内科金典病例分析报告报告材料

实用标准文案心血管病例一病情简介患者蒋昌荣，男，74岁。住院号667549。因“突发心前区疼痛 2小时”入院。2小时前患者无明显诱因突然出现心前区压榨样疼痛，呈持续性，程度难忍受，可向左肩部放射，伴有濒死感，伴大汗淋漓，面色苍白。无心悸气促，能平卧。入院后予含服硝酸甘油后症状未能缓解。既往有高血压病史，最高血压达200/100mmHg 。否认糖尿病、脑卒中病史，否认近期有重大外伤、手术史，否认血液疾病史。 查体：T 37.8℃ R 26次/分 P 95次/分 Bp130/70mmHg 神志清楚， 急性痛苦面容，口唇无发绀。颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，双肺可闻及中等量的小水泡音，对称，未闻干性罗音，心浊音界稍向左下扩大，心率 95次/分，律齐，S1低钝，各瓣膜听诊区未闻杂音。腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未扪及，肠鸣音正常，双下肢无水肿。本患者的临床特点？查体：T 37.8℃ R 26次/分 P 95次/分 Bp130/70mmHg神志清楚， 急性痛苦面容，口唇无发绀。颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，双肺可闻及中等量的小水泡音，对称，未闻干性罗音，心浊音界稍向左下扩大，心率次/分，律齐，S1低钝，各瓣膜听诊区未闻杂音。腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未扪及，肠鸣音正常，双下肢无水肿。考虑诊断为？要和哪些疾病相鉴别？首要做哪些检查协助诊断？精彩文档实用标准文案综上，诊断考虑为冠心病 急性心肌梗死鉴别诊断：心绞痛急性心包炎3.急性肺动脉栓塞4.主动脉夹层5.急腹症心绞痛：心绞痛的性质、部位与心肌梗死相似，但其疼痛的程度没有心肌梗死的剧烈，疼痛呈阵发性而非持续性，休息或含服硝酸甘油后症状可缓解。在心绞痛发作时心电图表现可有S-T段压低或抬高，但症状缓解后恢复正常，肌红、肌钙蛋白、心肌酶一般不升高，有时在不稳定型心绞痛中肌红、肌钙蛋白可升高，但一般不超过正常的两倍。故结合本患者的临床症状特点及辅助检查可排除此诊断。急性心包炎：急性心包炎也可有剧烈而持久的心前区疼痛，但一般疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，有时可闻及心包摩擦音，全身症状不如心肌梗死明显。心电图表现为ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波的出现。肌红、肌钙蛋白、心肌酶一般不升高。故结合本患者的临床症状特点及辅助检查可排除此诊断。急性肺动脉栓塞：急性肺动脉栓塞有胸痛、咯血、呼吸困难、休克及右心负荷急剧增加的临床表现（颈静脉充盈、肝大、下肢水肿），心电图有I导联S波加深，III导联Q波明显T波倒置。肌红、肌钙蛋白、心肌酶一般不升高。行CTCA检查可明确诊断。精彩文档实用标准文案主动脉夹层：此类患者一般有高血压病史，有剧烈而持久的胸痛，开始呈撕裂痛，后呈闷痛，常放射到背、肋、腹部、腰、下肢，两上肢的血压和脉搏有明显的差别。肌红、肌钙蛋白、心肌酶一般不升高。行CTCA检查可明确诊断。急腹症：主要与表现为上腹部疼痛的心肌梗死相鉴别，一般无心电图、肌红、肌钙蛋白、心肌酶等表现。可查血、尿淀粉酶，腹部 B超、腹部CT明确。怎样治疗?一、一般治疗1、休息：急性期12小时绝对卧床休息（被动翻身，床上大小便），如果没有并发症，24小时嘱患者在床上行肢体活动，第3天可下床活动。2、中流量吸氧。3、监测生命征。4、止痛。 吗啡、度冷丁二、心肌再灌注治疗主要有三种方式：①溶栓治疗；②介入治疗；③主动脉—冠状动脉旁路移植术三、溶栓治疗适应症溶栓治疗适应症：① 两个或两个以上相邻导联 ST段抬高（胸导联≥2mV，肢导联≥1mV）或病史提示急性心肌梗死伴左束支传导阻滞； ②起病＜12小精彩文档实用标准文案时，年龄＜75岁；③起病时间达12～24小时，但如果有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高可考虑。溶栓治疗禁忌症：①既往发生过出血性脑卒中患者，1年内发生过缺血性脑卒中患者；②颅内肿瘤；③近期（2～4周）有活动性内脏出血；④疑为动脉夹层；⑤严重未控制的高血压（＞180/110mmHg）；⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药物或已知有出血倾向；⑦近期（＜3周）外科大手术；近期（＜2周）有在不能压迫部位的大血管行穿刺术；⑧近期（2～4周）有创伤史或心肺复苏史。介入治疗包括那些方式？急诊PTCA适应症？介入治疗：急诊PTCA、支架植入术、补救性 PCI、溶栓治疗再通者 PCI。急诊PTCA适应症：①心肌梗死患者；② 有溶栓禁忌症患者；③ 心肌梗死并发心源性休克。（只处理引起本次症状的相关血管）本患者选择哪种方式为好？综上，结合本患者的临床特点及既往病史，既可行溶栓治疗，也可行急诊PTCA。若病人就医医院有条件行PCI术，应首先急诊PTCA治疗，若无首先行溶栓治疗，再择期行PCI术。四、基础治疗：ABCDE方案A：抗血小板聚集：阿司匹林、氯吡格雷；抗心绞痛：硝酸类制剂 ;ACEIB：预防心律失常，控制血压：倍他乐克、C：血脂水平的控制，戒烟：他汀类降脂药物的使用（立普妥）精彩文档实用标准文案D：控制血糖、控制饮食E：适当的体育锻炼，健康教育第二天凌晨患者突然出现心悸、气促，不能平卧，烦躁，大汗淋漓，面色苍白。查体：Bp140/80mmHg 神志清楚，双肺布满大量干湿罗音，心率106次/分，可闻及早搏，呈二联律，左胸骨左缘第 3、4肋间可闻及收缩期吹风样杂音。腹部查体未见特殊异常。双下肢无水肿。1.此时患者出现哪些并发症，应作何处理？应补充哪些何种检查心肌梗死患者能否应用西地兰？为什么？高危心律失常包括？出现哪些并发症？应补充哪些检查从本患者症状、查体结果考虑患者出现急性肺水肿、室性心律失常（二联律）、室间隔缺损。可行心电图、床边心脏彩超、电解质检查。心肌梗死患者能否应用西地兰？为什么？急性心肌梗死前24小时要慎用洋地黄制剂，因这时心肌兴奋性高，易引起电生理紊乱，从而诱发致命的心律失常（室速、室颤）。但在急性肺水肿时无禁忌。高危心律失常包括？高危心律失常：频发的室性早搏、多源室性早搏、成对出现的室性早搏、R-on-T现象、短阵室速，此类心律失常极易发展为致命性心律失常（室速、室颤），必须及时处理。经上述处理后，患者症状好转。但当天下午患者在床上大便后出现大汗淋漓、精彩文档实用标准文案面色苍白、头晕，血压 0/0mmHg 。心电监护提示：如下：病例二患者，何XX，男，43岁，因劳力性心悸、气促 10年，加重1年，咯血7天于2006年10月12日入院。患者于10年前因劳累后出现心悸、气促，休息后可缓解，无胸痛，无畏寒发热，无头晕头痛，症状逐年加重，一直未作诊治。近一年来症状明显加重，上三楼即出现心悸、气促，休息可缓解。7天前出现咯血，量约50ml，之后每天痰中带血，黑便，无畏寒、发热，无关节疼痛，无上腹部疼痛，无反酸、暧气。在当地医院就诊，予止血、抗感染，对症治疗，症状改善。发病以来，体重无减轻。既往于20多年前患“风湿性关节炎”。体查：T36.8°CP76次/分R20次/分BP101/69mmHg，贫血貌，全身皮肤粘膜、巩膜无黄染，劲静脉无怒张；双肺呼吸音粗，双中下肺可闻及少量湿罗音；心界向左下扩大，心率76次/分，律整，心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音；腹平软，全腹无压痛及反跳痛，双下肢无浮肿。