重症医学之呼吸衰竭

呼吸衰竭

（RespiratoryFailure）呼吸衰竭的概念定义：是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。表现：动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg(FiO2≥0.21)动脉血二氧化碳分压（PaCO2）>45mmHg2呼吸衰竭的分类病因分类高碳酸血症型呼吸衰竭低氧血症型呼吸衰竭病程分类急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭3急性呼吸衰竭

AcuteRespiratoryFailure(ARF)一、病因(Causing)氧上呼吸道下呼吸道肺泡肺泡毛细血管血液循环组织外呼吸内呼吸5一、病因(Causing)呼吸道阻塞性病变肺实质病变肺血管病变胸廓、胸膜及膈肌病变中枢神经及传导系统病变呼吸肌病变6二、发病机制和病理生理

(pathogenesyandphysiopathology)低PiO2肺泡低通气V/Q比值失调右左分流氧弥散功能障碍组织高氧耗状态I型呼吸衰竭II型呼吸衰竭7肺泡通气不足

(alveolarhypoventilation)限制性通气障碍阻塞性通气障碍肺泡通气不足PAO2↓,PACO2↑PaO2↓,PaCO2↑→82.通气与血流比例失调

(V/Qlopsided)肺泡血流不足肺泡通气不足V/Q比例失调93.肺内分流

(splitstreaminlung)104.弥散功能障碍

(diffusiondysfunction)影响弥散功能的因素：肺泡毛细血管膜两侧的气体分压差肺泡膜的面积、厚度、通透性气体与血液接触的时间气体弥散常数心排量HbV/Q比值115.吸入氧分压降低

(lowPiO2)肺功能严重障碍机械通气高原地区FiO2过低可导致PiO2降低126.氧耗增加

(highoxygenconsumption)发热呼吸困难严重烧伤脓毒症感染性休克氧耗↑PvO2↓换气功能受损（肺炎、ARDS、COPD）＋氧耗↑氧供障碍PaO2↓137.氧输送和组织缺氧氧离曲线SaO2PaO2P5050影响P50的主要因素：PH温度2，3DPGPaCO2一氧化碳正铁血红蛋白血红蛋白浓度…14三、临床表现(Clinicsituation)低氧血症hyoxemia高碳酸血症hypercapnia151.低氧血症(hyoxemia)神经系统心血管系统呼吸系统皮肤粘膜血液系统消化系统泌尿系统代谢SPO2(%)PaO2(mmHg)>95>80mmHg906380507040162.高碳酸血症(hypercapnia)CO2↑→脑血管扩张，颅内压头痛、烦躁、昏迷、呼吸抑制扑翼样震颤与缺氧对心血管有协同作用急性呼吸性酸中毒补碱要慎重避免CO2迅速降低17四、诊断(Diagnosing)病史临床表现血气分析胸部X线其他检查18五、治疗－－治疗原则

（Therapeuticprinciple）在保持呼吸道畅通的条件下，改善通气和氧合功能，纠正缺氧、CO2潴留和代谢紊乱，防治多器官功能损害，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。19五、治疗－－病因治疗

(Etiologicaltreatment)感染---------------------抗感染呼吸道梗阻----------畅通呼吸道血、气胸、胸水----胸腔闭式引流腹高压-----------------降低腹压中毒-----------------------解毒20五、治疗－－呼吸支持畅通呼吸道：治疗的第一步！阻塞？充血水肿？痉挛？体位头位21五、治疗－－呼吸支持氧疗I型呼衰以氧合功能障碍为主，宜提高FiO2以尽快提高PaO2长时间吸氧FiO2应<50%,以防氧中毒II型呼衰因肺泡有效通气量不足所致吸入高浓度的氧会使因低氧对呼吸中枢的刺激减弱，更加重了高PaCO2对中枢的抑制22五、治疗－－呼吸支持机械通气的主要目的：维持合适的通气量改善氧合功能减少呼吸做功维持心血管功能稳定机械通气的适应症：一般氧疗不能纠正低氧血症或CO2潴留23五、治疗－－呼吸支持机械通气方法：无创通气有创通气体外膜肺氧合24五、治疗－－控制感染早期、足量、合理应用抗生素早期经验用药及时培养根据药敏结果合理选择抗生素预防细菌耐药预防和重视二重感染25五、治疗－－循环支持根据患者循环状况，进行必要的循环支持血管活性药物的应用调整前后负荷合理使用PEEP减少肺水26五、治疗－－营养支持重视营养不良对呼吸功能恢复的影响合理的热卡供应合理的糖脂比配伍微量元素的补充纠正低蛋白血症尽量使用肠内营养II型呼衰者注意碳水化合物比例27五、治疗－－预防并发症充分认识低氧、高CO2对整个集体造成的影响，注意对各个重要器官的保护和支持。预防MODS28急性呼吸窘迫综合征

