急性有机磷农药中毒

有机磷农药中毒急救及护理主要内容（一）概述（二）中毒途径与机制（三）病情评估（四）急救流程（五）护理措施概述有机磷农药的认识

有机磷农药★属于有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物★目前在我国广泛应用于农业生产中，市售制剂3000多种，60%以上混配，几乎都含有机磷★对人、畜、家禽均有毒性★多成油状或结晶状，稍有挥发性，且有蒜味。按用途分类按毒性程度分类

剧毒（LD50

＜50mg/kg）

高毒（LD50

：50-100mg/kg）对硫磷（1605）内吸磷（1059）甲拌磷氧化乐果敌敌畏有机磷杀虫剂

除草剂

杀菌剂

中毒（LD50

：100-500mg/kg）乐果、敌百虫

低毒（LD50

＞500mg/kg）马拉硫磷其中大部分为有机磷杀虫剂毒物种类毒物的体内过程分布代谢排泄进入肾脏：24小时内排泄48小时完全排出6小时血峰浓度：肝

>肾>肺>肌、脑胃肠道(85%)呼吸道(11%)皮肤粘膜(4%)血液与血、靶器官中大分子结合循环渗透至靶器官残留血中胃粘膜、皮下脂肪贮库再释放入血中毒酶乙酰胆碱积聚中毒症状氧化产物（增毒）水解产物（低毒）氧化、还原、水解脱胺基、脱烷基排泄自动活化、老化、被药复能中毒途径与机制毒性机制A中毒机制

主要抑制人体内胆碱酯酶活性,有机磷农药在体内和胆碱脂酶迅速结合，形成磷酸化胆碱脂酶，使胆碱脂酶活性丧失，造成组织内乙酰胆碱蓄积。引起胆碱能神经功能紊乱,发生一系列症状。B解毒机制

与乙酰胆碱竞争胆碱能受体,阻断与胆碱脂酶的结合，恢复胆碱脂酶活性。病情评估—临床表现急性中毒的发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触2～6h后发病，口服中毒在10min至2h内出现症状。一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。病情评估—临床表现1毒蕈碱样症状(M样症状)出现最早

主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小（严重者呈针尖样）。可有支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。

——可用阿托品对抗病情评估—临床表现2烟碱样症状(N样症状)

面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛

患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。

病情评估—临床表现3中枢神经系统症状中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷、意识丧失、大小便失禁等病情评估—临床表现4其他症状中毒后“反跳”

病情在症状好转后数日至一周突然恶化，重新出现中毒症状，甚至发生肺水肿或突然死亡迟发型多发性神经病

重度中毒症状消失后2~3周出现神经损害，累及肢体末端，可发生下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩中间型综合征

发生在症状缓解后、迟发型神经病之前，约在中毒后1~4d突然死亡病情评估—辅助检查（1）全血胆碱酯酶活性测定。

正常＞80%；特异性指标

判断中毒程度、指导用药

观察疗效、评估预后（2）毒物检测。（3）尿中有机磷代谢产物测定。病情评估—病情判断轻度中毒M样症状为主，CHE70%~50%中度中毒M样症状和N样症状，CHE50%~30%重度中毒出现中枢神经症状和呼衰，脑水肿表现，CHE<30%急性有机磷中毒抢救过程1初步怀疑有机磷农药中毒：

有服农药病史+口腔或呼气有大蒜味、流

、多汗、肺部啰音、瞳孔缩小、肌肉震颤、意识障碍2紧急评估：

1.有无气道阻塞2.有无呼吸、呼吸的频率和程度3.有无脉搏、循环是否充分4.神志是否清楚气道阻塞呼吸异常清除气道异物，保持气道通畅：大管径吸痰气管切开或插管呼之无反应、无脉搏心肺复苏急性有机磷中毒抢救过程

