cspd-satb2在成骨中研究进展

SATB2在成骨中的研究进作者：通讯作者：张红：E-单位：重庆 学附属口腔医SATB2在成骨中的研究进：Satb2细胞功能缺陷。在本文中，对satb2对成骨分化中的作用和机制以及研究现状进行阐述。SATB2BMSCsRunx2atf4、OSX、BSP、hoxa2等有着联系，SATB2缺乏导致表型类似于轻度BMPBMPSATB2BMSCsSATB2SATB2（SpecialAT-richsequence-bindingprotein2），AT2,733DNA82.5kda。该蛋白属于SATB染色质组成，与核内骨架相关联,并与推测的基质附着-介导DNAsatb1SATB2子区mars（真核组DNA序列中能与核基质紧密结合的区域称为基质结合区）marmars结合，并改变这些结构域的结构，从而协调组织类型特异性的转录，与转录调控和染色质重构有关。SATB2蛋白募集，转录和重新编程表达谱过程中发挥着重要作用。SATB2(Mim608148)最近被确认为2q32上的候选cp,在人类中，在单倍体功能不全的情况下，涉及2q32-q33并与腭裂相关的易位可中断SATB2。SATB2Runx2(Runx2)、Osterix(OSX)4(ATF4)等，调节骨骼发育和成骨细胞分化,Hyun-JongAhnSATB2骨细胞中表达。与经典的结合单个靶来调控转录的转录因子不同，SATB2与多个位点结合，影响染色质的组织和结构，并协调多个的转录。SATB2根据以往的研究表明，特异AT序列结合蛋白2(SATB2)可能是头面部骨形态和部位特异性成骨能力的一种潜在调节因子。在有SATB2 SATB2理作用，GerganaDobreva等人将小鼠胚胎干细胞(ES)中的SATB2失活，携带突变型SATB2-Lacz等位的小鼠交配产生杂合子和纯合子突变小鼠。杂合子SATB2+/-小鼠表型正常，能力强，利用频率获得了纯合子/-突变小鼠。纯合子SATB2-/-小鼠既表现出颅面异常，类似于携带SATB2易位的人类，也表现出成骨细胞分化和功能缺陷。多个成骨细胞特异性被鉴定为由SATB2正调控的靶，并且它们出生后立即。在胚胎发育中e12.5（天），SATB2-/-e14.5E17.5e18.5组织学分析表明，纯合子变异下颌的后半部呈正常形状，包含Meckel软骨和发育中的磨牙。相比之下，下颌骨的前半部分(通常包含下切牙和软骨的前融合)在变异的下颌骨中缺失。SATB2SATB2-/-e17.5SATB2响。此外，SATB2SATB2相比，纯合子出生并在围生期，骨骼畸形加重，包括明显的微颌畸形，小GerganaDobrevae11.5SATB2-/-SATB2，SATB2-/-型胚胎由于丢失了SATB2而导致的细胞的增加、协调和局部化。同时PeipeiZhouSATB2生和修复，显示其对颅面骨再生的治疗作用。Jin-HaiYe将pBABE-Hygro-SATB23SATB2S.G.YanpBABE-Hygro-SATB2SATB2Runx2SATB2Runx2SATB2BMSCsSATB2BMSCsBMSCsSATB2充质干细胞中的过度表达是否能促进种植体的骨整合。S.G.Yan表明，在植入3，过表达SATB2的BMSCs能显著促进新生骨的形成和骨与种植体的接触。QPCRSATB2BMSCs位强效成骨转录因子和骨基质蛋白的表达水平。μct，SATB231,BMSCsSATB2。大部分外3SATB2BMSCs。其中一些嵌入在新形成的骨中形成骨细胞，另一些则可在种植体周围的骨髓腔中观察到。BMSCsSATB2多篇文献表明①SATB2runx2ATF4hoxa2达，激活多个成骨细胞特异性，表明SATB2在调节骨形成的转录网络中起着分子节点的作用。SATB2Runx23ATF4表达进一步增强了这种刺激。SATB2ATF4Runx2DNARunx2，SATB2ATF4647bpocnSATB2hoxa2作用对正常成骨细胞的分化具有重要作用。