高血压检测技术文档

高血压检测一、高血压根底学问和社会资源,给家庭和国家造成沉重负担。国内外的实践证明，高血压是可以预显著改善患者的生存质量，有效降低疾病负担。〔2023年》将高血压定义为：在未使用降压药物的状况下，非同日3次140mmHg和/或舒张压≥90mmHg140mmHg和舒张压90mmHg为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在使用降1级、23级。1：高血压分类分类〔mmHg〕正常血压120 和80正常高值120-139 和/或80-89高血压：≥140 和/或≥901级高血压〔轻度〕140-159 和/或90-992级高血压〔中度〕160-179 和/或100-1093级高血压〔重度〕≥180 和/或≥110单纯收缩期高血压≥140 和90类中，依据血压水平分为正常、正常高值血压和1、2、3级高血压之外，同时还危、中危、高危和很高危四个层次。其他危急因素1血压〔mmHg〕其他危急因素1血压〔mmHg〕23SBP≥180和病史无因素

DBP90-99

SBP160-179DBP100-109

DBP≥110高危器官损害合并糖尿病

高危 高危 很高危很高危 很高危 很高危2023年全国居民养分与安康状况调查资料显示，我国成人高血压患病率1.620232023年，在中22%；2023年年底，我国高血压患者已突破2亿，而且还在以每年1000万的速度增长。高血压患者知晓率、治疗率2次较大规模高血压患者知晓率、治疗率和掌握率抽样调查以及15组人群1992-2023年期间3次调查的变化，我国高血压患者总体的知晓率、治疗率和掌握率较低。近年来，经过全社50%、10%。农村低于城市；男性低于女性；经济欠兴旺地区低于较兴旺地区。明显的遗传背景差异。损伤和合并存在的临床疾病。对于一般高血压患者降压目标是140/90mmHg以更低水平。90%10%患者中，血继发性高血压。二、高血压五项指标的生理功能、分泌调整及临床意义〔一：下丘脑—垂体—肾上腺皮质二、高血压五项指标的生理功能、分泌调整及临床意义〔一：下丘脑—垂体—肾上腺皮质〔HP〕轴：释放促肾上腺皮质激素〔ACTH，ACTH作用于肾上腺皮质使其释放糖皮质激HPA腺皮质增生等肾上腺疾病，引起继发性高血压。因此检测HPA轴对继发性高血压的诊断有重要的意义。1：促肾上腺皮质激素：ACTHACTH的生成和分泌受下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子〔CRF〕的直接调控。分泌过盛的皮质激素反过来也能影响垂体和ACTH是一个含394500。ACTH1-2425-39减慢降解，延长作用时间。各种动物的ACTH前24位氨基酸均一样，因此，从动物〔牛、羊、猪等〕ACTH对人有效。ACTHACTH分泌渐渐削减，午夜最低，削减。由于ACTH分泌的日节律波动，促糖皮质激素的分泌也消灭相应的波动。ACTHCRH节律性释放所打算的。ACTH增高可见于原发性肾上腺皮质功能减退症、异位ACTH综合征、库欣病、Nelson综合征、先天性肾上腺皮质增生症、遗传性肾上腺皮质对ACTHACTH、ADH分泌增多综合征、其他〔如手术、创伤、ACTH降低可见于垂体前叶功能减退ACTHACTH削减等。ACTH检测的临床意义鉴别皮质醇增多症，推断下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴功能状态①ACTH水平极低；②垂体依靠性皮质醇增多症，ACTH常轻度上升；③ACTH综合征：ACTH含量明显增高，见于恶性肿瘤；④还可作为异位转归以及复发的指标。鉴别肾上腺皮质功能不全ACTH含量增高；② ACTH含量下降。2：皮质醇〔例如：受伤、禁食、手术、考试等〕促使下丘脑释放〔CRHCRH与垂体前叶的受体结合，刺激促肾上泌。