第一章 疾病概论

第一章疾病概论教学目的：1、掌握疾病概念2、熟悉疾病的原因。3、掌握疾病的经过与转归4、应激反应的概念，及定义的基本特点。

健康的概念健康不仅仅是没有疾病或病痛，而是一种身体上、心理上和社会上的完好状态。

(WHO,1978)。

十项标准

1、充沛的精力。2、处事乐观，态度积极，乐于承担责任，事无大小，不挑剔。3、善于休息，睡眠好。4、应变能力强，能适应外界环境中的各种变化。5、能够抵御一般感冒和传染病。6、体重适当，身体匀称，站立时，头肩位置协调。7、眼睛明亮，反应敏捷，眼睑不发炎。8、牙齿清洁，无龋牙，不疼痛，牙龈颜色正常，无出血现象。9、头发有光泽，无头屑。10、肌肉丰满，皮肤有弹性。健康公式

健康=（情绪稳定+运动适量+饮食合理+科学的休息）

疾病=（懒惰+嗜烟+嗜酒）

健康体重公式计算体重（Kg）适宜程度的公式－体重除以身高的平方

1、不到18.5，偏瘦

2、介于18.5和20.9之间，苗条

3、介于20.9和24.9之间，适中

4、超过24.9，偏胖亚健康：它介于健康与疾病之间的状态，为目前医学研究的热点，发生率高。虽然没有明确的疾病，但却出现精神活力和适应能力的下降，如果这种状态不能得到及时的纠正，非常容易引起心身疾病。亚健康的高危人群？第一节疾病的概述（一）疾病的概念①通俗的观点：不舒服②中国古代:阴阳五行的失调③定义：是指在致病因素的作用下，动物机体发生的损伤与抗损伤的过程。感冒的症状：头痛食欲减退咽痛精神沉郁损伤吞噬细胞功能增强低热咳嗽吐痰流鼻涕呼吸道粘膜上皮变性、坏死抗损伤感冒一般是指动物在长途运输或寒冷刺激时，上呼吸道黏膜防御机能降低，感冒病毒乘虚而入造成上呼吸道黏膜损伤而引起的。如果机体的抗损伤反应消灭了入侵上呼吸道的病原微生物，并使损伤得到修复，动物则从疾病状态恢复到健康状态。若病原微生物未被消灭，机体损伤反应得不到修复，则炎症可能会进一步发展，引起肺炎。所以，疾病是指动物机体在一定条件下，与来自内外环境中的致病因素相互作用所产生的损伤和抗损伤的斗争过程。在此过程中，机体内外环境及体内各系统之间的相对平衡状况发生紊乱，机体表现出一系列的症状与体征。同时动物生产性能下降，经济价值降低。我们的任务：？（二）疾病的特点①疾病是病因与机体相互作用的结果②疾病是损伤和抗损伤斗争的过程③疾病是动物机体的异常生命活动过程④疾病的标志是生产性能和经济价值降低（三）病理过程和病理状态①病理过程②病理状态第二节疾病的原因二.疾病发生的原因

一、外因

（一）生物性致病因素

（二）化学性致病因素

（三）物理性致病因素

（四）营养因素

二.内因（一）防御免疫功能降低（二）机体的反应性（三）遗传因素（四）机体的应激改变三.条件一、外界致病因素（一）生物性致病因素是最常见的致病因素。包括各种病原微生物（病毒、细菌、支原体、衣原体、立克次氏体、真菌等）和寄生虫（原虫、蠕虫和节肢动物）

