要注意：β阻滞剂与硝酸酯有协同作用，因而剂量应偏小，开始剂量尤其要注意减小，以免引起体位性血压等不良反应；停用β阻滞剂时应逐步减量，如突然停用诱发心肌梗塞的可能；支气管哮喘、严重房室传导阻滞以及心动过缓者不宜用。17治疗措施钙通道阻滞剂抑制钙离子进入细胞内，抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的血供；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；降低血液粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。18治疗措施抗血小板药物：阿司匹林等调脂药物：他汀类中药19治疗措施外科手术治疗主动脉-冠状动脉旁路移植手术（CABG）经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）其他冠状动脉介入性治疗激光冠状动脉成形术（PTCLA）、冠状动脉斑块旋切术（coronaryatherectomy）、冠状动脉斑块旋磨术（coronaryrotablation）、冠状动脉内支架（intracoronarystent）术20不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛（unstableanginapectoris）指介于稳定型心绞痛与急性心肌梗塞和猝死之间的临床状态，除稳定型劳力性心绞痛外的缺血性胸痛。其病理基础是在原有病变上发生冠状动脉内膜斑块内出血、粥样硬化斑块破裂、血小板或纤维蛋白凝集、冠状动脉痉挛等。21

不稳定型心绞痛危险分层22不稳定型心绞痛治疗一般处理休息、监护、吸氧止痛、抗心肌缺血药物抗凝（栓）急诊冠状动脉介入治疗（PCI）23特殊不稳定型心绞痛变异型心绞痛（Prinzmetal‘svariantanginapectoris）常在夜间发作，发作时心电图显示有关导联的ST段抬高。本型心绞痛是由于在冠状动脉狭窄的基础上，血管发生痉挛或冠状动脉造影正常的动脉痉挛而引起本型心绞痛.24心绞痛的分级Ⅰ级：日常活动时无症状。较日常活动重的体力活动Ⅱ级：日常活动稍受限制。一般体力活动，即引起心绞痛。Ⅲ级：日常活动明显受损。较日常活动轻的体力活动，即引起心绞痛。Ⅳ级：轻微体力活动（如在室内缓行）即引起心绞痛，严重者休息时亦发生心绞痛。

25常用护理诊断、措施及依据

1、胸痛与心肌缺血、缺氧有关（1）休息（2）心理护理（3）

氧气吸入（4）胸痛的观察（心电监护，ECG，生命体征）（5）

用药护理（作用，副作用，注意点）（6）

减少或避免诱因26常用护理诊断、措施及依据2、活动无耐力与心肌氧供需失调有关（1）

评估活动受限的程度（2）

制定活动原则：活动强度、预防（3）活动中不良反应的观察和处理

27其他护理诊断

1、知识缺乏2、焦虑3、潜在并发症心肌梗死

28心肌梗塞

心肌梗塞（myocardialinfarction）是冠状动脉急性闭塞，血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生心肌坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多、血清心肌坏死标记物增高及进行性心电图变化，可发生心律失常、休克或心力衰竭。29发病机理在冠状动脉粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时，如侧支循环原先未充分建立，即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血，1小时以上即致心肌坏死。诱因有：发生心排血量骤降（出血、休克），或左心室负荷剧增（重度体力活动、情绪过分激动）饱餐（特别是进食多量脂肪时）后血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流缓慢，血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉痉挛，都可加重心肌缺血而致坏死。30病理改变心肌梗塞的大小、范围及严重程度，主要取决于冠状动脉闭塞的部位、程度、速度和侧支循环的沟通情况。左前降支闭塞最多见，可引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和前内乳头肌梗塞；左回旋支闭塞可引起左心室高侧壁、膈面及左心房梗塞，并可累及房室结；右冠状动脉阻塞可引起左心室膈面、后间隔及右心室梗塞，并可累及窦房结和房室结。右心室及左、右心房梗塞较少见。31临床表现先兆梗塞前心绞痛，及时识别及处理症状胸痛常发生于安静时，疼痛较重，范围较广，持续时间可长达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油片多不能缓解，病人常烦躁不安、出汗、恐惧，有濒死之感。全身症状主要是发热。胃肠道症状与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关；32临床表现心律失常多发生于起病后1～2天内，尤其24小时内。以室性心律失常为最多，如室早频发（每分钟5次以上），成对出现，多源性或RonT，常预示即将发生室速或室颤。房室传导阻滞。下壁心肌梗塞易发生房室传导阻滞，预后较好。前壁心肌梗塞而发生房室传导阻滞时，说明梗塞范围广泛，且常伴有休克或心力衰竭，故情况严重，预后较差。室上性心律失常加室上性心动过速、心房扑动、心房颤动等则较少，多发生在心力衰竭者中。前壁心肌梗塞易发生室性心律失常。33临床表现低血压和休克主要是心原性，为心肌广泛（40%以上）坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张为次要的因素，还有血容量不足的因素参与。心力衰竭为梗塞后心脏舒缩力显著减弱和不协调所致。34泵衰竭根据Killip的分组：第Ⅰ级泵衰竭是左心衰竭代偿阶段第Ⅱ级为左心衰竭第Ⅲ级为肺水肿第Ⅳ级为心原性休克；肺水肿和心原性休克可以同时出现，是泵衰竭的最严重阶段。35体征心尖区第一心音减弱，可出现第三或第四心音奔马律。心包摩擦音在发病后2～3天出现，多在1～2天内消失；发生二尖瓣乳头肌功能失调者，心尖区可出现粗糙的收缩期杂音；发生心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音。发生心律失常、休克或心力衰竭者出现有关的体征和血压变化。36并发症乳头肌功能失调或断裂心脏破裂心室游离壁破裂，因产生心包积血和急性心包堵塞而猝死。心室间隔破裂穿孔。室壁膨胀瘤心电图示ST段持续抬高。易发生心力衰竭、心律失常或栓塞。37并发症栓塞心肌梗塞后综合征于心肌梗塞后数周至数月内出现，偶可发生于数天后，可反复发生。表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛、气急、咳嗽等症状，可能为机体对坏死物质产生过敏反应所致。38