皮质醇通过血流可以作用于下丘脑和垂体，对CRHACTH的分泌起负反响29个月之间开头这种昼夜变化。ACTH水平，抑郁，心里应激相关，同时也包括一些应激因素如低血糖，疾病，发热，创伤，手术，苦痛，强体力活例如严峻的应激也会增加皮质醇的分泌。皮质醇增高见于：① 至皮质醇增高。② ，下午和晚上无明显降低。③ ACTH肿瘤患者垂体前叶功能亢进时，血皮质醇上升。④ 各种应激状态，如创伤，手术，严寒，心肌堵塞可临时上升。皮质醇降低见于：① 上腺切除。② 垂体前叶功能低下等。能状态。3：ACTH、皮质醇节律变化ACTHACTH和皮质醇分泌渐渐ACTH和皮质醇的节律特别提示机体肾上腺或垂体发生病变：ACTHACTHACTH、伴肾上腺皮质增生CRH分泌综合征发性色素结节性肾上腺病，大结节性巨大肾上腺病⑤假性库欣综合征，外源性皮质醇增多症等临床医生对疾病进展治疗。特别促肾上腺皮质激素〔ACTH〕↓ 特别促肾上腺皮质激素〔ACTH〕↓ 皮质醇〔Cortisol〕↑欣综合征)位瘤,库欣氏病)↓肿瘤,席汉综合症)原发性低皮质醇症(阿狄森氏病,纳尔逊氏综合征)〔二：肾素血管紧急素醛固酮〔RAAS〕系统：-血管紧急素-醛固酮系统，通过对血容量和外周阻力的掌握，调整人体血压、水和电解RAAS指标对高血压的诊断有重要的意义。1：肾素，对入球小动脉的牵张刺激减弱，激活了管壁的牵张感受器，促进球旁细胞交感神经兴奋，增加肾素释放。肾素经肾静脉进入血液，能催化血浆中的血管紧急素原〔在α2球蛋白中〕转变成血管紧急素Ⅰ〔10肽，血液和肺组织中的转换酶使血管紧急素Ⅰ降解为血管紧急素Ⅱ〔8肽，后者可被氨基肽酶水解为血管紧急素Ⅲ〔7肽。这三种血管紧急素均有生物活性，其中血管紧急素Ⅱ、Ⅲ的生物活性较强，而后者筛查原发性醛固酮增多症(PHA)最常用的方法是计算血浆醛固酮浓度和血浆肾素活性的比，即PAC/PRA。由于PRA得检测需要特别的样本前处理过程，PRAcutoff值差异很大。PRA检测的价值和有用性受到了挑战。而检测血浆中肾素浓度(PRC)的系统可以抑制这些缺乏。肾素检测通常的临床意义有：的成年人存在高血压的病症，肾动脉狭窄是一局部高血压病人的主要病因。②：帮助临床医生打算是否进展肾血管的影像学争论。③：对于诊断原发性醛固酮增多症具有重要的意义。足时，肾素水平正常，当治疗效果缺乏时，肾素水平过高。2：血管紧急素Ⅱ血管紧急素Ⅱ是一种能够收缩血管上升血压的多肽。它是肾素-血管紧急素-—血管紧急素原，由肝脏产生。(ACE)C血管紧急素，ACE主要存在于肺的毛细血管。血管紧急素Ⅱ可以发挥内分泌、旁分泌和胞分泌的作用。血管紧急素Ⅱ能够被血管紧急素酶转化为血管紧急素Ⅲ。在外周血中，血管紧急素Ⅱ的半衰期通常为30秒左右，在组织中，它的半104种多肽片段，分别为血管紧急素Ⅱ(Ang1-8),血管紧急素Ⅲ(Ang2-8),血管紧急素1-7)Ang1-7能够被进一步降解为一个无活性5Ang1-5。血管紧急素Ⅱ是肾素-血管紧急素-醛固酮系统调整血压的一个直接作用物。因此，AⅡ的检测被越来越重视，用于高血压的诊断和治疗效果的检测。ACEIAAⅡ水平ARASACEI的一个调整和适应过程。长期ACEIAⅡ水平的反弹。这可能主要是AⅡ的水平反弹提示，在高血压的长期治AⅡ的水平进展连续和不连续的监测。效。同时对于充血性心力衰竭的治疗可以起到很好的评价和指导作用AⅡ具有增加血管收缩力量和提升血压的功能，是肾素-血管紧急素-醛固酮的兵病理分析及临床分期也有肯定的意义。〔如出血、肾上腺功能低下、利尿剂治疗、单侧肾动脉狭窄、原发性高血压、充血性心力衰竭等。血浆AⅡ水平降低，常见于原发性高血压低肾素型、血容量的增加〔高盐饮食、类固醇治疗等、原发性醛固酮增多症、肾上腺皮质功能亢进、甲状腺功能低下、17-α羟化酶缺乏症、糖尿病等。3：醛固酮DNA特异性结合位点相互作用，mRNA转录，最终合成多种醛固酮诱导蛋白，进而使关腔膜对Na+ATP合成和管周膜上钠泵的活动性增加，从而导致对Na+的重吸取增加，对水的重吸取增加，K+的排出量增加。