实验室检查：血常规（ 2006年10月8日院外）：WBC11×109/L ，RBC2.82×1012/L，HGB89.1g/L，PLT226×109/L，N70.8％，PT15.3秒。入院后查血常规：WBC7.6×109/L，RBC2.34×1012/L，HGB71g/L，PLT238×109/L，PT14.9 秒，大便 OB（－），血沉45mm/h ，抗“O”111IU/ml ，CRP2.87mg/L，TB25.6umol/L ，DB7.0umol/L ，TP53.3g/L，ALB31.9g/L,A/G1.5 。胸片示右中下肺野可见斑点斑片状阴影，心影明显增大，心胸比率约 0.7，左主支气管稍受压，心前间隙变窄，肺动脉段膨隆，右肺门增浓，双侧隔面光滑，位置正常，双侧肋膈角锐利。心脏超声示左房、右室增大，二尖瓣瓣膜增厚，后叶精彩文档实用标准文案见一0.4×0.6cm2的强光斑，开放明显受限，瓣口面积 0.9cm2，对合尚可，主动脉瓣瓣膜增厚，厚约 0.34cm2，开放无受限，关闭见合不垄。一诊断及诊断依据诊断：1.风湿性心脏病（风湿活动）二尖瓣重度狭窄心功能II级肺炎依据：中年男性，病程长，既往有“风湿性关节炎病史，有劳力性心悸、气促10年，咯血7天，心脏听诊心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音，有贫血的表现，白细胞升高，血沉增快，抗“O”升高，结合胸片及心脏超声结果。二鉴别诊断1.与表现为咯血的疾病鉴别：支气管扩张：有慢性咳嗽、咳痰及反复咯血史，X线多无异常发现或仅见局部肺纹理增粗或卷发状阴影，CT有助确诊。肺结核：常有低热，盗汗等结核中毒症状，干湿性罗音多位于上肺局部，如出现慢性纤维空洞型肺结核，X线表现为密度较高，浓淡不一，有环形边界透光区的空洞等，痰找到结核菌可确诊。肺癌：多见于40岁以上嗜烟男性，常无明显毒性症状，多有刺激性咳嗽，胸痛及进行性消瘦，X线示结核球周围有卫星病灶，钙化，而癌肿病灶边缘有切迹、毛刺。精彩文档实用标准文案.治疗（结合开医嘱）思考题：1二尖瓣狭窄常见的并发症有哪些？心房颤动的治疗目的是什么？二尖瓣重度狭窄可应用洋地黄吗？如果可以，什么情况下应用？病例三患者张世昌，男，65岁。住院号：640322。因“反复头晕、头痛10多年，加重伴呕吐、烦躁1小时”入院。患者于10多年前始出现头晕，头痛，多在活动是出现，休息后可缓解，头晕呈非旋转性，无伴耳鸣、听力减退，与头颈部活动关系不大。头痛呈搏动性头痛，以前额明显，曾在当地医院诊治，多次测量血压均升高，最高达190/100mmHg，予降压药物治疗，症状可减轻或缓解，此后患者一直不规则服用降压药物，血压控制不详。1小时前患者与人争执后出现头晕、头痛症状加重，继而出现恶心、呕吐、烦躁、心悸、气促、大汗淋漓，无四肢感觉及运动障碍，无抽搐，由急诊收入院。入院查体：T36.4℃R28次/分P95次/分Bp250/140mmHg神志欠清，对答不切题，颈软，无抵抗，双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心相对浊音界向左下扩大，心率95次/分，律齐，A2亢进，心尖区可闻及2/6级收缩期吹风样杂音。腹部查体未见特殊异常。四肢肌力、肌张力正常，病理征未引出，膝反射正常。既往无糖尿病、肺部疾病史，家族成员中无类似病史。平素登8楼后方出现心悸、气促症状。精彩文档实用标准文案入院后予急查：动脉血气分析、心电图、血常规，后再予生化全套、尿常规、心脏X线检查。结果如下：临床特点：（1）患者为老年的男性患者（2）因“反复头晕、头痛10多年，加重伴呕吐、烦躁1小时”入院。头晕呈非旋转性，无伴耳鸣、听力减退，与头颈部活动关不大。头痛呈搏动性头痛，以前额明显，多次测量血压均升高，最高达190/100mmHg，血压回降正常后症状可减轻或缓解。1小时前患者与人争执后出现头晕、头痛症状加重，继而出现恶心、呕吐、烦躁、心悸、气促、大汗淋漓，无四肢感觉及运动障碍，无抽搐。 （3）查体：T36.4℃R28次/分P95次/分Bp250/140mmHg 神志欠清，对答不切题，颈软，无抵抗，双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心相对浊音界向左下扩大，心率95次/分，律齐，A2亢进，心尖区可闻及 2/6级收缩期吹风样杂音。腹部查体未见特殊异常。四肢肌力、肌张力正常，病理征未引出，膝反射正常。 （4）既往无糖尿病、肺部疾病史，家族成员中无类似病史。 （5）辅助检查见上。问题一：诊断？（应包括：分级、危险度分层、并发症诊断）综上诊断：高血压病（3级极高危组）高血压脑病高血压心脏病心功能I级问题二：应与哪些疾病鉴别（主要指继发性高血压病）各自的特点？原发性高血压需与继发性高血压病鉴别，主要有以下疾病：精彩文档实用标准文案肾性高血压（肾实质性、肾血管性）：肾实质性高血压一般先有肾脏疾病史如肾小球肾炎、糖尿病肾病等，蛋白尿比较明显，可伴有血尿，对降压药物的疗效较差；肾血管性高血压是有单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起。本型高血压进展迅速或突然加重，在上腹部或背部肋脊角处可闻及血管杂音，肾动脉造影可明确诊断。原发性醛固酮增多症：是由肾上腺皮质增生或肿瘤分泌醛固酮所致，以高血压伴低血钾为特征。血浆及尿醛固酮增多，血浆醛固酮/血浆肾素活性比值增大，药物疗效较差，可选择醛固酮拮抗剂螺内酯和长效钙拮抗剂。嗜铬细胞瘤：起源于嗜铬组织（肾上腺髓质、交感神经节等）的肿瘤间歇或持续释放过多的肾上腺素、去甲肾上腺素引起。临床表现为：阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、脸色苍白。查VMA（3-甲氧基-4羟基苦杏仁酸）显著升高。Cushing综合征：有糖皮质激素分泌过多引起。可伴有向心性肥胖、满月脸、水牛背、毛发增多症状。查24小时鸟17-羟、17-酮类固醇增多。主动脉缩窄：多数为先天性，少数有多发性大动脉炎引起。临床表现为上肢动脉压升高，下肢血压不高或降低。动脉造影可明确。1高血压急症定义？本患者属不属于高血压急症范畴？ 2其降压原则？3高血压患者血压控制目标值的选择？（1）高血压急症：是指短时期内（数小时或数天）血压重度升膏高，舒张压＞130mmHg 和（或）收缩压＞200mmHg ，伴有重要器官组织大动脉的严重功能障碍或不可逆损害。（高血压危象、高血压脑病、主动脉夹层、急性左心衰、急性冠脉综合征）。精彩文档实用标准文案结本患者临床特征，其属于高血压急症。（3）高血压患者血压控制目标值：原则上应将血压降到患者能最大耐受的水平。① 一般患者要求血压降到至少＜ 140/90mmHg 。② 老年收缩期高血压，收缩压控制在 140～150 mmHg，舒张压＜90mmHg 但不低于65～70mmHg。③ 合并有糖尿病肾病或慢性肾脏病患者血压应控制在 130/80mmHg ，有蛋白尿时应在125/75mmHg 以下。④合并脑梗塞、心梗时收缩压控制在 140～160mmHg 最为理想，不要低于140mmHg。⑤有急性左心衰时降到患者能最大耐受的水平。临床上常用的降压一线药物有哪几类、各自的不良反应？① 利尿剂：噻嗪类（HCT）、袢利尿剂（速尿）、保钾利尿剂（氨体舒通）。主要不良反应是电解质紊乱和影响糖、脂及尿酸代谢。 HCT可引起高尿酸血症，故痛风患者禁用；氨体舒通引起高钾血症，故不能和 ACEI类药物联用，肾功能不全者禁用。②β受体阻滞剂：主要通过抑制中枢和周围的 RAAS，及血流动力学自动调节机制起到降压的作用，常用药为倍他洛克（美托洛尔） 。