动脉粥样硬化冠心病

第六章心血管系统疾病温州医科大学第二临床学院病理教研组温州医科大学附属第二医院病理科1概述心血管系统：心脏+血管常见疾病：炎症性—风心细心病心血管性—高心冠心肿瘤性—原发性转移性先天性—先心肺源性—肺心代谢性—心肌病心瓣膜病--狭窄关闭不全

周围血管病—动脉瘤等《中国心血管病报告2013》本章节主要内容动脉粥样硬化高血压风湿病感染性心内膜炎瓣膜病（了解）复习解剖学及组织学正常成人心脏重量：250-300g瓣膜心肌血管冠状动脉第一节动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)1112心血管系统最常见疾病研究进展：从局部的节段性→→弥漫性病变基本病变:动脉内膜脂质沉积,内膜纤维化，

粥样斑块形成，管壁变硬、管腔狭窄。动脉硬化是一组动脉硬化性疾病,包括AS、

动脉中层钙化和细动脉硬化。13（一）危险因素1.高脂血症(hyperlipidemia):胆固醇、甘油三酯升高是重要危险因素之一

①LDL、VLDL与AS正相关胆固醇→与CHD死亡率、危险程度正相关②HDL→抗AS、CHD发病作用一、病因和发病机制142.高血压:

机制不十分清楚，机械性压力和冲击作用→内膜损伤3.吸烟:

CO↑→内皮缺氧损伤；使LDL易于氧化；含有糖蛋白→激活Ⅷ及致突变物质→SMC增生4.致继发性高脂血症的疾病:糖尿病：甘油三脂和VLDL↑，HDL↓

高血糖→LDL氧化高胰岛素血症:高胰岛素→A壁SMC↑甲状腺功能减退症和肾病综合征→LDL↑155.遗传因素:

约200种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。LDL受体基因突变→LDL↑→家族性高胆固醇血症6.其他因素：(1)年龄:年龄↑→接触致AS因素机会多

动脉壁本身增生性改变

(2)性别:雌激素影响脂质代谢→降低胆固醇水平,绝经后与男性相同（3）肥胖：易患高脂血症、高血压、糖尿病16（二）发病机制1.脂质渗入学说：LDL为小、致密的微粒，较易穿透动脉内膜。2.损伤-应答反应学说：内皮损伤学说

刺激因素→内皮细胞损伤→通透性增加、变性坏死脱落→脂蛋白融入血管壁并激活血小板加重内皮损伤→分泌生长因子→激活中膜SMC

AS斑块是EC对多种损伤因素修复性反应的结果

损伤因素:机械、LDL、高胆固醇血症、免疫作用、过氧化脂质、吸烟、毒素、病毒等18损伤EC分泌生长因子→

激活A中膜SMC→迁入内膜经表面LPL受体吞噬脂质→SMC源性泡沫细胞吸引MC迁入内皮下间隙→经清道夫受体等与ox-LDL结合→MC源性泡沫细胞增生、转化、分泌细胞因子及合成细胞外基质193.动脉SMC增殖或突变学说：平滑肌细胞迁移和增殖，对粥样硬化性损伤反应活跃

4.炎症学说

AS是血管壁的慢性炎症反应

CRP:预测CHD危险的指标205.单核巨噬C作用学说巨噬C作用：①吞噬作用：巨噬细胞表面存在LDL受体和清道夫受体→与氧化变性LDL结合→多数MC源性泡沫细胞②促进增殖作用：释放各种因子→SMC迁移和增生

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(一)基本病变

1.脂纹(fattytreak):早期病变(1)肉眼:淡黄色点状、条纹状,不隆起或稍隆起,位于主A后壁及分支开口处二、病理变化24苏丹Ⅲ染色(2)镜下:病灶处内膜下大量泡沫细胞(foamcell)聚集

巨噬C源性,肌源性

26272.纤维斑块（fibrousplaque）：(1)肉眼:黄色、瓷白色,蜡滴样,散在不规则隆起斑块(2)镜下

①表面:纤维帽[SMC+细胞外基质（胶原纤维）]

②深层:泡沫C、SMC、基质、

炎症C2829纤维斑块3.粥样斑块（Atheromatousplaqueoratheroma）(1)肉眼:大小不等、黄白色隆起斑块切面表面白色质硬、深部质软粥样物质31(2)镜下:①表面:纤维帽②深层:大量无定形坏死物、胆固醇结晶、钙盐沉积③底部及边缘:肉芽组织，淋巴细胞，泡沫细胞④中膜:不同程度萎缩、变薄32343536

4.继发性改变:

(1)斑块内出血:新生血管破裂，大量→动脉急性完全闭塞（如冠状A→心肌梗塞）

(2)斑块破裂:破裂→溃疡→粥样物→栓塞

（3）血栓形成：

溃疡→血栓形成→动脉阻塞→相应器官梗死（4）钙化：动脉壁变硬、脆（5）动脉瘤形成：中膜萎缩→血管压力→动脉瘤→破裂大出血（6）血管管腔狭窄：致相应器官缺血3738粥样硬化斑块破裂溃疡形成40腹主动脉髂动脉血栓形成41斑块内钙化4243动脉瘤形成44管腔狭窄血栓形成机化再通(二)主要动脉的病变1.主AAS：(1)部位：好发于主A后壁及分支开口处，腹主A>胸主A>主A弓>升主A(2)病变：管腔大，症状不明显，易形成动脉瘤，破裂致大出血