炭疽杆菌生物性致病因素的共同特点：

1.有一定的潜伏期，如：炭疽1-14d，多为1-5d；猪瘟2-21d，多为5-7d；猪丹毒3-5d；鸡新城疫3-5d；破伤风1-2周，甚至数月。

2.对机体的作用有一定的选择性

种属选择性（猪瘟、炭疽）

入侵门户、作用部位和感染途径的选择性（破伤风通过皮肤或黏膜的深部创伤，沙门氏菌通过肠道）生物性致病因素的共同特点：

3.有一定的持续性和传染性

病原可不断繁殖、增强毒性。

4.传染性病原微生物可随排泄物、分泌物、渗出物等排出体外并传染给易感动物，造成疾病的传播和流行5.动物的抵抗力

疾病的发生既取决于侵入宿主的病原体数量、毒力也取决于动物本身的抵抗力。如：魏氏梭菌——鹿出血性肠炎（C）、羊肠毒血症（D）生物性致病因素的共同特点：6.致病有一定的特异性

生物性因素的致病因素一般都有特定的临床症状和病理变化，我们可用于疾病诊断，如：猪瘟的病变特征为脾脏梗死、大肠的回盲瓣处形成钮扣状溃疡、雀斑肾。生物性因素的致病性还可产生特异的免疫反应，可用于预防接种。猪的肾脏出血一、外界致病因素（二）化学性致病因素

1.外源性毒物（来自动物体外）

（1）无机毒物

酸碱的腐蚀作用

重金属中毒（铅、铜、铝、砷）

（2）有机毒物一般易被机体吸收。氯仿：少量麻醉，大量引起心跳骤停、呼吸衰竭，主要作用于神经系统。氰化物：大量吸入可闪电死亡，静脉血呈鲜红色为其特征表现，口唇、指甲无发绀现象，皮肤粘膜呈红色，呼气时口腔有杏仁味。可用亚硝酸钠-硫代硫酸钠法治疗。

有机磷，作用于神经的毒物，如：敌百虫等。植物生物碱毒素，如：毒蘑菇，症状为恶心、呕吐、腹泻，但体温正常。植物配糖体毒素，如：黄花菜根、玉米苗、夹竹桃、高粱苗等动物毒液、尸毒和腐败产物药物中毒：雏鸡呋喃西林中毒、痢特灵中毒、抗生素中毒（氯霉素）等。（3）工业毒物二氧化硫、硫化氢、一氧化碳、氟中毒等。

动物人工盐中毒，牛50g/kg用于镇咳、止痰50-100g/kg用于健胃100g/kg可发生中毒2.内源性毒物动物内部代谢产生的毒物称为内源性毒物，由此引起的中毒成为自体中毒，有三种形式：

（1）滞留性自体中毒（尿毒症、黄疸）（2）吸收性自体中毒（便秘、脓肿）（3）组织性自体中毒（碘缺乏）化学性致病因素的致病作用的共同特点：

①对组织、器官的选择性毒害作用。

②与毒物性质、剂量、作用部位和个体因素有关。

③除慢性中毒外，一般都有较短的潜伏期。（三）物理性致病因素1.温度因素高温作用于局部引起烧伤，作用于全身引起热射病。猪汗腺不发达，怕热。低温作用于局部可引起冻伤，作用于全身可引起感冒、肺炎。猪场冬季要密闭、保温。（三）物理性致病因素2.光和电离辐射普通光线（日射病）紫外线电离辐射的致病作用

（三）物理性致病因素3.电流的致病作用电流对机体的作用取决于电流的强度、持续时间、性质、作用器官和组织的抵抗力等。

电流的损害作用主要通过电热作用、电解作用和机械作用来实现。（三）物理性致病因素4.声波因素5.大气压的变化（三）物理性致病因素6.机械性因素机体外部：创伤、挫伤、扭伤、骨折、脱臼机体内部：肿瘤、脓肿、结石及异物引起的压迫、阻塞

机械性致病因素的共同特点：

①一般只在疾病开始时起作用；不参与以后疾病发展过程。但机体内部因素除外。

②一般无潜伏期，光能除外。

③对组织没有选择性，作用结果会有明显的组织损伤。④致病作用主要取决于其强度、性质、作用部位和范围。（四）营养性因素

营养代谢病为机体内某种营养物质缺乏或过多。如：鸡VB1缺乏呈观星姿势鸡VB2缺乏引起软腿病缺维生素E或微量元素硒，引起雏鸡脑软化病、渗出性素质或白肌病。鸡VC缺乏引起全身出血多发性神经炎（观星状)