3无上述情况或经处理解除危及生命的情况后1.卧床、头偏向一侧，口于最低位，避免误吸

2.保持呼吸道通畅

3.建立静脉通道4.进一步监测血压、脉搏、呼吸5.吸氧，保持血氧饱和度达到95%以上6.镇静：烦噪、抽搐者可给地西泮5-10mg静脉注射

7.如有条件可进行血清胆碱酯酶活性检测

8.检测血清电解质。急性有机磷中毒抢救过程

1.脱去污染衣物，清水洗受染毛发，皮肤2.洗胃或催吐：冷淡盐水，反复洗胃至无异味或2-5L为止。3.导泻：33%硫酸镁200ml或20%甘露醇250ml灌肠。4.输液：生理盐水或葡萄糖盐溶液2000-5000ml/天，注意电解质平衡。5.利尿：呋塞米20-40mg肌肉或静脉注射，必要时加倍重复使用1-2次。其他治疗：排除已被吸收的毒物：血液灌流是利用活性炭对毒物的吸附使血液净化，是清除毒物的直接方法紧急复苏：有机磷中毒常死于肺水肿、呼吸机麻痹、呼吸中枢衰竭。对上述患者，要紧急采取复苏措施：清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，给氧，根据病情应用机械通气。心脏停搏时行体外心脏按压复苏。急救流程—解毒药物应用解毒药物应用:早期、足量、联合、重复抗胆碱药：与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。对抗呼吸中枢抑制、支气管痉挛、肺水肿、循环衰竭。常用药阿托品：用量根据病情轻重及用药后效应而定。同时配伍胆碱酯酶复能剂，可重复给药，直至毒蕈碱症状消失，达到阿托品化。

阿托品化：口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略高37.3-37.5℃，瞳孔扩大，颜面潮红，肺部啰音消失，须维持阿托品化1-3d。急救流程—解毒药物应用

新型抗胆碱药----盐酸戊乙奎醚（长托宁）：宜及早应用，对抗M、N和中枢神经系统症状，效果较好。

阿托品与长托宁的区别：长托宁：心率不增快，瞳孔不扩大，CHE活力

恢复较快，CHE可达正常值50%以上。阿托品：心率快，面色潮红，全身无汗，

瞳孔扩大，尿潴留，CHE恢复慢。胆碱酯酶复能剂：恢复胆碱酯酶活性、对抗肌颤，肌无力，肌麻痹。应早期应用，形成“老化酶”之前使用。常用氯解磷定。护理措施—病情观察1、生命体征观察：T、P、R、BP2、神志、瞳孔的观察：瞳孔缩小是有机磷农药中毒的特征之一3、应用阿托品的观察

A阿托品使用的注意事项

①阿托品不能作为预防用药

②阿托品心脏兴奋作用强，应充分吸氧

③及时纠正酸中毒，因为胆碱酯酶在酸性环境下作用减弱

④大量使用低浓度阿托品输液时，可发生低渗，致红细胞破坏而溶血

B阿托品化和阿托品中毒的主要区别护理措施—病情观察区别阿托品化阿托品中毒神经系统意识清楚或模糊谵妄、幻觉、双手抓空、昏迷皮肤颜面潮红、干燥紫红、干燥瞳孔由小扩大后不再缩小极度扩大体温正常或轻度升高高热，＞40oC心率增快≤120次/min，脉博快而有力心动过速、甚至有室颤发生护理措施—病情观察4、应用胆碱酯酶复能剂的观察

早期应用，首次足量，禁与碱性药物（氨茶碱，吗啡等）配伍使用，碘解磷定不宜用于肌注5、密切观察防范反跳和猝死的发生反跳和猝死多发生在中毒后2~7d,反跳的先兆症状有胸闷，流涎，出汗，言语不清，吞咽困难等，立即通知医生、补充阿托品，迅速达到阿托品化。护理措施—维持有效通气功能∆使用阿托品，减少腺体分泌∆及时清除分泌物，预防误吸和窒息∆保持呼吸道通畅：气管插管，气管切开∆维持有效通气，鼻塞给氧，人工气道内给氧，机械通气护理措施—心理护理A根据病人不同的心理特点予以心理疏导保持稳定的情绪，恢复生活信心。加强与病人的沟通，取得病人的信赖，建立良好的护患关系。B做好家属的思想工作鼓励家属及亲友给其创造良好和谐的生活环境，使病人恢复重新生活的信心。课后思考1重度有机磷中毒时全血胆碱酯酶活力应为A70%以下B60%以下C50%以下D40%以下E30%以下2有机磷杀虫药中毒的原理A胆碱酯酶失活B磷