AcuteRespiratoryDistressSyndrome(ARDS)定义：是指严重感染、创伤、休克等肺内外疾病侵袭后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征。属于急性肺损伤的严重阶段或类型。临床上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征、X线呈弥漫性肺泡浸润。一、急性呼吸窘迫综合征概念30几个概念之间的关系：成人型呼吸窘迫综合征(旧称)全身炎症反应综合征（SIRS）脓毒症（Sepsis）急性肺损伤（ALI）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）多器官功能障碍综合征（MODS）多器官功能衰竭（MOF）急性呼吸窘迫综合征概念31ARDS的诊断标准急性发病X线胸片表现双肺弥漫性渗出性改变氧合指数（OxygenationIndex,OI）<300mmHg(ALI)<200mmHg(ARDS)PAWP<=18mmHg或无左房高压32肺损伤评分系统（LIS）评分胸片OIPEEP呼吸系统顺应性0无肺不张≥300≤5≥8011个象限225-2996-860-7922个象限175-2249-1140-5933个象限100-17412-1420-3944个象限<100≥15≤19LIS＝SUM(评分)/项目数LIS与预后：LIS>3.5生存率：18％LIS:2.5-3.5生存率：30％

LIS：1.1-2.4生存率：59％LIS<1.1生存率：66％33二、急性呼吸窘迫综合征的病因直接因素间接因素误吸（反流、毒气、烟雾、溺水、氧中毒）休克弥漫性肺部感染严重的非肺部外伤肺顿挫伤急诊复苏致高灌注状态肺手术代谢紊乱（胰腺炎、酮症酸中毒、尿毒症）肺栓塞（脂肪、羊水、血栓）血液学紊乱（DIC、血透、大量输血）放射性肺损伤药物（海洛因、美沙酮、水杨酸、巴比妥）神经源性及妇科疾病（妊高症、死胎等）34三、急性呼吸窘迫综合征的发病机制直接病因间接病因肺泡毛细血管膜急性损伤促炎介质抗炎介质炎症细胞激活CARS/SIRS1.炎症介质失衡学说：35三、急性呼吸窘迫综合征的发病机制36三、急性呼吸窘迫综合征的发病机制37三、急性呼吸窘迫综合征的发病机制2.二次打击学说(Secondinsult)直接打击：误吸、有害气体吸入、肺炎、肺挫伤、溺水和药物过量等ARDS,MODS间接打击：创伤、烧伤、大手术、严重感染、休克、大量输血损伤肺泡、毛细血管膜ALI一次打击再次打击：炎症介质失衡。器官防御功能降低。缺血再灌注、肠道细菌移位、脓毒症二次打击38三、急性呼吸窘迫综合征的发病机制初次打击炎症细胞激活痊愈减轻ARDSMODS放大脓毒症细菌移位二次打击SIRS391.单核-巨噬细胞单核－巨噬细胞在ARDS发病中具有始动作用。分为４型：肺泡巨噬细胞(AM),80％肺间质巨噬细胞树突状细胞(DC)肺血管内巨噬细胞(PIM)炎症细胞及有关介质40创伤、出血、休克、内毒素、和低氧血症肺巨噬细胞TNF↑、ILs↑，增加了PMN与血管内皮细胞的粘附，促进PMN大量地向肺组织微血管内聚集。TNF、氧自由基和一氧化氮，对肺泡上皮产生损伤作用，对PMN产生激活和趋化作用。氧自由基、溶酶体酶、前列腺素和白三烯（LTs）等直接作用于血管内皮细胞炎症细胞及有关介质412.中性粒细胞炎症细胞及有关介质补体、ILs、TNFα和PAF大量炎性介质释放中性粒细胞与血管内皮细胞粘附、趋化和激活大量向肺血管床聚集与毛细血管内皮细胞粘附病因肺泡毛细血管膜急性损伤423.血小板：炎症细胞及有关介质ARDS发病早期在肺血管内滞留、聚集AAM、5-HT、PAF肺动脉高压，通气/血流比值失调和肺水肿加重ARDS晚期释放表皮生长因子（EGF）转化生长因子（TGF）刺激纤维母细胞、血管平滑肌细胞和内皮细胞增生肺血管和支气管收缩弥漫性肺纤维化促进血管修复43作用：可选择性地代谢循环中一些生物活性物质，如5-HT、去甲肾上腺素、缓激肽、血管紧张素Ⅰ等；可释放氧自由基、花生四烯酸代谢产物、前炎症因子和生长因子；可表达某些粘附分子还可通过调节血管张力、影响凝血、纤溶过程等环节参与ARDS发病炎症细胞及有关介质4.血管内皮细胞（VEC）：44分型：Ⅰ型肺泡细胞（PC-Ⅰ）