主要的不良反应为负性肌力、抑制窦性心律、房室传导系统及加重气道阻力作用，故在急性左心衰、窦性心动过缓、房室传导阻滞、支气管哮喘患者禁用。另外，其还可以增加胰岛素抵抗、抑制交感神经、抑制性能力作用。③钙通道阻滞剂（CCB）：包括二吡啶类（硝苯地平）和非二吡啶类 （维拉精彩文档实用标准文案帕米、地尔硫卓），副反应少，适应症广，降压疗效好。二吡啶类可有反射性交感活性增强，引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿；非二吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，故不能在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者应用。④血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：副反应少，适应症广，降压平稳，能改善患者的长期预后，是患者获益最大的一种降压药。主要有卡托普利、依那普利等，主要的副反应有低血压、高血钾、干咳、血管性水肿。妊娠妇女、高血钾、双侧肾动脉狭窄患者禁用，Scr＞225μmoml/L慎用。⑤血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）。机理、生物效应及不良反应与血管紧张素转换酶抑制剂大体相似，但不引起干咳。主要包括：氯沙坦、颉沙坦，禁忌症与ACEI相同。静脉降压药物有哪些？硝酸酯类制剂：硝普钠：直接扩张动静脉，降低前后负荷。降压效果显著，不良反应少。代谢产物为氰化物，易引起氰化物中毒，故肾功能不全者慎用。剂量：10～25μg/min。硝酸甘油：主要扩张动静脉，选择性扩张冠状动脉和大动脉。不良反应：头痛、心动过速、面色潮红、呕吐。剂量：从 5～10μg/min 逐步增加至20～25μg/min。尼卡地平（CCB）：主要用于高血压危象和高血压脑病， 不良反应有心动过速、面部潮红、头痛等。剂量： 0.5μg/Kg起可增加致6μg/Kg。精彩文档实用标准文案地尔硫卓（CCB）：主要用于高血压危象和急性冠脉综合征，不良反应有面部潮红、头痛等。剂量：5～15mg/h 静滴。拉贝洛尔：主要应用于妊娠或肾功能衰竭时的高血压急症，不良反应有头晕、体位性低血压、心脏传导阻滞。剂量：50mg缓慢推注，每隔15min可重复，总量不超过300mg。比较合理的两种降压药物联合治疗方案有哪些？三种降压药物联合治疗必须包含哪类降压药？（1）比较合理的两种降压药物联合治疗方案有：①利尿剂+β受体阻滞剂②利尿剂+ACEI或ARB③二吡啶类钙通道阻滞剂+β受体阻滞剂④钙通道阻滞剂+ACEI或ARB（2）三种降压药物联合治疗必须包含利尿剂4服用降压药物的疗程？ 一般终生服药精彩文档实用标准文案消化系统病例一一、诊断、依据诊断:肝炎后肝硬化(失代偿期)依据:1、根据患者有慢性乙(或丙型肝炎史或嗜酒)史，2、病毒标志物（或 DNA检查）阳性，3、临床有肝功能减退及门脉高压表现，4、影像学及肝功能试验阳性等临床诊为肝硬化。5、确诊靠病理：有假小叶形成。二、鉴别诊断1．与表现为肝大的疾病鉴别 :慢性活动性肝炎，简称“慢活肝”。其特点是：病程长，超过一年，可持续几年至几十年不愈。乏力，肝区疼痛，食欲不振等症状持续存在，出现肝脾肿大，质地变硬，消瘦，面色萎黄或灰暗无光等肝病面容及肝掌、蜘蛛痣等体征。出现痤疮、皮疹、关节炎、肾炎、溶血性贫血、心包炎、脉管炎、男性乳房发育或阴毛脱落、阳痿、女子月经紊乱、停经等肝外表现。(4)?肝功能检测可有谷丙转氨酶 (GPT)反复异常，浊度和絮状试验持续升高，血浆白蛋白减少，球蛋白增加，蛋白比值异常，血清蛋白电泳Υ－球蛋白明显增加。（比较发现与早期肝硬化相似。常需活检病理鉴别。 ）精彩文档实用标准文案原发性肝癌AFP>400ug/L，能排除活动性肝病、妊娠、生殖系胚胎源性肿瘤及转移性肝癌等，并能触及明显肿大、坚硬及有结节状肿块的肝脏或影像学检查有肝癌特征的占位性病变者。(2)AFP≤400ug/L，能排除活动性肝病、妊娠、生殖系胚胎源性肿瘤及转移性肝癌等，并有两种影像学检查具有肝癌特征的占位性病变；或有两种肝癌标志物（AKP、GGT、AFP、等）阳性及一种影像学检查有肝癌特征的占位性病变者。（3）有肝癌的临床表现，并有肯定的远处转移灶（包括肉眼可见的血腥腹水或在其中发现有癌细胞），并能排除继发性肝癌者。与引起腹水和腹部胀大的疾病鉴别结核性腹膜炎（1）全身症状结核病毒血症常见，主要是发热与盗汗。后期有营养不良，表现为消瘦、浮肿、苍白、舌炎、口角炎、维生素A缺乏症等。（2）腹痛：早期腹痛不明显，以后可出现持续性隐痛或钝痛，或可始终没有腹痛。疼痛多位于脐周、下腹，有时在全腹。腹痛除由腹膜炎本身引起外，常和伴有活动性肠结核、肠系膜淋巴结结核或盆腔结核有关。当并发不完全性肠梗阻时，有阵发性腹痛。偶可表现为急腹症，系因肠系膜淋巴结结核或腹腔内其他结核的干酪样坏死病灶溃破引起，也可由肠结核急性穿孔所致。（3）腹部触诊一般认为腹壁柔韧感是结核性腹膜炎的临床特征。（4）腹水患者常有腹胀感，可由结核病毒血症或腹膜炎伴有肠功能紊乱引起，不一定有腹水；结核性腹膜炎的腹水以少量至中量者为多。（5）腹部肿块多见于粘连型或干酪型，常位于脐周，也可见于其他部位。肿块多精彩文档实用标准文案由增厚的大网膜、肿大的肠系膜淋巴结、粘连成团的肠曲或干酪样坏死脓性物积聚而成。（6）其他：腹泻常见，一般每日不超过3～4次，粪便多呈糊样。腹泻有多种原因，除腹膜炎所致的肠功能紊乱外，可能由伴有的溃疡型肠结核、广泛肠系膜淋巴结结核导致的吸收不良、不完全性肠梗阻、干酪样坏死病变引起的肠管内瘘等引起。有时腹泻与便秘交替出现。并发症以肠梗阻为常见，多发生在粘连型性腹膜炎。梗阻近端的肠段可发生急性穿孔，肠瘘多见于干酪型，同时有腹内脓肿形成。缩窄性心包炎（1）症状：劳力性呼吸困难为缩窄性心包炎的最早期症状，是由于心排血量相对固定，在搏动时不能相应增加所致。后期可因大量的胸水、腹水使膈肌上抬和肺部瘀血，以致休息时也发生呼吸困难并伴有咳嗽、咳痰，甚至出现端坐呼吸。由于心排量降低、大量腹水压迫腹内脏：器或肝脾肿大，患者可呈慢性病态，有软弱乏力、体重减轻、食纳减退、上腹膨胀及疼痛等。（2）体征：颈静脉怒张是缩窄性心包炎最重要的体征之一，其次有Kusmaul征，即吸气时颈静脉更加充盈。扩张的颈静脉在心脏舒张时突然塌陷也是一个体征。肝脏肿大、腹水及下肢水肿是常见的体征。脉压差变小，脉搏细弱无力。因僵硬的心包不受胸内压力影响，大约35％合并有心包积液患者可发现奇脉。心浊音界正常或稍增大，多数患者有收缩期心尖负性搏动，在胸骨左缘Ⅲ一Ⅳ肋问可闻及舒张早期额外音，即心包叩击音。心率较快，有时可出现心房颤动、心房扑动等异常节律。慢性肾小球肾炎（1）慢性起病,或急性起病经治不愈转为慢性 ,病史1年以上；精彩文档实用标准文案（2）病情迁延,时轻时重,肾功能逐渐减退,后期可出现贫血、电解质紊乱等 ;（3）不同程度的蛋白尿、血尿、水肿及高血压 ;（4）辅助检查(如超声波、肾图、X线等)除外继发性者或其他疾患。与肝硬化并发症的鉴别1．上消化道出血（1）消化性溃疡：有慢性、周期性、节律性上腹部疼痛病史，内窥镜确诊。（2）胃癌：近期有上腹隐痛不适，食欲不振，特别是直系亲属中有明确胃癌病史者。有明确的消化性溃疡，但腹痛规律消失或溃疡治疗效果不明显者。原因不明的消瘦、食欲不振、贫血等，大便潜血试验持续阳性。内窥镜确诊2．肝性脑病（1）低血糖：是糖尿病患者用口服降糖药或胰岛素治疗的常见的并发症。