维生素B1缺乏症精神沉郁，卧地不起胸肌苍白似熟肉样维生素E硒缺乏症二、机体内部的因素（一）防御功能及免疫功能降低１．屏障功能

①皮肤

②黏膜③肌肉、骨骼④淋巴结⑤血脑屏障⑥胎盘屏障２．吞噬和杀菌作用体内各种组织的巨噬细胞能吞噬细菌并通过溶酶体所含水解酶将其分解杀死，还可通过吞饮作用摄取并消化可溶性大分子物质。此外，胃液、唾液、汗液、血清、泪液以及鼻腔分泌物中都有不同程度的杀灭病原微生物的作用。各组织中具有吞噬功能的细胞：结缔组织：？肝：？肺：？淋巴结、脾脏：？中枢神经：？血液：？当吞噬杀菌能力减弱时，感染性疾病就容易发生。３．解毒功能４．排泄功能食物中毒后的急救措施，吸入刺激性、有毒气体后的反射反应等。５．特异性免疫反应体液免疫（B）细胞免疫（T）（二）机体的反应性

1、种属

2、品种与品系

3、年龄

4、性别（三）遗传因素

1、遗传性疾病遗传基因DNA结构不同，决定了其性状、抗病力的不同。

2、遗传易感性（四）机体的应激改变三、疾病发生的条件主要是自然条件，如气候、季节、地理区域等外界环境，它们不直接引起疾病，而通过降低动物的机能活动与防御适应性，或通过加强外因的作用来促使疾病的发生。例如寒冷的季节多发呼吸系统疾病；南方低洼、潮湿的地区易发血吸虫病等;营养不良多发结核病；幼畜易发呼吸道传染病。近年来工业发展带来的废气、废水、废渣已构成了不可忽视的致病因素。三、发病学一般规律一般机理

研究疾病发展及转归的一般规律和共同机制。一、疾病发生的一般机理（一）致病因素对组织的直接损伤作用

致病因素直接作用于组织器官，或者在侵入机体后选择性的引起损害，如：

高温烧伤、低温冻伤、酸碱腐蚀；

猪瘟病毒引起毒血症，而损伤血管内皮（体表、喉头出血）；

支原体引起肺肉变，即喘气病时的犬坐呼吸；巴氏杆菌引起肺泡壁的损伤；黄曲霉中毒引起肝淤血，发生脂肪变性（槟榔肝）。（二）致病因素通过体液而起作用致病因素或病理产物引起体液发生量变或质变，使内环境稳定性遭到破坏：体液量变：失血、脱水体液质变：酸碱失衡、电解质紊乱、氧和二氧化碳分压异常、激素量异常、抗原抗体复合物异常等。其中激素作用最重要，特别是垂体前叶和肾上腺皮质激素。（三）致病因素通过改变神经的调节机能而起作用１．致病因素对神经体统的直接作用脑炎、狂犬病、ＣＯ中毒等２．神经反射作用病因作用于感受器，通过反射活动引起相应的疾病或病理变化。如饲料中毒时的呕吐和腹泻，破伤风引起的神经感觉敏感等等。

（四）细胞和分子机理致病因素细胞损伤组织器官损伤功能障碍二、疾病发生的一般规律（一）损伤与抗损伤的斗争贯穿于疾病发展的始终

应该指出，在疾病过程中，有些原来是抗损害反应可以转化为损害性反应。（二）疾病过程中的因果转化外伤血管破裂、大出血心输出量减少、动脉血压下降交感神经兴奋心率增加，皮肤、腹腔血管收缩皮肤、腹腔微动脉血压下降，组织缺氧严重血液瘀积在微循环中回心血量减少失血性休克可输血补救（三）疾病过程中局部与整体的关系感染性创伤局部损伤消毒全身发热、毒血症补充营养、维生素、抗生素同时兼顾！