我们的发现表明，SATB2Runx2ATF4SATB2SATB2BSPOPNGerganaDobrevaSATB2BSPEMSA（凝胶迁移实验）SATB2有效地结合到包含野生型位点cBSPSE2SE1SATB2ocnJin-HaiYe(iPSCs)中，主要成骨Osterix(OSX)、Runx2、骨唾液蛋白(BSP)和骨钙素(OCn)的表达增加，钙结节形成增多，mRNAiPSCsSATB2，Hoxa2mRNASATB2IPSCssilkscaffolds支架材料结合，移植到鼠颅骨缺损中。术后5周，X线和显微ct分析显示，SATB2SATB2SATB2Hoxa2Runx2、bspocnipSCsSATB2hoxa2、runx2、bspocn)RTPCRc2c12，OSXSATB2siRNAOSXSATB2OSXSATB2在成骨细胞中存在一些下游靶，可能有两种可能性。例如，OSX和SATB2BSPSATB2SATB2BMSCs作用,因此应用SATB2干细胞重建骨缺损可能是一种新的方法。SATB2上调了多能和自噬相关，进而激活了素信号通路的机制靶点,SATB2SATB2的BMSCs的集落形成率。与lev-GFP组相比，lev-SATB2组多能相关(如Oct4、nangsox2)900um5，SATB2Nanog、Sox2Oct4SATB2BMSCsBMSCs件下的自噬能力和抗衰老能力。SATB2GFP，Dong,WSATB2PTEN/AKT/mTORBMSCsSATB2pTEN的表达，对mTORAKT的总蛋白水平无影响，但抑制了mTORAKTSATB2SATB胎成纤维细胞(Mefs)中，SATB1SATB2ESsatb1SATB2。SATB2胞中表达(20%)，5SATB2，在未分ESSATB2与野生型胚胎相比，SATB2SATB2-/-的有研究者发现，随着的增长，SATB在人骨髓间充质干细胞中的表达明显降低。SATB2敲除青年供体的ab-BMSCs，在体外表现出与衰老相关的表型。同时，增强的SATB2过表达可使来自老年供体的ab-BMSCs恢力。更重要的是，SATB2修饰的BMSCs治疗可以防止大鼠衰老过程中牙槽骨的丢失，随着的增长，SATB2修饰的骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植可使大鼠衰老过程中牙槽骨恢力，干细胞调节因子Nanog被鉴定为BMSCs中SATB2的SATB2ab-bMSCsSATB2与其与有关的特性有关，并通过维持Nanog颗粒的表达来ab-bMSCs的衰老。bMSCs中SATB2的表达随的增加而降低。外源性SATB2过表ab-BMSCsSATB2ab-BMSCsSATB2对于维持BMSCs的干细胞特性和成骨分化至关重要,切除后的大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)衰老增强，SATB2减弱，RongyaoXu将经SATB2修饰的骨髓间充质干细胞移植入切除后的大鼠可以明显减轻切除引起的牙槽骨丢失。同时过表达雌激素可挽救干细胞和成骨分化减弱这些表型。ERβERα的抑制作用证实，在雌激素介导的骨髓间充质干细胞的多能性和衰老过程中，SATB2ERβ有关。此外，雌激素还通过诱导ererβ与位于SATB2-488处的雌激素反应元件(Ere)结合，介导SATB2ERβ-SATB2SATB2一个新的抗骨质疏松的靶，可以挽救切除后的缺乏雌激素的大鼠BMSCsSATB2SATB2SATB2BMPBMPBMP4致小鼠和人颅面畸形，如唇腭裂。在下颌骨中，BMP4式和骨分化的时间。有强有力的表明BMP信号在进化过程中调节颅面形态BMP2、BMP4BMP7BMPBMPsmad65Smad1/5BMPBMPSATB2系发育，SATB2BMPBmp4，SATB2育不足。Bonilla-ClaudioSATB2Smad1/5BMPSATB2SATB2SATB2(BMSCs)的干性，自噬作用和抗衰老过程中起到了重要作用。SATB2化，敲除SATB2 并能够抑制H