低血糖早期症状以植物神经尤其是交感神经兴奋为主， 表现为心悸、乏力、出汗、饥饿感、面色苍白、震颤、恶心呕吐等，较严重的低血糖常有中枢神经系统缺糖的表现，如意识模糊、精神失常、肢体瘫痪，大小便失禁、昏睡、昏迷等。血糖浓度低于2.77mmol/l(50mg/dl) 。（2）尿毒症。尿毒症的临床表现非常复杂，可累及全身各个脏器和组织。（3）肝肾综合征：与慢性肾小球肾炎（见上）思考题:1.肝硬化代偿期与失代偿期的区别要点 ?2.在辅佐检查中,对肝硬化有确诊价值的是哪项 ?为什么?3.肝硬化的常见并发症有哪些 ?4.治疗肝硬化腹水时如何合理应用利尿剂 ?精彩文档实用标准文案病例二一、 诊断、依据诊断:急性胰腺炎二、 1依据:临床表现；血尿淀粉酶的改变;影象学证据为诊断急性胰腺炎的三个标准，三个条件有两个满足就可确立诊断。重症胰腺炎血尿淀粉酶可不高。2、分型：轻症。重症胰腺炎的临床特点：卡兰氏征、特纳征。腹膜炎体征，血性腹水。腹腔外多脏器受累为标准，包括(1).心脏：表现为休克、心动过速（常超过 130次/分）、心律失常等心电图异常改变；(2).肺：呼吸困难、氧分压小于 60mmHg；(3).肾脏：尿量小于 50ml/24 小时，血尿素氮、肌酐增高；(4).代谢：血钙离子浓度、pH值、白蛋白均减少或下降；(5).血液系统：红细胞比积下降， DIC发生；(6).神经系统：意识障碍。实验室检查：（1）血钙<2.0mmol/l ；（2）血糖>11.2mmol/l( 无糖尿病史)；（3）白细胞>18X109/L；（4）ALT>250U/L；（5）LDH>350U；（6）BUN>14.3mmol/L 。（7）腹水淀粉酶明显升高。B型超声波、CT:轻症者胰腺非特异性增大。重症者：单个或更多的胰外液体积聚；胰腺及其邻近部位气体积聚或意外液体大量累及腹膜后间隙。网膜囊或网膜脂肪变性，密度增加。本例不支持。二、鉴别诊断消化性溃疡急性穿孔有典型的溃疡病史,腹痛突然加重,腹肌紧张如板状,压痛、反跳痛。肝浊音界消失,肠精彩文档实用标准文案鸣音减弱，腹腔穿刺有脓性液体。 X线透视：膈下有游离气体。胆石症和急性胆囊炎有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射至右肩部，伴畏寒或寒战发热，皮肤巩膜黄染。墨菲氏征阳性，血尿淀粉酶轻度升高。 B超及X线胆道造影可明确诊断。（阐明与胰腺炎的因果关系，列举病因）急性肠梗阻阵发性腹痛，腹胀，呕吐，肛门无排气排便。可见肠型及蠕动波，腹肌紧张，压痛，反跳痛，肠鸣音亢进或减弱，有气过水音。腹部X线可见液气平面。血尿淀粉酶轻度升高。病毒性肝炎病人转氨酶升高、病毒标志物阳性，有肝功能损害。但不是病毒性肝炎。剧烈的腹痛及血尿淀粉酶升高不支持。肝功能损害与胰胆道炎症水肿、细菌内毒素等作用有关。心肌梗死有冠心病史，突然发病，心前区或上腹部疼痛。心律不整，心脏杂音及附加音。心电图及心肌酶有动态变化。血尿淀粉酶正常。思考题:1.为何血尿淀粉酶要升高三倍以上才考虑急性胰腺炎 ?2.为何说淀粉酶的高低与胰腺的受损伤程度不一致 ?（举例说明）3．重症胰腺炎出现手足搐搦的机理是什么？病例三一.诊断、依据精彩文档实用标准文案诊断：消化性溃疡并出血依据1.病史,慢性、周期性、节律性上腹部疼痛 ,解黑便。2.体查:中度贫血貌，上腹部压痛。3.实验室检查:血红蛋白80/L 粪便隐血 +++4.X线钡餐检查：球部激惹征和球部畸形。确诊有待胃镜检查和黏膜活检。问题：消化性溃疡X线钡餐的表现？答：正面观，溃疡龛影呈圆形、椭圆型或线形，边缘光滑，周围可见水肿组织形成的透光圈，在愈合过程中，由于纤维组织增生，可见纤细的黏膜皱襞向龛影集中。在切面观，龛影可突出腔外，呈乳头状、半圆形或漏斗形。2．X线钡餐检查为阴性，是否可除外消化性溃疡？答：不能。因为下述情况溃疡不能显示 （1）.溃疡过浅,钡剂不能填充;（2）.溃疡壁龛内有黏液或血液;（3）.溃疡周围水肿的边缘将溃疡闭合 ;（4）.巨大十二指肠溃疡可与十二指肠溃疡正常的上、下穹隆 ,甚至十二指肠球极为相似。消化性溃疡内镜下的表现如何？答：溃疡通常呈圆形、椭圆型或线形，边缘锐利；基底光滑，为坏死组织所覆盖，呈灰白色或黄白色，有时呈褐色（陈旧出血）；周围黏膜充血水肿，略隆起；皱襞放射至溃疡壁龛的边缘。4．胃镜检查和黏膜活检与 X线钡餐检查比较，哪种检查的准确性高？为什么？答：胃镜检查不仅可对胃、十二指肠黏膜直接观察、摄影，还可在直视下取胃黏膜活检和HP检测。在溃疡太小或太表浅时， X线钡餐检查难以发现；X线钡餐检查精彩文档实用标准文案发现的十二指肠球部畸形可有多种解释难以确诊。 X线钡餐检查看似良性的胃溃疡中，部分为恶性的，反之部分看似恶性的胃溃疡，胃镜及病理检查证明是良性的。二、鉴别诊断1.消化性溃疡与功能性消化不良的鉴别？功能性消化不良临床表现为上腹部饱胀、反酸、嗳气、恶心、呕吐和食欲减退等。若为溃疡型，有时症状酷似消化性溃疡。但功能性消化不良检查无器质性疾病，胃镜检查胃黏膜正常或只有轻度胃炎。消化性溃疡与慢性胆囊炎和胆石症的鉴别？慢性胆囊炎和胆石症的疼痛与进食油腻有关，疼痛位于右上腹部，放射至背部，伴发热、黄疸。胆囊肿大，墨菲氏征阳性，白细胞升高。对不典型者，需行B型超声、CT检查或胆道造影检查。消化性溃疡与胃癌的鉴别？年龄＞45岁，上腹痛明显，纳差，消瘦，贫血，大便潜血持续阳性者应警惕胃癌。但早期胃癌与胃溃疡很难从症状上作出鉴别。 必须依赖胃镜检查和黏膜活检和 X线钡餐检查。X线钡餐检查(1).良性溃疡多圆形或椭园形或线形 ,边缘光滑整齐,而恶性溃疡形状不规则 ,边缘不整齐;(2).良性溃疡底部常平滑 ,而恶性溃疡底部可呈结节状;(3).良性溃疡突出在胃壁轮廓以外,而恶性溃疡多在胃壁轮廓以内;(4).良性溃疡周围黏膜水肿范围小,突入胃腔不深,形成边缘光滑而对称的充盈缺损;(5).良性溃疡的胃皱襞放射至溃疡口部,而恶性溃疡可以没有放射状皱襞或皱襞变钝和中断;(6).良性溃疡周围胃壁柔软,蠕动正常,而恶性溃疡周围胃壁僵硬,蠕动消失。两者在内镜方面表现：(1)良性溃疡多圆形或椭园形或线形 ,边缘光滑整齐,而恶性溃疡形状不规则 ,边缘不精彩文档实用标准文案整齐;(2).良性溃疡底部常平滑 ,有灰白或黄白苔覆盖，而恶性溃疡基底部凹凸不平，由于有坏死组织块和出血显得颜色污秽;(3).良性溃疡周围黏膜,形成边缘光滑而对称的充盈缺损;(4).良性溃疡的胃皱襞放射至溃疡口部,而恶性溃疡可以没有放射状皱襞或皱襞变钝和中断;(5).良性溃疡周围充血红晕，胃壁柔软,蠕动正常,而恶性溃疡周围胃壁僵硬,蠕动消失.4．消化性溃疡与促胃液素瘤的鉴别？促胃液素瘤（卓－艾综合征），胰腺D细胞瘤。因分泌大量的促胃液素，刺激壁细胞分泌大量胃酸引发溃疡。具有溃疡发生部位不典型、多发性、难治性的特点。高胃酸， BAO＞15mmol/h （正常＜5mmol/h ）MAO＞60mmol/h ,BAO/MAO＞60%（正常＜60%）高胃泌素:空腹血清促胃液素>500pg/ml （正常：20-150pg/ml ）三．治疗（参照课本开医嘱）思考题:1.如何判断消化道出血量？2.如何判断有无活动性出血？。3.为何胃溃疡病人要做病理检查及复查内镜？4.如何选择根除HP方案？慢性阻塞性肺疾病本例临床特点：1.男性，80岁。2.反复发作的咳嗽、咳痰 40年，并逐渐出现气促。3.体查;口唇轻度紫绀，桶状胸，右下肺闻少许小水泡音。 4.实验室检查：白细胞中性分类增高，痰涂片可见： G+链球菌和Gˉ杆菌。血气分析示：低氧血症和高碳酸精彩文档实用标准文案血症。肺功能示：VCmax、FEV1、FEV1/FVC、FVC减低，RC增加。胸片示：双下肺纹理增重，右上肺增殖纤维病灶。思考线索：慢性咳嗽为主要表现，反复多年，体检右下肺有湿性啰音，虽然每年发作时间不超过 3个月，但体检可见桶状胸，胸片可见双肺纹理增重，肺气肿征，肺功能提示为阻塞性通气功能障碍， 血气示低氧和高碳酸血症，故可诊断为COPD。