康复死亡完全康复不完全康复第四节

疾病的转归疾病的经过与转归潜伏期前驱期症状明显期转归期康复(death)死亡

从疾病开始至结束的过程中，由于损伤和抗损伤矛盾双方力量对比的不断变化，使疾病出现不同的发展阶段。由生物性致病因素引起的传染病，其阶段性表现更为明显。通常分为潜伏期、前驱期、症状明显期和转归期四个发展阶段。在疾病的防治过程中，每个时期都有特定的意义。一、潜伏期从致病因素作用于机开始，到机体出现最初的临床症状为止。此期机体动员所有力量与入侵的致病因素作斗争：防御力量＞损害，不发病；防御力量＜损害，疾病继续发展，进入下一期。二、前驱期从疾病出现最初症状开始，到疾病的主要症状出现为止。出现非特异性的症状：发热、精神沉郁、食欲减退、呼吸和脉搏变化等。此期，预防治疗和对症治疗应同时进行。

三、症状明显期疾病的特征性症状或者是全部症状表现出来的时期。此期虽抗损伤功能进一步发挥，但机体仍未能修复致病因素所造成的损伤，表现出特异性的临床症状。不同疾病此阶段持续时间不同，口蹄疫１－２周，马腺疫１周左右。此阶段可根据典型的临床症状和病理变化对疾病确诊，并进行针对性治疗。四.转归期是疾病的最后阶段。1、康复完全康复（痊愈）：病因消除，临床症状和体征消失，机能和形态改变完全恢复，劳动力也恢复正常。不完全康复（不完全痊愈）：病因得到控制，主要症状和体征消失，但病理改变未完全恢复，可留下后遗症，只有通过代偿才能维持正常的生命活动。一旦增加机能负担，可因代偿失调而使疾病的再现，如心瓣膜病代偿期，乳腺炎造成的结缔组织增生。（三）死亡经典的死亡可分为：１．濒死期（临终期）：此期脑干以上中枢深度抑制，表现反应迟钝、感觉消失、心跳微弱、呼吸时断时续或出现周期性呼吸、括约肌松弛、粪尿失禁等。２．临床死亡期：此期的主要特征是心跳和呼吸完全停止、反射消失、延髓深度抑制和功能丧失状态，但各组织仍有微弱的代谢活动。３．生物学死亡期：是死亡的不可逆阶段。整个神经系统及其各器官新陈代谢相继停止并出现不可逆变化，已不能复活。近年倾向：以脑死亡为标志。概念：全脑功能不可逆的永久性丧失及机体作为一个整体功能的永久性停止。脑死亡的判断标准：

(1)不可逆性昏迷，对外界刺激无反应；

(2)脑干神经反射消失；

(3)自主呼吸停止，需不停的人工呼吸；

(4)脑电波消失；

(5)脑血液循环完全停止。以脑死亡做为死亡标志的意义

(1)有利于准确判断死亡时间，节约医药资源；

(2)为器官移植提供更多更好的供体脑死亡的立法目前已制定脑死亡法的国家：法、美、英、瑞典、荷兰；我国：处研讨之中，最近将正式公布《脑死亡判定标准管理办法》,但尚未立法，临床仍按经典方法判断死亡。交感神经兴奋能引起腹腔内脏及皮肤末梢血管收缩、心搏加强和加速、新陈代谢亢进、瞳孔散大、疲乏的肌肉工作能力增加、细支气管扩张、肾上腺素与去甲肾上腺素的分泌增加、汗腺分泌等。交感神经的活动主要保证人体紧张状态时的生理需要有关激素的作用肾上腺素：心率增加、心输出量增加，用作强心药。去甲肾上腺素：收缩血管（小血管），用作升压药。它们共同称为儿茶酚胺。应激时儿茶酚胺的作用：中枢神经系统：兴奋呼吸、心血管系统：呼吸加强、加快；心跳加快、增强，部分血管收缩，血液重新分配。代谢：增加血糖水平，提高代谢分泌调节：下丘脑CRH

