内分泌功能的实验室检查

内分泌功能的实验室检查第一页，共四十九页，2022年，8月28日

第一节有关糖尿病的检查一、口服葡萄糖糖耐量试验（OGTT）二、胰岛素释放试验三、C肽释放试验

四、谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体五、胰岛细胞抗体（ICA）检查

六、胰岛素自身抗体（IAA）测定七、尿微量白蛋白测定第二页，共四十九页，2022年，8月28日

1.禁食12-14小时，早晨空腹采抗凝静脉血2ml，测血糖，

口服75克葡萄糖（溶入200-300ml水中），3-5分钟

内全部服完，记录开始服糖时间，在服糖后2小时

（2小时的血糖值是诊断糖耐量异常或糖尿病的重要指

标）采抗凝静脉血2ml，测血糖，必要时可采服糖后

第1、3、4小时的血。一、口服葡萄糖糖耐量试验（OGTT）第三页，共四十九页，2022年，8月28日2．正常参考值：

空腹静脉血浆血糖﹤6.1mmol/L

服糖2小时静脉血浆血糖﹤7.8mmol/L

3．注意事项和影响因素：

⑴试验中禁用茶、咖啡、食物和乙醇，禁烟，可站立、

慢走和端坐，不能激烈活动。

⑵对糖代谢有影响的主要药物包括噻嗪类利尿剂、β受体

阻断剂、口服避孕药、甲状腺激素、烟酸、利福平和

水扬酸等，试验前应停用3天以上，正在服用糖皮质激素

者不适于作糖耐量试验。一、口服葡萄糖糖耐量试验（OGTT）第四页，共四十九页，2022年，8月28日

⑶病人无急性疾病和影响试验的慢性疾病，每天至少摄入

碳水化合物150g，3天以上。

⑷如已诊断糖尿病，可不作该试验（除非为作胰岛素或C肽释

放试验）。

⑸儿童服葡萄糖按每公斤体重1.75g计算，总量不超过75g。

⑹血糖测定采用葡萄糖氧化酶法，血清与血浆血糖无明显差别，

采血后应尽早测血糖，不要超过3时，否则血糖会降低。

⑺根据WHO糖耐量试验要求，葡萄糖应是75g无水葡萄糖

或82.5g含一分子水的葡萄糖。

⑻由于受体内吸收等因素的影响糖耐量试验的结果重复性较差。一、口服葡萄糖糖耐量试验（OGTT）第五页，共四十九页，2022年，8月28日2．试验方法：

⑴采用75克葡萄糖法同糖耐量试验。

⑵采用馒头餐法，空腹采静脉血后，吃2两馒头（100克面粉）

3．正常参考值（化学发光免疫测定法）：

空腹胰岛素6－27mIU/L，胰岛素浓度在服糖后（或馒头

餐后）0.5-1小时达高峰，可比空腹胰岛素浓度高数倍至10倍，

3小时后降至接近正常水平。

二、胰岛素释放试验第六页，共四十九页，2022年，8月28日4．注意事项和影响因素：

⑴如已确诊为糖尿病，为了解胰岛功能可考虑用馒头餐试验，

⑵对糖耐量试验有影响的药物和疾病同样会影响胰岛素释放

试验。

⑶试验当天早上不能使用降糖药物和胰岛素。

⑷有些药盒不能区分胰岛素原和胰岛素原裂解产物，注射外源

性胰岛素产生的胰岛素抗体可干扰胰岛素测定。

⑸正在使用胰岛素的病人，特别是中长效胰岛素，会影响测定

结果（测定值包括了内源性和外源性胰岛素），应测定C-肽

水平。

⑹糖尿病人的胰岛β细胞功能受糖尿病类型、体重、病程和

血糖高低等因素的影响。二、胰岛素释放试验第七页，共四十九页，2022年，8月28日

5．临床意义和应用：

⑴用于了解胰岛β细胞的功能，协助糖尿病的分型和指导治疗。

典型1型糖尿病胰岛素分泌曲线低平，

2型糖尿病胰岛素分泌与病程、体重和血糖高低关系密切，

病程短、肥胖和血糖控制好者，胰岛素分泌曲线有一定峰值，

但峰值后延。

病程长、消瘦和血糖控制差者，胰岛素分泌曲线低平。

⑵用于胰岛β细胞瘤的诊断，胰岛β细胞瘤病人有空腹低血糖

和不适当增高的胰岛素水平。

⑶胰岛素自身免疫综合征时胰岛素水平较高，体内同时存在

胰岛素自身抗体。

二、胰岛素释放试验第八页，共四十九页，2022年，8月28日

1．原理：同胰岛素释放试验。

2．试验方法：

⑴75克葡萄糖法见糖耐量试验。

⑵馒头餐试验见胰岛素释放试验。

⑶胰高血糖素刺激试验，胰高血糖素可刺激胰岛β细胞分泌