COPD的诊断依据：病史：咳嗽、咳痰、气短、喘息、吸烟史、职业史。体征：早期不明显，听诊可闻及呼气延长和呼气期的湿啰音。逐渐出现桶状胸语颤减弱，双肺的干湿啰音。晚期出现呼吸衰竭可出现发绀，右心衰的体征。实验室检查：白细胞总数和分类。痰液检查。血气分析。X光胸片：桶状胸、肺含气量增加、纹理增重、横隔降低、心影缩小、右下肺动脉增宽、右心增大。肺功能检查（重要）：VCmax(最大肺活量)、FEV1（第一秒用力呼气容积）、FEV1/FVC、FVC（用力肺活量）减低，RV（残气量）增加肺功能变化特点：VC占预计值的38.9%，提示严重的限制性的肺功能障碍，但患者的TLC占预计值的86.8%，说明患者的RV明显增加，因为TLC=VC+RV，患者的RV/TLC为65%,提示明显的肺气肿，为慢支所致，患者的FEV1/FVC64.6％，提示存在通气功能障碍，FEV134.％（占预计值），提示为严重的通气功能障碍（为COPDⅡB期）。血气分析的正常值为： Po280~100mmHg,Pco235~45mmHg ，PH7.35~7.45，HCO3–21~27mmol/L ，正常Po2随年龄而减少，公式为PO2=102－0.33×年龄，该患者的PO2应为75.6mmHg ，实际PO270.1mmHg ，缺氧并精彩文档实用标准文案不明显，但患者 Pco252.4mmHg ，存在二氧化碳潴留。鉴别诊断肺结核活动性肺结核常常伴有低热、盗汗、乏力、咯血等症状，但老年人的结核中毒症状不明显，常被慢性支气管炎的症状给掩盖。同时，本例患者既往有肺结核病史，更应该注意是否有肺结核复发，但查痰和肺部CT、胸片未见活动病灶，可以排除。支气管哮喘起病年龄比较年轻，往往有个人或家族过敏史，临床上以反复的发作性的呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽为主要特征。胸部听诊可闻及呼气性哮鸣音。本例病史、症状、体征均不支持此病。支气管扩张多发于儿童或青年期，常继发于百日咳、麻疹和肺炎，有反复大量脓痰和咯血症状，可闻及固定性的湿啰音，胸部X线胸片可见支气管阴影加深或卷发影。支气管扩张又可为慢支的并发症，但本例患者无大量咳痰和咯血症状，胸部CT无支气管扩张的征象，可以排除。肺癌多发于40岁以上的男性，常有痰中带血丝、刺激性干咳、胸痛。胸片可见团快样阴影或阻塞性肺炎。本例患者年龄较大，胸片右上肺可见高密度致密阴影，故要警惕肺癌的可能。但症状和检查不支持。心脏病肺淤血可引起咳嗽，但常为干咳无痰，病史、体征、 X线检查、心电图有助鉴精彩文档实用标准文案别。治疗目的阻止病情发展和疾病反复发作减缓和阻止肺功能下降改善活动能力，提高生活质量治疗方法停止吸烟控制职业性和环境污染抗菌素的应用COPD急性加重期多与感染有关，包括病毒和细菌感染。使用抗菌素是治疗的主要措施。包括β内酰胺类（青霉素、头孢类）、大环内脂类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类和磺胺类。针对性治疗和经验治疗。支气管扩张剂的应用异丙托品茶碱糖皮质激素祛痰药呼吸兴奋剂氧疗康复治疗支气管哮喘诊断：咳嗽型哮喘哮喘的诊断标准：反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或气喘，与接触变应原、冷空气、物理、化学精彩文档实用标准文案刺激、感冒、运动有关。可闻及呼气相的哮鸣音，呼气相延长。症状可缓解或治疗后缓解。症状不典型者至少具备下一项试验阳性：A.支气管激发试验或运动试验阳性B.支气管扩张试验阳性（FEV1增加15％以上，FEV1绝对值增加200ml）B.最大呼气流速（PEF）日内变异率或昼夜波动率≥20％。咳嗽型哮喘的定义又称咳嗽变异型哮喘，是指以慢性咳嗽为主要或唯一临床表现的一种特殊类型的哮喘。临床的特点：长期顽固性干咳。多有明确的家族过敏史或其他部位的过敏病史，如过敏性鼻炎、湿疹。有季节性，春秋为多。支气管激发试验或扩张试验阳性，24小时峰值流速（FEFR）变异率≥20％。止咳化痰药、消炎药无效，而抗组胺药、β2受体激动剂、茶碱类或激素可缓解。哮喘应和哪种疾病做鉴别慢性支气管炎支气管哮喘 慢支起病年龄 多于婴幼儿起病 中老年病史 反复发作、其他过敏性 长期吸烟、冬春反复发疾病史、家族史 作咳嗽、咳痰史诱因 接触过敏原、上感、运动 上感精彩文档实用标准文案起病方式多突然发作缓慢季节夏秋或晚秋秋冬或冬春交季症状喘息、呼吸困难、胸闷咳嗽、咳痰为主体征双肺弥漫性哮鸣音干啰音或湿啰音缓解规律治疗或自行缓解、缓解后和缓慢，之后仍有症状正常人一样外周血嗜酸性粒细胞增多发作期白细胞总数和中性分类增多痰检大量嗜酸性细胞中性粒细胞为主，痰培养可检出细菌其他检查过敏原皮试阳性、血清总不明显IgE、特异性IgE水平增高肺功能支气管扩张试验阳性，支气管扩张试验阴性PEF>20％PEF<15％肺气肿支气管哮喘 肺气肿起病年龄 多数是婴幼儿 中老年病史 长期大量吸烟季节诱因 一般体力劳动缓解方法 脱离过敏原，治疗 休息精彩文档实用标准文案症状气促，气不足体征肺气肿体征X线胸片发作期有过度通气征肺气肿肺功能支气管扩张试验阳性RV,TLC,RV/TLC升高PEF>20％,DLCO多正常急性左心衰支气管哮喘 急性左心衰起病年龄 多数是婴幼儿 中老年病史 高血压、冠心病、风心病及多次心衰发作史季节 不明显诱因 劳累、感染、过量过快输液体征 双肺底对称性湿啰音、左心扩大、奔马律、心脏杂音缓解方法 坐起，强心、利尿、扩管心电图 一过性P波 心律失常、心脏扩大超声心动图 正常 有异常哮喘的治疗哮喘治疗的药物有两大类精彩文档实用标准文案主要针对气道慢性炎症的药物1）糖皮质激素：丙酸倍氯米松（必可酮），丁地去炎松（普米克），今年英国葛兰素公司推出了抗炎活性更强、选择性更高的吸入性皮质激素氟替卡松，沙美特罗＋氟替卡松（速利迭），副作用：口咽部念珠菌感染，声音嘶哑、上呼吸道不适，大于1000微克可能对肾上腺皮质有抑制。针对气道痉挛的支气管扩张剂茶碱 扩张支气管作用，还有强心、利尿、扩冠作用。β2受体激动剂沙丁胺醇，短效，4～6小时，沙美特罗，长效， 8～12小时。抗胆碱药溴化异丙托品，阻断节后迷走神经，降低迷走神经张力达到扩张支气管的目的。其他：色苷酸纳，抑制肥大细胞释放介质。现代对于支气管哮喘的治疗进展缓解期的抗炎治疗已成为哮喘治疗的主要措施吸入治疗已成为哮喘治疗中的主要用药方式，是哮喘急性发作的首选给药方式。将哮喘严重度用阶梯方式分级并指导治疗预防措施在哮喘现代治疗中占主要地位教育病人是哮喘现代治疗的重要内容之一危重哮喘危重哮喘的发病病因1） 变应原和其他致喘因素的存在2） β2受体激动剂的应用不当和 /或抗炎治疗不充分精彩文档实用标准文案3） 脱水、电解质和酸中毒4） 突然停用激素，引起反跳5） 情绪过分紧张6） 理化因素的影响7） 严重的并发症或伴发症危重哮喘的临床表现1） 不能平卧，讲话不连贯，烦躁不安，呼吸大于 30次/分。2） 胸廓饱满，辅助呼吸肌参与呼吸。3） 心率大于120次/分4） PaO2<8kPa,PaCO2≥6kPa危重哮喘的一般治疗1） 氧疗1～3L/分，吸氧浓度>40％2） 解除支气管痉挛 茶碱β2受体激动剂3） 糖皮质激素的应用4） 纠正脱水 2000～3000ml/日5） 积极纠正电解质和酸碱平衡紊乱6） 针对诱因和并发症或伴发症进行预防和处理机械通气的指征1） 绝对适应症：心跳呼吸骤停，呼吸浅表，神志不清或昏迷2） 一般适应症：PaCO2进行性增高伴酸中毒。PaCO2≥6kPa且以下之一：A.曾经哮喘发作而插管。 B.有哮喘史，于用激素的情况下发作。