醛固酮通过调整肾脏对钠的重吸取，维持水平衡。容量下降时，刺激肾小球旁细胞分泌肾素，激活肾素-血管紧急素-醛固酮系统，增多；相反细胞外液容量增多时，通过上述相反的机制，使醛固酮分泌削减，肾使醛固酮分泌增加。醛固酮的临床增高常见于以下几种状况：位时上升，卧位时降低，故测定醛固酮时要固定采血方式。②：原发性醛固酮增多症：如肾上腺醛固酮瘤，双侧肾上腺皮质增生，分泌临床表现为高血压和低血钾综合征。等。醛固酮的临床降低常见于以下几种状况：①：肾上腺皮质机能减退，如阿狄森病。以及过多输入盐水等状况可抑制醛固酮分泌。③：选择性醛固酮削减症、先天性原发性醛固酮削减症。4：RAAS系统卧位立位节律变化8时血浆醛固10-160pg/ml，保持卧位到中午12时，血浆醛固酮浓度下降，和血浆皮-血ACTH的影响。特发性醛固酮增多症患者在上午8时至12时取立位时血浆醛固酮上升，并素-血管紧急素水平明显低于正常，立位2小时后醛固酮较前降低，肾素-血管紧急素较前无明显转变，由于患者肾素-血管紧急素系统受抑制更重，立位后也不，所以立位后肾素、血管紧急素、醛固酮较前上升。〔见：五、原发性高血压。4：RAASRAAS系统的影响临床肾素AⅡ醛固酮肾血管性高血压N/↑N/↑N/↑肾素分泌性肿瘤↑↑↑嗜铬细胞瘤↑↑↑原发性醛固酮增多症↓↓↑高肾素原发性高血压↑↑↑低肾素原发性高血压↓↓N正常肾素原发性高血压NNN糖皮质激素治疗↓↓↓β受体阻滞剂治疗↓↓N/↓利尿剂↑↑↑ACEI↑↓N/↓雌激素治疗↑↑↑另外，肾素-血管紧急素-醛固酮〔RAAS〕系统和下丘脑一垂体一肾上腺皮是皮质醇和醛固酮共同的激发物；(2)(3)、血管(CRH)和抗利尿激素；(4)、RAAS系统和ACTH是两个共同调整醛固酮分泌的激素系统。因此肾素-血管紧急素-醛固酮〔RAAS〕系统和下丘脑一垂体一肾上腺皮质(HPA)轴联合检测分析RAASHPA轴特别所导致的各种疾病。5：RAASHPA轴联合检查特别提示疾病疾病肾素醛固酮皮质醇K+(血清)原发性醛固酮增多症↓↑N↓肾素分泌性肿瘤↑↑N/↓N/↓假性醛固酮增多症〔Liddle综合征〕↓↓N↓地塞米松可抑制醛固酮增多症↓↑NN/↓醛固酮缺乏症↑N/↓N↑原发性低皮质醇症〔阿狄森氏病〕↑↓↓↑低肾素性醛固酮削减症↓N/↓N↑〔Cheek-Perry综合征〕↑↑N↑继发性醛固酮增多症〔巴特综合征〕↑↑N↓肾血管性高血压N/↑N/↑↑N/↓利尿剂↑↑↑N/↓充血性心力衰竭↑↑↑N/↓肝病↑↑↑N/↓肾病↑↑↓N/↓皮质醇增多症〔库欣综合征〕↓N/↓↑N/↓肾上腺功能不全↑↓↓↑四、继发性高血压继发性高血压是病因明确的高血压，当查出病因并有效去除或掌握病因后，上升。继发性高血压有别于原发性高血压，假设继发性高血压的病因未能明确，压、内分泌性高血压、药物性高血压。〔一：肾性实质性高血压需要进展肾脏穿刺活检以明确诊断。〔二：肾血管性高血压查，小便常规检查等检查根底上，应当安排肾素-血管紧急素-醛固酮检查，以了肾动脉造影是该疾病诊断的金标准。〔三：原发性醛固酮增多症II血浆肾素活性、低血钾以及血压上升等。血浆醛固酮、血管紧急素II、肾素检测不佳，还可合用ACEIARB等类药物。过去认为，该病发病率较低，仅占高血5%~15%，在20%。9：原发性醛固酮增多症诊断流程〔四：库欣氏综合症的，可以分为ACTH依靠性和非ACTH270%-90%的该病患者存在皮质醇分泌过多。测定血浆ACTHACTHACTH非依靠2个大类的鉴别。〔五：药物性高血压药物性高血压是常规剂量的药物本身或该药物与其他药物之间发生相互作用而引起血压上升，当血压>140/90mmHg时即考虑药物性高血压。主要包括：者实行降压药物治疗。对继发性高血压的鉴别已成为高血压诊断治疗的重要方面。五、原发性高血压原发性高血压为临床常见病