胰岛素，其方法如下，清晨空腹静脉注射1mg胰高血糖素，

在注射前和注射后6分钟采静脉血测血糖和C肽水平。

三、C肽释放试验第九页，共四十九页，2022年，8月28日3．正常参考值（化学发光免疫测定法）：

空腹C肽298－1324pmol/L，

⑴正常人采用75克葡萄糖法或馒头餐试验，C肽浓度在服糖后

（或馒头餐后）0.5-1小时达高峰，可比空腹C肽浓度高3-5倍，

3小时后降至接近正常水平。

⑵胰高血糖素刺激后C肽峰值在6分钟左右。

4．注意事项和影响因素：

⑴见胰岛素释放试验。

⑵胰高血糖素刺激试验禁用于对其成分过敏者和疑有肾上腺

腺瘤者，空腹血糖＜7mmol/L时试验结果不好分析，胰高血

糖素刺激试验与75克葡萄糖法或馒头餐试验比较重复性好、

时间短和不受慢性高血糖的影响。三、C肽释放试验第十页，共四十九页，2022年，8月28日5．临床应用与分析：

⑴了解胰岛β细胞的分泌功能,协助糖尿病的分型,特别是

正在使用胰岛素的病人。

⑵帮助指导用药和胰岛素的使用，有报告认为胰高血糖素

刺激后C肽水平＜600pmol/L时应考虑用胰岛素治疗。

三、C肽释放试验第十一页，共四十九页，2022年，8月28日

1．原理：GAD抗体是1型糖尿病自身免疫反应的重要抗体，

检测GAD抗体有助于1型糖尿病的诊断、预测和预防。

2．采血方法：不抗凝静脉血2ml。

3．正常参考值（酶联免疫吸附分析法）：

GAD抗体＜1.00阴性

＞1.05阳性

1.00－1.05可疑

4．注意事项和影响因素：不同的检测方法和药盒其特异性

和敏感性可能存在较大差别，结合胰岛细胞抗体（ICA）和

胰岛素自身抗体（IAA）其意义更大些。四、谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体第十二页，共四十九页，2022年，8月28日

5．临床意义和分析

⑴糖尿病的分型诊断，一般GAD抗体在1型糖尿病患者中其

检出率高于ICA和IAA，且可维持较长时间，有报告在空腹

血糖最初增高时（达糖尿病诊断标准），GAD抗体阳性率

可达85－90%。

⑵在1型糖尿病的一级亲属中筛查GAD抗体，结合ICA和IAA

检查以及HLA中易感基因检查，可预测1型糖尿病的发生

和发展。四、谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体第十三页，共四十九页，2022年，8月28日1．原理：ICA是作用在胰岛细胞胞浆成份上的非特异性抗体，

是1型糖尿病自身免疫反应的重要抗体之一。

2．采血方法：不抗凝静脉血2ml。

3．正常参考值（酶联免疫吸附分析法）：

正常人和2型糖尿病为阴性。

4．注意事项和影响因素：同GAD抗体。五、胰岛细胞抗体（ICA）检查

第十四页，共四十九页，2022年，8月28日

5．临床意义和应用：

⑴阳性见于1型糖尿病，新发生的1型糖尿病ICA阳性率可达

50-80%，但随病程的延长阳性率迅速下降。

⑵在1型糖尿病的一级亲属中筛查，结合谷氨酸脱羧酶（GAD）

抗体和胰岛素自身抗体（IAA）以及HLA易感基因检查，可帮

助预测1型糖尿病的发生和发展。

五、胰岛细胞抗体（ICA）检查第十五页，共四十九页，2022年，8月28日1．原理：IAA是体内针对自身胰岛素产生的抗体，是1型糖尿病

自身免疫反应的重要抗体之一。

2．采血方法：不抗凝静脉血2ml。

3．正常参考值（酶联免疫吸附分析法）：

正常人和2型糖尿病为阴性。

4．注意事项和影响因素：目前IAA的测定方法不能区别IAA与胰

岛素治疗诱导产生的胰岛素抗体。其余同GAD抗体。六、胰岛素自身抗体（IAA）测定第十六页，共四十九页，2022年，8月28日第二节甲状腺和甲状旁腺疾病检查

一、TT3和TT4的测定二、FT3和FT4测定三、TSH测定四、TRAb测定五、TGAb和TPOAb测定六、完整PTH测定七、降钙素（CT）测定第十七页，共四十九页，2022年，8月28日1．原理：全部T4和20%的T3由甲状腺滤泡上皮直接合成和分泌，