垂体前叶ACTH肾上腺皮质肾上腺皮质激素↑负反馈调节糖皮质激素（皮质醇）的作用：

促进糖原异生，升高血糖加速蛋白质代谢，减少合成促进脂肪分解降低免疫反应，抑制炎症反应

盐皮质激素（醛固酮）：保钠排钾、促进水分重吸收生长激素：主要生理功能是促进神经组织以外的所有其他组织生长；促进机体合成代谢和蛋白质合成；促进脂肪分解；对胰岛素有拮抗作用；抑制葡萄糖利用而使血糖升高等作用。抗利尿激素：主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的吸收。第五节应激与疾病

一、应激的概念

﹡应激反应（应激）：机体在受到各种体内外环境因素强烈刺激或长期作用时出现的以交感神经过度兴奋和肾上腺皮质功能异常增强为主要特点的非特异性全身反应。任何刺激，只要达到一定程度，除了引起与刺激因素直接相关的特异性变化外，还可引起一组与刺激因素的性质无关的全身性非特异反应，如心跳加快、血压升高、肌肉紧张、分解代谢加快、血浆中某些蛋白的浓度升高等以提高机体的适应能力和维持内环境的未定。（如温度、噪音、毒物等）

类型

1、按发生应激的长短分

急性应激——机体受到突然刺激发生的应激。

慢性应激——长期而持久的紧张状态。

2、按应激的结果

生理性应激（良性应激）——机体适应了外界刺激，并维持了机体的生理平衡。

病理性应激——（恶性应激）由于应激而导致机体出现一系列机能、代谢紊乱和结构损伤，甚至发病。

即应激反应过于强烈或持久，超过机体负荷的限度，内环境的稳定性破坏，这意味着疾病的开始甚至死亡的到来。这种应激为病理性应激

应激反应的作用

应激发应是生命为了生存和发展所必需的，它是机体适应、保护机制的重要组成部分。应激发应可提高机体的准备状态，有利于机体的战斗或逃避；有利于在变动的环境中维持机体的自稳态，增强适应能力。

应激反应的本质——防御性保护性的，以对抗各种强烈刺激的损伤性作用。

但超过一定限度就会引起应激性疾病。

应激原（能引起机体产生应激反应的各种因素）类型

1、外界环境因素

（1）、机械性损伤——外力作用，引起的损伤。

（2）、化学性因素——强酸、强碱等。

（3）、物理性因素——环境温度、气压过低、电离辐射等。

（4）、生物性因素——各种病原微生物、寄生虫等。

2、机体内在因素

即躯体性因素，自稳态的变动。

自稳态的失调是一类重要的应激原如剧痛、饥饿、大失血、血液成分改变、心功能降低、缺氧、高热、器官功能紊乱等。

3、心理与社会环境因素

人类的心理因素（精神性因素——各种强列的精神刺激、恐惧、过渡兴奋等），可引起良性应激或劣性应激。

环境对人和动物都是一种应激原。

二、应激时机体的病理生理变化

（一）神经内分泌反应

机体每天都生活在各种应激原刺激中，但正常机体的内环境却仍能处于相对的稳定，是由于神经-内分泌两大生物信息传递系统的精确调节，互相作用，相互配合，在它们的控制下，机体能针对应激原对体内各种功能不断进行迅速而完善的调节，使内环境不致发生波动。

