霍乱防治与消除

霍乱

cholera中路蒙内标轨铁路第五项目部二工区综合办邓杰概述

霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病,发病急、传播快，甲类传染病,代号02发病机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻典型病例临床表现：起病急骤，剧烈腹泻、呕吐、脱水、肌肉痉挛、循环衰竭伴严重电解质紊乱与酸碱失衡，甚至急性肾功能衰竭轻重不一，轻症多见，带菌者较多，重症及典型患者病死率极高。曾引起世界性七次大流行.病原学病原体：霍乱弧菌（Vibriocholerae）

形态革兰染色阴性（G—)，逗点状或弯形圆柱状，有一根菌体5倍长的鞭毛，运动活泼在暗视野悬滴镜检时见有穿梭状运动粪便直接涂片染色弧菌呈鱼群状排列O139血清型霍乱弧菌形态、运动与O1群霍乱弧菌相似，菌体外有荚膜霍乱弧菌培养普通培养基中生长良好，兼性厌氧菌碱性培养基中生长繁殖更快，pH8.4~8.6碱性蛋白胨水中，可以快速增菌，并抑制其他细菌生长。钠离子刺激生长，低于8%NaCl环境中霍乱弧菌的致病力：

鞭毛运动黏蛋白溶解酶黏附素霍乱肠毒素(CT)Zot毒素Ace毒素毒素协同菌毛（Tcp）WHO分类O1群霍乱弧菌：霍乱的主要致病菌两个生物型：

古典生物型（classicalbiotype）埃尔托生物型(EL—Torbiotype)三个血清型：小川型；稻叶型；彦岛型不典型O1群霍乱弧菌：无致病性非O1群霍乱弧菌：O139血清型霍乱弧菌抵抗力对干燥、热、酸和一般消毒剂均敏感；在自然环境中存活时间较长在鱼虾或贝壳生物中存活期长O139型霍乱弧菌在水中存活时间较O1霍乱弧菌更长。

变异自发突变是霍乱弧菌的特性埃尔托型和O139血清型霍乱弧菌均有基因型变异。流行病学:霍乱自1817年迄今曾有过7次大流行；前六次大流行可能均与古典生物型有关；始于1961年的第七次大流行持续至今，以埃尔托霍乱弧菌为主1992年在印度、孟加拉等地由O139血清型引起霍乱爆发流行，有引起世界性大流行的趋向。2010年10月海地爆发霍乱大流行，迄今已有超过300人死亡。霍乱的流行特征病人及带菌者为传染源。经水和食物传播。人群普遍易感，无性别、年龄差异。病例出现规律是先沿海后内陆疫情来势猛、传播快，以分散为主，未见明显的家庭聚集现象。中国流行情况1820年霍乱传入我国我国自1924—1948年期间，几乎每年均有霍乱发生，有些年份报告病人数达数万至10余万，病死率也常达30％以上。1949年后，我国未再出现古典型霍乱。1961年起在局部地区流行过埃尔托型霍乱。1993年我国新疆的阿克苏和喀什地区发生过O139型的流行。我国采取积极防治措施，使霍乱疫情逐年明显下降并持续开展大力防治，有力地控制了本病。传染源病人和带菌者为主要传染源轻型及带菌者为更重要的传染源。病人在病期中可连续排菌5～14d，中、重型病人排菌量大，是重要的传染源带菌者包括潜伏期、恢复期、慢性带菌及健康带菌者。2004年1月27日一名霍乱患者被送到赞比亚首都卢萨卡的马泰罗霍乱治疗中心接受治疗传播途径胃肠道传染病粪-口途径传播经水传播是最主要途径，常引起爆发流行日常生活接触和苍蝇传播易感人群人群普遍易感。隐性感染多，而显性感染较少。病后可产生一定免疫力，产生抗菌抗体和抗毒素抗体,维持时间短，可再次感染近年来流动人口在某些地区是主要发病人群。流行特征季节性：夏秋季为流行季节，高峰期7～9月地区性：沿江沿海地区发病较多流行形式：暴发型与慢性迁延散发型两种形式并存扩散：近程传播与远程传播发病机制发病与否取决于：机体胃酸分泌程度霍乱弧菌的数量和致病力发病机制霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠穿过肠黏膜的黏液层在小肠的碱性环境下大量繁殖，并产生霍乱肠毒素发病机制

霍乱弧菌小肠TCPA（毒素协同调节菌毛A)粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘大量繁殖，并产生霍乱毒素(Choleragen)细胞内cAMP浓度持续升高杯状细胞隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收粘液微粒引起严重水样腹泻米泔状大便霍乱肠毒素霍乱肠毒素（也称霍乱原，choleragen）在发病机制中起关键作用。FigureThebacteriumproducesatoxinthatisthecauseofthecholera.Thetoxinmoleculeiscomposedofseveralparts,oneofwhich(colouredblue)penetratesthecellmembrane(yellow)病理生理水和电解质紊乱：等渗性脱水，丢失大量钾和碳酸氢盐循环衰竭，急性肾功能衰竭代谢性酸中毒：腹泻丢失大量碳酸氢根周围循环衰竭急性肾功能衰竭病理解剖严重脱水引起的改变：皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪内脏浆膜干粘，肠内积满米泔状液体，胆囊内充满粘稠胆汁心、肝、脾等脏器体积缩小肾脏肿大，毛细血管扩张，肾小管浊肿，变性及坏死临床表现潜伏期：l~3d(数小时~7d)大多急起，少数有前驱症状古典生物型与O139型霍乱弧菌引起的霍乱症状较重埃尔托生物型所致者轻型和隐性感染较多。典型霍乱的临床表现病程分三期泻吐期脱水虚脱期恢复及反应期

