非甾体抗炎药用药指南

非甾体抗炎药用药指南〔英〕Midle-tonC…∥NursingTimes.—2023,99(16).—30～32的应用格外广泛。目前,大约有1(BedeandSundel,1998)。此类药良好的镇痛效果。虽然NSAIDs还存在明显的副作用。Tenen2baum(JordanandWhite,2023)30theNa2tionalInstituteofClinicalExcellence,NICE)20232000亡与使用NSAIDsNSAIDs中的磷脂酶A2(COX)作用下生成前列腺素、前列环素和血栓素。前列腺素可以导致炎症和苦痛甚至组织损伤,NSAIDs就是通过对NSAIDs通过此机制产生镇痛作用的同时也造成了副作用的产生。由于COX-Ⅰ主要介导生理COX-Ⅱ酶能介导炎症介质COX-Ⅱ酶可由原来的低水平上COX-Ⅱ酶的含量可到达原来20倍(Ban2dolier,2023)。对COX-Ⅱ作用机制的争论促进了药物的进展,选择性COX-Ⅱ抑制剂能选择性的阻滞COX-Ⅱ同功酶而对COX(Celecoxib)和罗非昔布(Rofecoxib)由于具有较高的COX-Ⅱ选择性而被称为经典的选择性COX-Ⅱ抑制剂。NSAIDs1.胃肠道:胃肠道粘膜中前列腺素起着屏障和维持血流的作用。NSAIDs由于对COX-ⅠNSAIDs止胃肠道不良反响的发生。2.肾脏:肾脏的前列腺素主要为PGE2,可以参与调整肾血流量及钠和水的重吸取NSAIDs的抑制作用,NSAIDs(包括COX水肿和呼吸衰竭。31血小板:血栓素能促进血小板的聚拢和血管的于NSAIDs能抑制血栓素的产生,从而抑制血小板的聚拢和凝血。COX-Ⅰ抑制剂能抑制血小板的聚拢,延长凝血时间。由于NSAIDs诱发出血并发症的可能,所以对于术前服用此类药物的患者要特别(JordanandWhite,20234.苦痛反响:肿瘤或炎性刺激造成细胞膜的裂开,前列腺素PGE2释放,作用痛觉感受器,引起苦痛。这种刺激可以使(Bandolier,2023)。传统和常用的NSAIDs(如二氯芬酸和布洛芬)可以同时抑制COX-Ⅰ和COX-Ⅱ。COX-Ⅰ和COX-Ⅱ抑制剂的临床应用在2023NICE建议由于传统的NSAIDsCOX-Ⅱ抑制剂在抗炎效果方面没有显著的差异,为此在应用它们进展NSAIDs治疗作用主要是由于抑制COX-Ⅱ酶,而毒性则是由于抑制COX-Ⅰ酶所导致的,依据这种理论推想使用那些对COX-Ⅱ酶有特异性的选择作用,而对COX-Ⅰ的选择性较弱的药物就可以削减与COX-Ⅰ相关的毒副反响的发生。争论NSAIDs(NICE2023;ReubenndConnelly,2023(CLASS)8059126个月后,伴随塞来昔布引起的胃肠道反响明显小于布洛芬和二氯芬12个月的临床试验结果还缺乏以证明服用COX-Ⅱ抑制剂能明显削减胃肠道不良反响的发生率,(CLASSAdvisoryCommit2tee,CLASS临床试验的一个重要觉察是对于服用阿司匹林用来预防血管疾病(如脑血栓和心血管疾病)的患者而言,服用COX-Ⅱ选择性抑制剂也不能削减胃肠道的副作用,明显,这个结果还有待进一步验证。由于肾脏中的COX-Ⅱ酶既可以与COX-Ⅰ抑制剂又与COX-Ⅱ抑制剂发生作用,所以与NSAIDs相比,对胃肠道刺激有明显改善作用的COX-Ⅱ抑制剂对提高肾脏安全性方面没有明显作用。对血小板分散作用影响也较弱(ReubenandConnelly,2023;BerdeandSundel,1998)。在对患有心血管疾病的病人使用COX-Ⅱ选择性抑制剂的过程(TheVioxxGastro2intestinalOutcomesResearch,VIGOR807650mg?d,014%011%(Mukherjee2023)NICE325mgCLASSCOX-Ⅰ或COX-Ⅱ抑制剂对于心血管疾病发生率没有显著差异(Mukherjee等,2023)。服用罗非昔布是否会引起心血管疾病死亡率200NICE建议,当医生给患者选择COX-Ⅱ抑制剂时,应考虑到此类药物有可能导致心血管疾COX-Ⅱ抑制剂代替高危病人使用的COX-Ⅰ抑制剂,费用将会增加。结论2023NICE提出虽然COX-Ⅱ抑制剂不能常规应用,但是对于属于高危人群的病患,可以用来替代传统的NSAIDs。为避开不良反响的发生,