3） 方式：A.非侵入性正压通气。B.气管插管进行通气。 C.呼气末正压通气。精彩文档实用标准文案D.镇静剂和肌松剂的应用。思考题：支气管哮喘的现代治疗特点危重哮喘进行气管插管机械通气的指征肺癌原发性支气管癌，又称肺癌（lungcancer）近十年来发病率、死亡率明显上升，男性死因第一位，女性第二位，男女发病率2:1。五年生存率10％。病因：吸烟发病率、死亡率10倍于不吸烟者。职业性污染肺部慢性感染、疤痕免疫力下降诊断：痰细胞学检查影像学内窥镜肿瘤标记物治疗手术为主，早期手术可望治愈，效果鳞癌>腺癌>小细胞未分化癌放、化疗精彩文档实用标准文案中医免疫治疗组织类型鳞癌40～50％老年男性多，吸烟，中心型，生长慢，转移晚。腺癌25％，女性多见，与吸烟关系不大，多属周围型，转移早小细胞未分化癌年轻，有吸烟史，转移早，恶性程度高，燕麦细胞癌，有分泌功能，产生类癌综合征，如5羟色胺、儿茶酚胺、激肽大细胞未分化癌手术机会大于“3”细支气管－肺泡癌2～3%混合型肺癌腺、鳞混合多见播散途径直接蔓延淋巴结转移血行转移种植诊断痰脱落细胞学检查深部血丝痰4～6次，70～90％，90％可分型肿瘤标记物癌胚抗原（CEA）、神经原特异性烯醇化酶（NSE）、鳞癌细胞抗原（SCC）、组织多肽抗原（TPA）-----敏感性、特异性差X线表现5～10％无症状X线发现纤维支气管镜检查精彩文档实用标准文案肺活检并发症气胸、出血、感染、活检通道转移鉴别诊断结核球青年多，部位包膜钙化点边清中心空洞壁薄<3cm痰菌阳性2.粟粒性肺结核 （和肺泡癌鉴别）较年轻，结核中毒症状 PPD阳性ESR快，X线表现为细小、密度较淡、发布均匀结节。弥漫肺泡癌 双肺大小不等结节，进行性发展，进行性呼吸困难。肺炎阻塞性肺炎，抗炎治疗好转缓慢，同一部位反复发作，中老年4.肺脓肿昏迷、麻醉、醉酒史，中毒症状严重，发热寒战，大量脓臭痰，X胸片空洞壁薄，光滑，有液平，白细胞总数和分类增加。5.淋巴瘤深部淋巴瘤，浅表淋巴瘤病例1主诉：咳嗽一个多月患者男性，68岁。入院前一个多月前受凉后发热，体温最高大 38.5℃，伴咳嗽，无痰，无胸痛、咯血，于我院诊断为“肺炎”，抗炎治疗一天后体温正常，但仍咳嗽，继续抗炎治疗后症状消失，但复查胸片多次，右下肺阴影仍未消失，为进一步治疗入院。体重下降 5千克，既往有高血压冠心病史 20年，无糖尿病史，吸烟史30余年，20支/天，饮酒30年，啤酒1支/天。体格检查：体温 36.3℃，脉搏69次/分，呼吸16次/分，血压170/105mmHg ，全身浅表淋巴结未触及肿大。实验室检查：血常规： Hb 124g/L ，WBC6.2×109/L N69.4%，L18.9％，PLT219.0×109/L，ESR65mm/h ，痰找抗酸杆菌（－），痰找癌细胞 2次（－），精彩文档实用标准文案PPD弱阳性。血气分析：Ph7.384,PCO236.0mmHg，肺功能正常。胸片：右下肺直径2.5cm大小斑片影。胸部CT示右下肺背段肺炎，纵隔及右肺淋巴结肿大（1.5cm），双侧胸膜肥厚。腹部B超：脂肪肝，肝囊肿。纤支镜活检：肺腺癌。诊为右下肺腺癌，转入胸外科手术切除，病理结果示鳞腺癌。思考题肺部阴影如何鉴别诊断？在哪些情况下应高度怀疑肺癌的发生？3.肺炎延迟吸收或肺的一个部位多次发生肺炎应考虑什么原因？诊断：肺鳞腺癌血液系统病例一一.诊断、依据精彩文档实用标准文案诊断：1.急性白血病； 2.肺部感染。依据：1.病史,发热、咳嗽、贫血、出血表现，病情进展快；2.体查重度贫血貌，皮肤黏膜出血，胸骨压痛及肝、淋巴结肿大，肺部罗音；3.实验室检查:血象WBC 24.2×109/L，可见幼稚细胞占 20%，Hb56g/L，plt24×109/L,Ret0.8%。4.确诊有待骨髓细胞学检查或淋巴结活检。问题：1.急性白血病的血象特点？答：（1）白细胞多数异常升高，可达数万甚至数十万，且通常可见幼稚细胞；（2）血红蛋白及红细胞通常降低，且呈正细胞正色素性的；（3）约50%的患者血小板低于 6万，晚期血小板往往极度减少。2．某些患者外周血白细胞数正常或减少， 且未见幼稚细胞是否可除外急性白血病？答：不能。因为（1）.低增生性白血病;（2）.早期白血病患者。3．急性白血病患者为什么会容易出血？出血部位？答：（1）原因：①大量白血病细胞在血管中淤积、浸润；②血小板减少；③凝血异常（APL多见）；④感染。（2）出血可发生在全身各部位，以皮肤瘀点、瘀斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多最为多见；眼底出血、颅内出血也较为常见。4．骨髓细胞学检查与淋巴结活检比较，哪种检查的准确性高？为什么？答：绝大多数急性白血病的患者可以直接通过骨髓细胞学检查确定诊断，而淋巴结活检只有淋巴结被白血病细胞浸润时才具有特异性；因此，前者的准确性更高些。二、鉴别诊断精彩文档实用标准文案急性白血病与再生障碍性贫血的鉴别？再生障碍性贫血可表现为贫血、出血、发热和全血细胞减少等。这与低增生性白血病较难鉴别，但再生障碍性贫血患者肝、脾和淋巴结无肿大，骨髓中无幼稚细胞增多，骨髓检查、骨髓活检和淋巴结活检有助鉴别。急性白血病与骨髓增生异常综合征的鉴别？骨髓增生异常综合征也可表现贫血、出血、发热和全血细胞减少等，但其骨髓象表现为一系甚至多系的病态造血，且原始细胞小于30%，骨髓检查（有时多部位）、骨髓活检有助鉴别。急性白血病与类白血病反应的鉴别？类白血病反应是某种因素刺激机体的造血组织而引起的某种细胞增多或左移反应，似白血病现象。一、有明确的病因。如较为严重的感染、中毒、恶性肿瘤、大出血、急性溶血、过敏性休克、服药史等。二、实验室检查：1.红细胞与血红蛋白测定值基本正常，血小板计数正常。2.中性粒细胞计数 50×109／L以上，或外周血出现原粒和幼粒细胞；成熟中性粒细胞胞浆中往往出现中毒性颗粒和空泡。3.骨髓象除了有增生和左移现象外，没有白血病的细胞形态畸形（如细胞核与细胞浆的发育不平衡、细胞核畸形、核仁多或特别大等），成熟中性粒细胞碱性磷酸酶积分明显增高。三．治疗1．疏通循环，防治感染，输血及营养支持；精彩文档实用标准文案2．化疗： “DA”、“VP”等方案，要具体问题具体分析：因人而异四．思考题:急性白血病共分几型？白血病患者发热是否一定是有感染存在？白血病的治疗分哪几个阶段？各阶段的目的有何不同？病例二诊断：缺铁性贫血诊断依据：1.育龄女性，慢性起病，病史长，有面色苍白、头晕、乏力、心悸、气促、注意力不集中等各种贫血的临床表现。2.平素月经量多，有慢性失血史。3.贫血外貌,4.外周血示小细胞低色素性贫血。5.骨髓外铁染色显示骨髓小粒可染铁消失。分析：贫血表现头晕、头痛、烦躁、注意力不集中、手足麻木、乏力、心悸、气促、纳差、腹胀、便秘、腹泻、“异食癖”、月经不规则和痛经等。面色苍白、“镜面舌”、“牛肉舌”、口角炎，指甲和趾甲变平“反甲”。贫血性心脏病患者心界稍向左下扩大，心尖区闻及 2/6 级收缩期吹风样杂音，说明患者发生了贫血性心脏病。当血红蛋白浓度低于 30g/L，持续超过3个月以上时可出现贫血性心脏病，表现为窦性心动过速、窦性心动不齐、 ST段降低、T波低平或倒置、心室精彩文档实用标准文案肥厚。所有这些表现在贫血治愈后均可恢复正常。小细胞低色素性贫血典型的缺铁性贫血红细胞形态是属于小细胞低色素性的，但海洋性贫血、铁粒幼细胞性贫血、某些异常血红蛋白引起的溶血性贫血亦可。铁染色骨髓涂片的铁染色，是目前诊断缺铁性贫血最可靠而又切和临床实用的方法。A-∶骨髓小粒无蓝色显现（全片无细胞外蓝色颗粒） 。B.+∶见少数蓝色铁颗粒或偶见铁小珠。C.++∶见较多蓝色铁颗粒或铁小珠。D.+++∶见多数铁颗粒、铁小珠或蓝色小块。E.++++ ∶有极多铁颗粒、铁小珠，并可见密集成堆的铁小块。