泻吐期（数小时或1-2天）腹泻:无痛性剧烈腹泻，不伴里急后重、发热黄色水样、米泔样水便或洗肉水样血便，无粪臭大便量多次频呕吐：先泻后吐，喷射状，次数不多，少有恶心呕吐物初为胃内容物继之为水样或米泔水样无发热O139血清型霍乱发热、腹痛比较常见，并发菌血症脱水虚脱期脱水：轻度：皮肤粘膜干燥，皮弹稍差，失水1000ml中度：皮弹差，眼窝内陷、声音轻度嘶哑。血压下降。尿量减少，失水3000-3500ml重度：皮肤干皱无弹性，声音嘶哑，极度无力，眼窝下陷，两颊深凹。血压下降，神志改变，尿量明显减少。失水4000ml脱水虚脱期

烦躁，声嘶，口渴眼窝深陷，两颊深凹脱水虚脱期

舟状腹“洗衣工手”皮肤干皱、湿冷无弹性脱水虚脱期

2、循环衰竭——血压下降

——意识障碍脱水虚脱期代谢性酸中毒：呼吸增快，意识障碍肌肉痉挛：低钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛低血钾：肌张力减低，腱反射消失，鼓肠，心律失常循环衰竭：低血容量性休克脱水虚脱期恢复及反应期症状逐渐消失反应性低热：循环改善后肠毒素吸收增加反应性低热顺利恢复临床分型表现轻型中型重型大便次数10次以下10-20次20次以上脱水（体重%）5%以下5-10%10%以上神志清不安或呆滞烦躁，昏迷皮肤稍干，弹性稍差弹性差干燥弹性消失，干皱口唇稍干干燥，发绀极干，青紫前囟、眼窝稍陷明显下凹深凹，目不可闭肌肉痉挛无有多脉搏正常稍细、快细速或摸不到血压正常90-60mmHg<60mmHg或测不到尿量稍减少少尿无尿血浆比重1.025-1.0301.030-1.040>1.040实验室检查血常规：血液浓缩。WBC10~30×109/L，中性粒细胞和单核细胞增高，RBC及HB增高；血生化检查：血清钾、钠、氯正常或降低，碳酸氢钠下降尿常规：蛋白、RBC、管型；血清学检查：抗菌抗体和抗毒抗体检查分子生物学技术：PCR法可检出病原菌实验室检查粪便检查便常规：粘液、少量红、白细胞涂片染色：鱼群样排列，G—性弧菌动力试验和制动试验：粪便悬滴检查细菌培养：确诊依据并发症急性肾功能衰竭：急性肺水肿：扩容时注意纠酸确定诊断标准符合下列三项中一项者可诊断：凡有吐泻症状，粪培养有霍乱菌生长者流行区人群，有典型症状，粪培养无霍乱菌生长，血清抗体效价4倍增长；虽无症状但粪便培养阳性，且在粪便培养前后各5d内，有腹泻症状及密切接触史。疑似诊断标准符合两项之一者：有典型霍乱症状的首发病例，病原学检查未确定；流行期间有明确接触史，发生泻吐症状不能用其他原因解释者。鉴别诊断其它弧菌性感染大肠杆菌肠炎沙门菌肠炎病毒性肠炎急性菌痢预后临床类型、治疗及时合理与预后密切相关老人、幼儿、孕妇、有并发症者预后较差。循环衰竭和急性肾衰竭是死亡的主要原因。治疗治疗原则：严格隔离及时补液辅以抗菌和对症治疗严格隔离按甲类传染病严格隔离及时上报疫情确诊患者和疑似病例分别隔离病人排泄物彻底消毒症状消失，隔日便培养一次，连续两次阴性解除隔离静脉补液补液原则：早期、迅速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾补液种类：541液（最适合），2：1液，林格乳酸钠溶液等。补液量：输液量：根据失水程度。头24h用量：成人（mL）儿童（mL/kg）含钠液量（mL/kg）轻型3000～4000120～15060～80中型4000～8000150～20080～100重型8000～12000200～250100～120静脉补液速度纠正休克期：40~80mL/min维持血压期：20~30mL/min纠正脱水期：5~10mL/min维持输液期：3~5mL/min最初2小时内快速输入2000-4000ml液体（1ml/kg/min)血钾的补充:原则:见尿补钾剂量:0.1~0.3g/kg浓度:不>0.3%

口服补液(ORS)原理：肠道对葡萄糖的吸收不受损↓带动水的吸收↓带动电解质吸收口服补液提倡口服补液：口服补液盐（ORS)以口服补液纠正部分累计丢失量，全部继续丢失量和生理需要量防止补液量不足或过多引起的心肺功能紊乱和医源性低血钾静脉补液起辅助作用口服补液盐（ORS）配方及用法：配方:葡萄糖20g氯化钠3.5g碳酸氢钠2.5g氯化钾1.5g溶于1000mL可饮用水内初最6小时成人750ml/小时儿童(<20kg)250ml/小时以后腹泻量的1.5倍抗菌药物及抑制肠粘膜分泌药抗菌药：减少腹泻量，缩短泻吐期和排菌期不能替