Ⅱ型肺泡细胞（PC-Ⅱ）。病理作用：直接受损

PC-Ⅱ表面活性物质代谢异常炎症细胞及有关介质5.肺泡上皮细胞（PC）45

各种病因所致ARDS的病理改变基本相同。分为：渗出期增生期纤维化期四、病理与病理生理特征病理分期：46病变部位的不均一性病理过程的不均一性病因相关的病理改变多样性四、病理与病理生理特征病理学改变具有如下特点：47肺容积减少肺顺应性降低通气/血流比例失调肺毛细血管通透性明显增加四、病理与病理生理特征病理生理特征：48临床分期：典型的ARDS可分为4期：第一期：急性损伤期（损伤后数小时）第二期：相对稳定期第三期：急性呼吸衰竭期第四期：终末期四、诊断要点49一、原发病及相关症状二、急性呼吸衰竭的临床表现，常规吸氧无法改善，不能用原发的心肺疾病解释。三、X线胸片：四、诊断要点早期：无异常或轻度间质改变出现斑片状以至大片状浸润阴影，可见支气管充气征，演变过程符合肺水肿特点，快速多变后期：肺间质纤维化改变50四、动脉血气分析：典型改变：PaO2降低、PaCO2降低，PH升高重要计算指标：氧合指数（PaO2/FiO2）肺泡－动脉氧分压差（PA-aO2

）呼吸指数（PA-aO2

/PaO2）肺内静动脉血分流（Qs/QT）四、诊断要点51五、床边肺功能监测：肺顺应性死腔通气量比例（VD/VT）四、诊断要点52六、血流动力学监测：肺毛细血管楔压（PCWP）一般<12CmH2O四、诊断要点53七、ALI诊断标准：急性起病氧合指数低于300mmHg（无论是否用PEEP）X线示双肺浸润性阴影PCWP<18mmHg或无左心功能不全四、诊断要点54七、ARDS诊断标准：除氧合指数低于200mmHg外，其他指标同ALI。有诱发ARDS的病因先兆期ARDS早期ARDS晚期ARDS四、诊断要点具备5项中的3项：RR20-25bpmPaO260-70mmHg（吸空气）氧合指数大于300mmHgPA-aO225-50mmHg（吸空气）胸片正常具备6项中的3项：RR>28bpmPaO250-60mmHg（吸空气）PaCO2<35mmHg氧合指数200-300mmHgPA-aO2100-200mmHg（吸纯氧）胸片示肺泡实变<1/2肺野具备6项中的3项：呼吸窘迫，频率>28bpmPaO2<50mmHg（吸空气）PaCO2>45mmHg氧合指数<200mmHgPA-aO2>200mmHg（吸纯氧）胸片示肺泡实变>1/2肺野55一、病因治疗：控制治病因素调控机体炎症反应糖皮质激素（甲强龙）环氧化酶抑制剂（布洛芬、吲哚美辛）肺动脉扩张剂（前列腺素E1）TXA2、LT合成酶抑制剂（酮康唑）磷酸二酯酶抑制剂（己酮可可碱）内毒素拮抗剂（血必净）细胞因子单克隆抗体五、治疗56二、呼吸支持治疗：1.早期有力的呼吸功能支持是ARDS治疗的关键治疗ARDS机械通气新策略：五、治疗ARDS患者机械通气时应采用小潮气容积（6ml/kg）通气，同时限制气道平台压力<30cmH2O,以避免呼吸机相关性肺损伤和肺外器官损伤，防止MODS，最终降低ARDS的病死率。避免高潮气量和高平台压允许性高碳酸血症促进萎陷肺泡复张并防治呼吸末肺泡萎陷调整吸呼比尽可能保留自主呼吸吸入氧浓度的限制俯卧位通气防止呼吸机相关性肺炎的发生自主呼吸测试并非ARDS治疗的目的，而是说明采用小潮气容积、低气道平台压力通气的安全性。应避免和处理允许性高碳酸血症带来的副反应如颅高压、高血压、心率快、呼吸性酸中毒等适当水平的PEEP能：1.有效防止呼气末肺泡萎陷2.改善通气/血流比值失调3.改善低氧血症4.消除肺泡反复开放/萎陷产生的剪切力损伤5.减少肺泡毛细血管内液体渗出，减轻肺水肿ARDS时最佳PEEP水平目前存在争议。可参照下表：FiO20.30.40.50.60.70.80.91.0PEEP55-88-101010-1212-1414-1820-24

吸呼比影响肺内气体分布和通气/血流比值治疗ARDS宜采用反比通气，其优点为：传导气道与肺泡之间气体的均匀分布延长气体交换时间升高平均肺泡压力改善通气/血流比值纠正低氧血症降低气道峰值压力，减少气压伤的可能性形成PEEPi，有助于时间常数长的肺泡保持复张状态，改善通气/血流比值保留自主呼吸的好处：可部分减少对机械通气的依赖，降低气道峰值压力，减少对静脉回流和肺循环的影响，改善氧输送有助于使萎陷的肺泡复张，改善通气/血流比值可减少镇静剂、