主要表现为以交感神经兴奋、儿茶酚胺分泌增多和下丘脑、垂体-肾上腺分泌增多为主的一系列神经内分泌反应，以适应强烈刺激，提高机体抗病的能力。

1、交感神经和肾上腺髓质变化

应激原

交感-肾上腺髓质系统兴奋

儿茶酚胺分泌增多交感神经活动过强

防御作用消极影响

增强血流扩张升高提高肾胃能量心血

心功重新支气血糖中枢肠缺物质管应

改善分布管增增加兴奋血性大量激性

组织保证加摄供能性促损伤消耗损伤

供血心脑氧量进其

供血它激

素分

泌

效应：动物惊恐不安，P加快，血糖升高，血压升高，疃孔放大——→动员机体的潜在力量，应付环境的急剧变化——→内环境的相对恒定。

2、下丘脑-垂体-肾上腺皮质变化

应激原

CRH（促肾上腺皮质激素释放激素）和ACTH（促肾上腺皮质激素）↑

糖皮质激素分泌增多

防御作用消极影响

———————————

—————————

升高促进促进 抑制 蛋白 抑制抑制

血糖蛋白脂肪 炎症 质分 免疫组织

提供质分分解 反应 解过 感染再生

能量解减轻 减轻 多负 增加影响

组织组织 氮平创伤

损伤损伤 衡愈合

效应：肾上腺皮质的皮质类固酮长期增高，对机体有破坏作用。

糖皮质激素蛋白质分解↑机体负氮平衡。

免疫机能有多环节的抑制，机体抵抗力降低，

感染机会增加。

抑制组织再生能力—→创伤愈合、修复受阻。

3、其它激素分泌变化

应激时由于交感神经兴奋，儿茶酚胺或糖皮质激素的作用使机体多种其它激素———胰高血糖素、生长激素、醛固酮、血管升压素等的合成增多，这些激素从不同角度协同或增强儿茶酚胺或（和）糖皮质激素的生理效应，以促进内环境的平衡和协调。