辅助检查

血清酶测定血清肌酸磷酸激酶（CK）发病6小时内出现，24小时高峰，48～72小时后消失谷草转氨酶（AST）发病后6～12小时升高，24～48小时达高峰，3～6天后降至正常。乳酸脱氢酶（LDH）发病后8～12小时升高，2～3天达高峰，1～2周才恢复正常。肌酸磷酸激酶同工酶，CK-MB来自心肌，乳酸脱氢酶同工酶，其中LDH1来源于心肌。39

辅助检查心肌肌钙蛋白TnI/TnT测定

TnI发病3～4小时升高，11～24小时高峰，7～10天后消失TnT发病3～4小时升高，24～48小时达高峰，10～14天后降至正常。40辅助检查典型的心电图ST段抬高性ＡＭＩ演变过程是：急性期面向梗塞区的导联出现ST段明显抬高，呈单向曲线，R波减低或消失和异常Q波。在发病后数日至2周左右（亚急性期），面向梗塞区的导联，ST段逐渐恢复到基线水平，T波变为平坦或显著倒置。发病后数周至数月（慢性期），T波可呈V形倒置，其两肢对称，波谷尖锐。异常Q波以后常永久存在而T波有可能在数月至数年内恢复心肌梗塞的心电图定位诊断41诊断根据典型的临床表现、特征性的心电图动态改变和血清心肌坏死标记物动态改变。凡年老病人突然发生休克、严重心律失常、心力衰竭、上腹胀痛或呕吐等表现而原因未明者，手术后发生休克但排除出血等原因者，此外年老病人有较重而持续较久的胸闷或胸痛者，即使心电图无特征性改变，也应考虑本病的可能。并在短期内反复进行心电图观察和血清心肌坏死标记物测定，以确定诊断。42治疗措施治疗原则尽早心肌血流再灌注、挽救濒死的心肌防止梗塞扩大缩小心肌缺血范围应保护和维持心脏功能及时处理各种并发症。43治疗措施

监护和一般治疗休息吸氧监测措施：进行心电图、血压和呼吸的监测，必要时还监测血流动力变化5～7天。护理措施缓解疼痛哌替啶（杜冷丁）吗啡44治疗措施

再灌注心肌

直接PCI应用溶栓的药物以恢复心肌灌注，挽救濒死的心肌或缩小心肌梗塞的范围，保护心室功能，并消除疼痛。

45治疗措施

再灌注心肌溶栓药物适于：①相邻两个或以上导联ST段抬高（胸导≥0.2mV肢导≥0.1mV），或AMI伴LBBB；发病<12小时，年龄<75岁。②年龄>75岁权衡决定③发病已达12~24小时如有进行性胸痛或ST段明显抬高.而无近期活动性出血、中风、出血倾向、糖尿病视网膜病变、严重高血压和严重肝肾功能障碍等禁忌症者。静脉应用溶血栓药；冠状动脉内应用溶血栓药46治疗措施

消除心律失常室性心律失常房室传导阻滞缓慢的心律失常室上性快速心律失常心脏停搏47治疗措施

治疗休克一般处理和监护（血流动力学监测）补充血容量应用血管收缩药应用血管扩张药强心甙和肾上腺皮质激素的应用：纠正酸中毒和电解质紊乱、避免脑缺血和保护肾功能辅助循环和手术：主动脉内气囊反搏、

PCI、主动脉-冠状动脉旁路移植手术48治疗措施

治疗心力衰竭治疗急性左心衰竭应用吗啡或哌替啶和利尿剂为主，可选用血管扩张剂减轻左心室的后负荷或用多巴酚丁胺治疗。洋地黄类药物在梗塞发生后24小时内宜尽量避免应用。右心室梗塞的病人利尿剂应慎用。49治疗措施

其他治疗促进心肌代谢药物极化液疗法抗凝疗法：肝素或低分子肝素。β阻滞剂用于前壁梗塞伴有心率快和血压高者，可降低其病死率，宜选择有心脏选择性制剂如美托洛尔或阿替洛尔。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）50治疗措施

并发症的治疗并发栓塞时，用溶解血栓或抗凝疗法。心肌梗塞后综合征可用糖皮质激素或阿司匹林、等治疗。并发心室间隔穿孔、急性二尖瓣关闭不全或室壁膨胀瘤，都可导致严重的血流动力改变或心律失常，宜积极采用手术治疗。51护理评估1、病史（１）

本次发病特点及目前病情。（２）患病及治疗经过

。（３）心理－社会状况。2、身体评估（１）

一般状态，意识精神状态。（２）生命体征。（４）心肺体征。3、实验室及其他检查指标52常用护理诊断1、胸痛与心肌缺血坏死有关2、活动无耐力与心肌氧供需失调有关3、便秘的危险与进食少、活动少、不习惯床上排便有关4、潜在并发症

：心力衰竭、心律失常

53护理目标1、胸痛减轻或消失2、能参与所要求的身体活动而无不适。3、能预防便秘4、避免心力衰竭诱因、及时发现和控制心律失常。

54护理措施及依据1、

胸痛（