思考题：1.为进一步确诊本病，应做哪些检查？2.补铁治疗注意事项。病例三一．诊断、依据诊断：慢性再生障碍性贫血诊断依据：起病前曾服用骨髓抑制药物氯霉素；病史，贫血、出血表现，慢性病程；查体示肝、脾、淋巴结不大；实验室检查：外周血示三系减少，骨髓检查示粒、红、巨三系增生低下；确诊有待除外其他引起全血细胞减少的疾病。精彩文档实用标准文案1.哪些因素会引起骨髓抑制 ?答：（1）化学因素：如氯霉素类抗生素、磺胺类、抗肿瘤化疗药及苯等；（2）放射性因素：如长期接触 X射线、镭及放射性核素等；（3）病毒感染因素：如肝炎病毒、微小病毒 B19等；（4）免疫因素：如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等可继发；（5）遗传因素；（6）其他因素：如慢性肾功能衰竭、严重的甲壮腺功能减退等也可继发。再生障碍性贫血的血象及骨髓象的特点？答：（1）血象：全血细胞减少为其最主要的特点，但三系减少程度不等，且不一定同时出现，贫血属正细胞正色素性的，网织红细胞低于正常值；2）骨髓象：骨髓增生减低或极度减低，三系细胞减少，淋巴细胞及非造血细胞比例增加，骨髓小粒少见。怀疑再障患者尤其是慢性型者做骨髓检查时，为什么要选择髂骨而不是胸骨？答：慢性再生障碍性贫血骨髓病变发展呈渐进性“向心性萎缩”，先累及髂骨，然后是棘突与胸骨。且尚存在代偿性增生灶，特别是胸骨。二.鉴别诊断再生障碍性贫血与阵发性睡眠血红蛋白尿的鉴别？阵发性睡眠血红蛋白尿可表现为贫血、出血、发热和全血细胞减少等，但有血红蛋白尿发作表现，不典型者可通过酸溶血试验（Ham试验），CD55、CD59检查可助鉴别；此外，两者可相互转化，称再生障碍性贫血-阵发性睡眠血红蛋白尿综合征。2.再生障碍性贫血与骨髓增生异常综合征的鉴别 ?精彩文档实用标准文案骨髓增生异常综合征也可表现贫血、出血、发热和全血细胞减少等，但其骨髓象表现为一系甚至多系的病态造血，且原始细胞小于 30%，骨髓检查（有时多部位）、骨髓活检有助鉴别。3.再生障碍性贫血与低增生性白血病的鉴别？低增生性白血病病程缓慢或急进，肝、脾、淋巴结一般不肿大，外周血示全血细胞减少，骨髓灶性增生减低，但原始细胞百分比已达白血病诊断标准；也可行骨髓活检有助鉴别。三、治疗一般治疗：控制感染、纠正贫血、补充造血原料、刺激造血等；免疫抑制治疗：环孢素、环磷酰胺等四、思考题再生障碍性贫血的分型？2．再生障碍性贫血需与哪些疾病鉴别？内分泌病例一.诊断：1型糖尿病并酮症酸中毒依据：1.有明显的“三多一少”症状，加重时伴昏迷。2.体查:呼吸增快，重度脱水貌，呼吸音增粗。血糖28.1mmol/L，尿糖（4+），尿酮体（4+）。问题：精彩文档实用标准文案1．糖尿病的典型临床表现？答：三多一少。即多饮、多食、多尿和体重减轻。.尿糖是否可以诊断糖尿病？答：不能，尿糖阳性只是发现糖尿病的重要线索。而尿糖阴性亦不能排除糖尿病的可能。在并发肾小球硬化症时，肾小球滤过率低，肾糖阈升高，此时虽血糖升高，但尿糖仍呈阴性；相反，如肾糖阈降低，（如妊娠），虽然血糖正常，尿糖可呈阳性而非糖尿病。3．1型糖尿病的发生、发展分为哪几个阶段？答：一般分为6个阶段。（1）第一期----遗传学易感性。T1DM与某些特殊的 HLA类型有关，易感基因的研究发现只能解释部分 T1DM 家族的聚集性，在不同种族或不同研究人群中，T1DM易感基因相关位点间的相互作用不尽相同。而作为多基因病，易感基因只能赋予个体对改病的易感性，但其发病常依赖于多个易感基因的共同参与及环境因素的影响。（2）第二期----启动自身免疫反应。某些环境因素可启动 B细胞的自身免疫反应，如某些病毒。T1DM易感基因对DM的发生是必需的，病毒感染可直接损伤胰岛组织引起糖尿病，也可能损伤胰岛组织后，诱发自身免疫反应，进一步损伤胰岛组织引起糖尿病。出生后即用牛奶或牛奶配方的制品喂养，牛奶中的牛白蛋白和酪蛋白成分可能使儿童以后发生 TIDM的危险性增加。（3）第三期----免疫学异常。T1DM在发病之前常经过一段糖尿病前期， 这时患者的B细胞分泌功能虽然尚维持正常，但是循环中出现一组自身抗体，主要有 3种：①胰岛细胞自身抗体（ ICA）②胰岛素自身抗体（ IAA）③谷氨酸脱羧酶自身抗体精彩文档实用标准文案（GAD65）。（4）第四期----进行性B细胞功能丧失。通常先有胰岛素分泌第 1相降低，以后随着B细胞数量的减少，胰岛分泌功能下降，血糖逐渐升高，最终发展为临床糖尿病。（5）第五期----临床糖尿病。此期患者有明显高血糖，出现糖尿病的部分或典型症状。B细胞约剩余10%，分泌少量胰岛素。（6）第六期----T1DM 数年后，糖尿病的临床表现明显。二、鉴别诊断1.糖尿病酮症酸中毒昏迷与其他原因导致昏迷的鉴别任何引起昏迷的因素可以简记为：Fleckman 助记法：AEIOU（五个元音字母） TIPS（小费）A (Alcohal)：酒精中毒E (Encephalopothy) ：各种脑病(Insulin)：胰岛素（DKA高渗、低血糖、乳酸）O (Overdose)：过量用药U (Uremia)：尿毒症T (Trauma)：创伤I (Infection) ：感染P (Psychosis)：精神疾病S (Syncope/Seizure) ：晕厥/癫痫糖尿病酮症酸中毒昏迷与高渗性非酮症糖尿病昏迷的鉴别高渗性非酮症糖尿病昏迷多见于老年人，发病前常无糖尿病病史，或仅精彩文档实用标准文案有轻微症状，常在诱因下发病而直接进入昏迷。脱水更严重，突出表现为血糖高达33.3mmol/L 以上，血Na+常升高。而尿酮体常为阴性， PH值不下降。血浆渗透压计算公式：2×（Na+K)mmol/L+BUNmmol/L+ 血糖mmol/L正常值280-320mmol/L ，糖尿病高渗时常＞350mmol/L 。本例：2×（138+3.2）+9.6+28.1=320.1三治疗:1.NS 500ml+RI 20u ivd ２h2.２h后 500ml+RI 20u ivd ４－６h3.５％GS 500ml+RI 6u+10%KCL 15ml ivd4.5%NaHCO380ml+H2O300ml ivd5抗生素思考题：1.如何确诊糖尿病？2.如何确定是1型糖尿病还是2型糖尿病？。3.糖尿病患者何时应该使用胰岛素治疗？4.如何选择胰岛素的治疗方案？病例二.诊断、依据诊断：Graves病依据:1.女性，病史较长。精彩文档实用标准文案2.有高代谢症状，甲状腺肿大，突眼等 临床表现。3.实验室检查:FT39.826pmol/L ，FT446.13pmol/L ，sTSH0.001U/L问题：1．Graves病甲亢的病因？答：此病以遗传易感为背景，在感染、精神创伤等因素作用下，诱发体内的免疫功能紊乱。GD的发生存在遗传倾向，虽然遗传方式尚未肯定，但可能与 HLA的遗传易感性有关。表现为家族有他人同时患 GD，病人及其家族同时患甲状腺自身免疫疾病，易同时发生其他自身免疫疾病，如 1型DM、恶性贫血、重症肌无力等。2．该患者可否能诊断为甲亢性心脏病？答：不能。因为甲亢性心脏病的诊断需要符合（1）.确诊甲亢的基础上有心脏扩大，Ⅱ度2型以上的心律失常或者心力衰竭等表现（;2）.除外冠心病、高血压性心脏病、风湿性心脏病等其它原因的心脏病;（3）.甲亢控制后心脏表现可以完全恢复。二、鉴别诊断Graves病与单纯性甲状腺肿的鉴别？单纯性甲状腺肿为缺碘所致的甲状腺代偿性增生，无突眼和高代谢表现。实验室检查甲功正常，ECT呈甲状腺弥漫性增大内有时可见到结节，吸碘率虽增高，但高峰不前移可以鉴别。Graves病与亚急性甲状腺炎的鉴别？亚急性甲状腺炎，尤其在炎症的甲亢期,可以有一过性的甲状腺功能增高，但患者常有上呼吸道感染病史，检查甲状腺往往有压痛，实验室检查虽然甲功升高但 ECT示甲状腺显示不清且吸碘率明显降低，即呈现为分离的现象，可以鉴别。