a、调节水盐代谢的激素

ACTH↑肾上腺皮质束状带皮质醇↑

皮质球状带醛固酮↑

应激原

血液中抗利尿激素↑尿量↓尿比重↑

小血管收缩↑

微循环灌流量↓

垂体前叶生长激素↑脂肪分解游离脂肪酸↑

抑制细胞对糖的利用

血糖升高提供能量非特异性抵抗力↑

b、胰岛素和胰高血糖素

应激原—→机体——→胰高血糖素↑—→血中血糖、游离脂肪酸↑—→组织细胞利用。

胰岛素和胰高血糖素相互促进，使体内能量平衡。

二、应激时的代谢变化

（一）蛋白质、脂肪、糖的代谢

应激原

————————————————————

垂体、肾上腺交感神经兴奋儿

皮质激素分茶酚胺增多

泌增加———————————————————————

胰岛素——高血糖素生长素

分泌减少分泌增加分泌增加

蛋白质分解↑葡萄糖利糖原分解脂肪分

糖异生作用↑用减少增加解↑糖异

生作用↑

氮负平衡应激性高血糖代谢率↑血浆游离脂肪

应激性糖尿

能量消耗↑酸、酮体↑（三）、机体机能变化

1、血液变化

a、外周血象变化

应激时皮质醇↑胸腺和淋巴结释放淋巴细胞数量↓。

临床上常用外周血液的嗜中性粒细胞计数作为应激的直接指标，但不是唯一的标准，还要结合其它指标进行分析。应激时嗜酸性粒细胞和淋巴细胞减少，嗜中性粒细胞增多。

外周血液中可见白细胞增多，核左移，血小板数↑，粘附力↑，纤维蛋白原↑，凝血因子Ⅴ、Ⅷ，血浆纤溶酶原、抗凝血酶的浓度↑。

血液表现出非特异性抗感染能力和凝血能力↑，全血和血浆粘度↑，红细胞沉降率增快，骨髓可见髓系和巨核细胞系增生，抗损伤、抗感染、抗出血能力增强。

不利的是促进血栓、DIC发生。

慢性应激时，常出现贫血，呈低血色素性，血清铁↓。

b、血小板变化

应激原机体儿茶酚胺↑血小板相互聚集成团 （第一相聚集）。

促进ADP释放血小板相互聚集成团，在胶原、凝血酶的作用下，血小板内颗粒向中央集中，将其内容物释放入血ADP↑更多血小板聚集（第二相聚集）。

c、纤溶活性变化

应激时，血液中纤溶活性↑。因为：

儿茶酚胺↑血管内皮细胞释放纤维蛋白溶酶致活物提高纤维蛋白溶酶的活性血液中纤溶活性↑

2、循环系统变化

心跳加快，心脏收缩力↑

应激原机体交感神经兴奋外周小血管收缩 ↘脑和心冠 儿茶酚胺↑脑和心冠状血管扩张↗状血管扩 张，血流量增加

醛固酮、抗利尿素↑水、Na＋排出↓维持循环血量

但过久会使微循环缺血过多过久，引起重要器官损害、循环衰竭，甚至死亡。

3、主要病理变化应激时可出现病理变化的器官，主要是肾上腺、消化道和肺脏。

a、肾上腺

急性应激肾上腺变小，浅黄色，有散在的小出血点。

↘

很快消失肾上腺再现脂肪颗粒和正常脂质水平。

慢性应激（应激弱而持久）肾上腺皮质增生，腺体增宽，主要由活性分泌细胞组成。

长期在严寒温度下，低营养水平时，肾上腺肿大。

因此，肾上腺的病变可作为应激的指征。

b、消化道变化

应激时，胃肠道黏膜急性出血、糜烂、溃疡是主要特征之一，即应激性溃疡。

应激性溃疡：是指在严重应激状态下发生的急性胃∕十二指肠的糜烂和溃疡。

病变：严重疾病等应激原刺激，突然发表生胃肠道大出血或穿孔。多发生于胃底部，黏膜充血，水肿明显，呈多发表性、浅表性糜烂和溃疡。

这些变化如果应激原很快被清除，应激性溃疡可在数日内愈合，不留瘢痕。

C、肺脏休克肺：肺充血，间质性和肺泡性肺水肿、淤血、出血，局限性肺不张，肺泡内透明膜形成及肺毛细血管内微血管形成等，具有这些病理变化的肺成为休克肺。

4、泌尿机能变化

应激时醛固酮↑↘Na＋、H2O

抗利尿素↑↗重吸收↑Na＋、H2O 潴留→尿↓

酸中毒

肾上腺皮质激素↑蛋白质分解↑

肾排K＋（或H＋）保Na＋作用↑

血液中NaHCO3↑酸性代谢产物蓄积

七、应激性疾病

（1）猪应激综合征

ⅰ、猝死综合征

应激反应最严重的形式。

原因：抓捕、惊吓、注射、拥挤

临床症状：常不见任何症状，突然死亡。如有的♂在配种时，因过度兴奋而突然死亡。

ⅱ、急性应激综合征

由运输应激、热应激、拥挤应激引起的早期肌肉震颤、尾抖，继而呼吸困难，皮肤出现红斑或紫斑，T↑，可视黏膜发绀，之道死亡，称为恶性过热综合征。因饥饿、惊恐、严寒、中毒等因素刺激，病猪交错出现体温升高、血糖升高、血压增进等，称为全身适应性综合征。

ⅲ

慢性应激综合征

应激强度不大，但持续或间断反复引起较轻反应。病猪生产性能降低，防御机能减弱，容易激发感染，引起各种疾病。

剖检因应激死亡的猪时，尸僵快，尸体酸度高，肉质发生变化，如水猪肉、暗猪肉、背最长肌坏死。

①水猪肉（白肌肉）亦称PSE肉

眼观：猪肉色泽灰白，质地松软，缺乏弹性，切面多汁。组织学检查，肌纤维变粗，横纹消失，肌纤维分离，甚至坏死。

应激原肌肉发达的猪过度应激，肌肉强直，糖原酵解↑，乳酸↑，PH5．7以下。

屠宰前后高温肌肉痉挛产生僵直热肌纤维膜变性，肌浆蛋白凝固收缩，肌肉保水能力↓，游离水↑并迅速由肌细胞渗出。

发生部位：眼肌、背最长肌、半腱肌、半膜肌—主要部位。