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2.冠状动脉粥样硬化及冠心病（1）冠状动脉粥样硬化

①好发部位：

★左冠状A前降支>右主干>左主干或左旋支>后降支

右冠状动脉左冠状动脉②病变特点：切面呈新月形，斑块位于血管心壁侧，偏心性狭窄四级：Ⅰ25%以下

Ⅱ26-50%Ⅲ51-75%

Ⅳ76%以上冠状动脉粥样硬化，管腔狭窄（2）冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronaryheartdisease，CHD）①概念：冠状动脉性心脏病，简称冠心病，是因冠状A狭窄所致心肌缺血而引起，也称缺血性心脏病（ischemicheartdisease，IHD）②病因及机制：

Ⅰ.冠状A供血不足冠状AAS狭窄、复合性病变、痉挛

Ⅱ.心肌耗氧量剧增：血压↑↑，过劳，情绪激动等→心肌负荷↑CHD的临床表现1.心绞痛（anginapectoris）急性短暂心肌缺血缺氧,以胸痛为特点的临床综合征

心肌耗氧量↑↑急性、暂时性冠状A供血相对不足

2.机制:心肌缺氧，代谢产物堆积刺激心脏局部神经末梢3.临床分型

（1）稳定性心绞痛：一般不发作，仅在体力过度，耗氧量增加时发作,可稳定数月，管腔狭窄>75%

（2）不稳定性心绞痛：进行性加重，轻度负荷或休息时发作，常有AS的继发改变

（3）变异性心绞痛：无明显诱因，多在休息或梦醒时发作2.心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）⑴概念：冠状A供血中断，供血区持续缺血→较大范围的心肌坏死⑵类型①心内膜下心肌梗死

（subendocardialmyocardialinfarction）Ⅰ.部位：指梗死区仅累及心室壁心腔侧1/3心肌，并波及乳头肌及肉柱Ⅱ.病变：多发性，小灶性坏死，0.5-1.5CM散在于左心室壁Ⅲ.

环状梗死：（circumferentialinfarction）累及整个心内膜下心肌②透壁性心梗

（transmuralmyocardialinfarction）典型心梗类型；Ⅰ.累及心壁三层，常呈片状，较大。累及全层或深达室壁2/3。

梗死部位与闭塞的冠状动脉供血区一致。Ⅱ.部位常见：（50%左前降支供血区）

左室前壁、心尖部、室间隔前2/3

其次：（25%右冠状A供血区）左室后壁、室间隔后1/3、右心室⑶病理变化：

贫血性梗死，苍白、土黄色，形状不规则。

6小时肉眼才能辨认镜下心肌纤维凝固性坏死，中性粒细胞浸润4天后出现充血出血带7天-2周肉芽组织3周疤痕⑷生化改变：SGOT，SGPT，LDH，和CPK↑（对诊断有帮助）。

⑸合并症

①心力衰竭：左室乳头肌梗死→二尖瓣关闭不全→左心衰心肌收缩力↓→全心衰竭

②心脏破裂：2周内发生原因：坏死中性粒细胞和单核细胞释放酶

后果：左室前壁→急性心包填塞间隔→左室血→右室→右心功能不全

③室壁瘤ventricularaneurysm：常见愈合期

部位：左室前壁近心尖处后果：心衰，附壁血栓形成，瘤壁破裂④附壁血栓形成muralthrombosis：心内膜受累→粗糙→血栓形成→脱落→栓塞⑤心源性休克：梗死面积>40%→输出量↓↓→休克⑥急性心包炎：15%-30%，2-4天，急性纤维素性心包炎⑦心律失常：传导系统受累或电生理紊乱所致→心脏骤停、猝死

3.心肌纤维化

（myocardialfibrosis）⑴概念：中、重度冠状AS性狭窄→心肌持续或反复缺血缺氧→心衰的慢性缺血性心脏病⑵肉眼：心脏增大，心腔扩张，多灶性白

色纤维条块⑶镜下：心肌细胞空泡变，陈旧性心肌梗死灶，多灶性纤维化。⑷临床表现：心律失常或心衰4.冠状动脉猝死

（suddencoronarydeath）

⑴诱因：饮酒、过劳、吸烟、运动

部分病例→死于夜间⑵病变：冠状AAS→1支以上冠状A中重度狭窄→相应心肌病变→严重心律失常少数AS病变轻，可能与合并冠状A痉挛、心律失常有关3.颈A、脑AAS：好发部位：颈内A起始部、基底A、大脑中A及Willis环病变:①脑萎缩：血管狭窄→缺血②脑软化：血栓形成→闭塞→脑梗死，多见于颞叶、内囊、尾状核、豆状核、丘脑③脑出血：AS→小动脉瘤（多见Willis环)→血压↑→破裂出血74基底动