思考题:精彩文档实用标准文案Graves病的抗体有哪些？各有什么临床意义？2.Graves病的治疗方法有哪些？该如何选择？3.应用抗甲状腺药物治疗时要注意哪些事项？4.如何鉴别Graves病良性突眼和恶性突眼？5.如何看待超敏TSH的检测在甲状腺疾病当中的意义？病例三一、诊断：Addison 病肾上腺危象左肾上腺结核依据：1、全身进行性皮肤色素沉着，以口唇、舌面、牙龈、乳晕、四肢指趾关节、肛周以及易暴露处、易摩擦处皮肤明显。2、基础血压明显偏低，营养欠佳，消瘦、体重指数低，心音低钝。住院期间患者曾一度因“感冒”应激出现明显血容量不足、频繁呕吐、精神失常。身体虚弱、精神疲乏、头晕、恶心、呕吐、纳差、怕冷等症状。尚有头发眉毛稀疏，胡须缺如，性欲减退，近半年无性生活等多系统表现。3、血电解质：Na+ 110mmol/L ，CL—81mmol/L ，Ca++ 1.01mmol/L ，K+3.9mmol/L ；空腹血糖2.6mmol/L 。血常规：WBC9.5×109/L，N53%，L41%，Hb89g/L。4、基础血皮质醇（CTS）：1.39ug/L，血浆基础 ACTH1105pg/ml ，垂体泌乳素（PRL）：52.9ug/L，睾酮（T）：34.9nmol/L ；尿17-OH1.89mg/dl 、17-KS2.33精彩文档实用标准文案mg/dl，ACTH兴奋试验第二天、第三天血 CTS分别为1.17 ug/L和1.25ug/L，提示肾上腺皮质储备功能不足。5、上腹部CT显示：左肾上腺椭圆形病灶，大小 3.1cm×2.0cm，增强扫描呈中度强化；查B超显示：左肾上腺低回声团块影。经抗结核治疗 9个月后复查上述病灶完全吸收。二、鉴别诊断继发性肾上腺皮质功能减退症 继发性可见下丘脑－垂体功能低下患者，由于CRF或ACTH的分泌不足，以致肾上腺皮质萎缩。下丘脑--垂体的病变由于ACTH浓度降低，相应的黑素细胞促激素（MSH）浓度亦下降，因此患者的皮肤颜色变淡；由于产后出血或者垂体肿瘤所致者常同时伴有甲状腺和性腺功能的减低。思考题:1.Addison 氏病患者皮肤色素沉着的机制是什么 ?2.为什么Addison 氏病患者会出现电解质和糖代谢的紊乱？3.如何确定糖皮质激素替代的合适剂量？为什么？泌尿系统病例一一、诊断、依据诊断：肾病综合征并急性肾衰依据：1、有典型的三高一低：水肿、大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症精彩文档实用标准文案2、有肾功能受损的表现：少尿、 BUN11.6mmol/L ，SCr357μmol/L3、肾活检示：系膜增生性肾小球肾炎，急性肾小管坏死（ ATN）。问题：1、肾病综合征的诊断标准？答：①尿蛋白大于3.5g/d；②血浆白蛋白低于 30g/d；③水肿；④血脂升高。其中前两项为诊断所必须。2、原发性肾病综合征的病理类型有哪些？答：①微小病变型；② 系膜增生性肾小球肾炎；③ 系膜毛细血管性肾小球肾炎；④膜性肾病；⑤ 局灶性节段性肾小球硬化。3、原发性肾病综合征的常见并发症？答：①感染；② 血栓、栓塞；③ 急性肾衰竭；④ 蛋白质及脂肪代谢紊乱。4、决定肾病综合征预后的因素有哪些？答：①病理类型，一般来说，微小病变型肾病和轻度系膜增生性肾小球肾炎的预后较好；早期膜性肾病仍有较高的治疗缓解率，晚期虽难以达到治疗缓解，但病情多数进展缓慢，发生肾衰竭较晚。系膜毛细血管性肾小球肾炎及重度系膜增生性肾小球肾炎疗效不佳，预后差，较快进入慢性肾衰竭。影响局灶性节段性肾小球硬化预后的最主要原因是尿蛋白程度和对治疗的反应。②临床因素。大量蛋白尿、高血压和高血脂均可促进肾小球硬化。③存在反复感染、血栓栓塞并发症者常影响预后二、鉴别诊断1、与继发性肾病综合征相鉴别：答：①过敏性紫癜性肾炎：好发于年青人，有典型的皮肤紫癜，可伴有关节痛、腹痛及黑粪，多在皮疹出现后 1~4周左右出现血尿和（或）蛋白尿。②系统性红斑狼疮：好发于青中年女性，据多系统的临床表现和免疫学检查可检出精彩文档实用标准文案多种自身抗体。③乙型肝炎病毒相关性肾炎：有携带乙肝病毒、肾活检免疫荧光检查可以现乙肝病毒抗原在肾小球的沉积。④糖尿病肾病：好发于中老年，有多年的糖尿病病史，早期可发现尿微量白蛋白排出增加，以后逐渐发展成大量蛋白尿、肾病综合征。糖尿病病史及特征性眼底改变有助于鉴别诊断。⑤肾淀粉样变性:好发于中老年，肾淀粉样变性是全身多器官受累的一部分。原发性肾淀粉样变性原因不清，主要累及心、肾、消化道、皮肤和神经；继发性淀粉样变性常继发于慢性化脓性感染、结核、恶性肿瘤等疾病，主要累及肾脏、肝和脾等器官。肾受累时体积增大，常呈肾病综合征。肾淀粉样变性常需肾活检确诊。⑥骨髓瘤性肾病：好发于中老年人，男性多见，患者可有多发性骨髓瘤的特征性临床表现，如骨痛、血清单株球蛋白增高，蛋白电泳M带及尿本周蛋白阳性，骨髓象显示浆细胞异常增生（占有核细胞的15%以上）并伴有质的改变。2、ATN与肾前性氮质血症相鉴别：本病例无休克史，血压正常，仍处于少尿阶段，氮质血症无改善，应用低右扩容后仍少尿，说明已进入ATN，已非肾前性氮质血症。肾活检示：急性肾小管坏死（ATN），支持此诊断。三、治疗（参照课本开医嘱）肾病饮食氢氯噻嗪25mg tid安体舒通 20mg tid人血白蛋白 10g ivd st精彩文档实用标准文案卡托普利强的松 60mg qd雷公藤 20mg tid黄芪多糖 1mg+5%GS250mlivdqd氧氟沙星 0.2ivdbid补液思考题：1、如何判断肾病综合征病人是否存在高凝状态？2、激素治疗原发性肾病综合征的基本原则？有哪些副作用？3、肾病综合征并发的急性肾衰竭的处理原则？哪种病理类型的肾综易并发急性肾衰竭？为什么？病例二一、诊断、依据诊断为：急性肾盂肾炎并肾周脓肿依据：1、已婚育龄妇女，有膀胱刺激征、有腰痛及发热等全身症状2、体查：T39.1℃，膀胱区有压痛，右侧肾区叩击痛，右侧肋脊点、肋腰点有压痛。3、实验室检查：WBC11.5×109/L，N85%，；尿常规：Pro1+ ，LEU2+，NIT+，镜检：WBC3+，RBC2+；尿EMB+筛选示：EMB104/ml ，普通培养：104/ml；B超示：右肾周可见约 5.0cm×2.9cm 液性暗区。问题：1、尿细菌定量培养的临床意义是什么？答：其临床意义为尿含菌量≥105/ml，为有意义的细菌尿，常为尿感；104~105/ml者为可疑阳性，需复查；如为 104/ml，则可能是污染。精彩文档实用标准文案无症状细菌尿的处理原则如何？答：⑴非妊娠妇女的无症状细菌尿一般不予治疗，因长期观察未见不良后果。对妊娠妇女的无症状细菌尿者必须治疗，因治疗对于保护母亲（后期发生急性肾盂肾炎，且发生子痫的危险性增加）和胎儿（出生后体重不足或早产）都有好处。妊娠期的尿路感染与一般尿路感染的治疗相同，宜选用毒性较小的抗菌药物。如经治疗后仍有细菌尿，则应进行长疗程低剂量抑菌治疗。⑵学龄前儿童的无症状细菌尿，要予治疗。⑶老年人无症状细菌尿不予治疗，因治疗与寿命无关。⑷尿路有复杂情况的患者，不少伴有无症状细菌尿，因常不能根治，故一般不宜给予治疗。3、白细胞管型在尿路感染中的定位意义？答：尿路感染患者尿中如发现白细胞管型，提示为上尿路感染。二、鉴别诊断1、与全身性感染疾病相鉴别：对于尿感的局部症状不明显，而全身急性感染的症状较严重者，应与流感、败血症等疾病相鉴别。如详细询问病史，注意尿感的下尿路症状及肾区叩痛，并作尿液的相关检查，不难鉴别。2、与慢性肾盂肾炎相鉴别对于反复发作的尿感应注意与此相鉴别，慢性肾盂肾炎有一般慢性间质性肾炎表现，有间歇的尿感发作史，多见于尿路有功能性或器质性梗阻的患者。影