80%的T3由T4在外周组织脱碘而来，血液中大部分甲状腺激素

与TBG呈可逆性结合，T3和T4与蛋白结合的量分别为99.7%和

99.97%，测定TT3和TT4分别代表结合与游离T3和T4的总量。

2．采血方法：不抗凝静脉血1－2ml。一、TT3和TT4的测定第十八页，共四十九页，2022年，8月28日

3．正常参考值（化学发光免疫分析法）:

TT30.60－1.81μg/L

TT445.0－109μg/L

4．注意事项和影响因素：

⑴受TBG的影响，雌激素（如妊娠、避孕药）可使TBG升高，

雄激素、水杨酸、皮质醇、严重肝肾疾病和低蛋白血症时

TBG下降。

⑵血中存在的抗T3、抗T4抗体可以干扰化验结果，使之出现

假性增高或降低（根据试验方法）。

⑶采血时病人刚服用含T3的甲状腺激素，可使T3的水平升高。一、TT3和TT4的测定第十九页，共四十九页，2022年，8月28日

⑷服用抑制T4转化为T3的药物如丙基硫氧嘧啶、普萘洛尔、

地塞米松、胺碘酮可影响T3值，使T3减少。

5．临床应用和分析：

⑴甲亢时多数情况TT3和TT4平行增高，甲减时平行下降，

但在甲亢初期和复发早期TT3较TT4上升明显（在甲亢时T3以

更大的比例直接从甲状腺分泌），故更敏感，甲减时TT4较

TT3更敏感。

⑵在T3型甲亢时TT3和FT3增高，TT4和FT4正常，见于甲亢初期、

复发早期和缺碘等情况。在T4型甲亢时TT4和FT4升高，TT3和

FT3正常，多见于甲亢伴有严重疾病或碘甲亢。

⑶低T3综合征是由非甲状腺疾病引起的TT3

和FT3降低，如疾病

进一步加重，TT4和FT4也可降低。一、TT3和TT4的测定第二十页，共四十九页，2022年，8月28日

1．原理：FT3和FT4不受TBG的影响，是甲状腺激素中具有代谢活

性的部分，能更直接反应甲状腺的功能。

2．标本采集：不抗凝静脉血2ml。

3．正常参考值（化学发光免疫分析法）：

FT31.81－4.31ng/L

FT47.4－19.5ng/L

4．注意事项和影响因素：个别人体内存在抗T3和抗T4抗体，

可以干扰FT3、FT4的化验结果，在分析时要结合病人情况

以及TSH结果来判断病人的甲状腺功能情况。

5．临床应用和分析：FT3和FT4较TT3和TT4敏感，在甲亢初期

或复发早期FT3和FT4升高可先于TT3

和TT4。

二、FT3和FT4测定

第二十一页，共四十九页，2022年，8月28日

1．原理：TSH由腺垂体分泌，作用于甲状腺，促进甲状腺激素

的合成和分泌，TRH可刺激TSH分泌，而甲状腺激素反馈抑制

TSH分泌。

2．标本采集：空腹不抗凝静脉血2ml。

3．正常参考值（化学发光免疫分析法）：

TSH0.20－6.20mIU/L

三、TSH测定第二十二页，共四十九页，2022年，8月28日4．注意事项和影响因素：

⑴不同化验方法，灵敏度不同，其意义有所不同，

RIA不能区别正常人与甲亢病人，

IRMA可区别绝大多数甲亢病人和正常人，称为sTSH，

ICMA和TRIFMA为uTSH。

⑵多巴胺、皮质醇可显著减少TSH的释放，在使用这些药物时

TSH水平可抑制到甲亢水平，

生长抑素和5羟色胺也可使TSH分泌减少。

⑶在某些非甲状腺疾病和急性精神疾病，TSH水平急剧波动

使结果难以分析，应待病情稳定后重新评价或连续观察TSH

的动态变化。三、TSH测定第二十三页，共四十九页，2022年，8月28日

5．临床应用和分析：

⑴原发性甲亢时，sTSH和uTSH低于正常，较FT4和FT3更敏感，

一般可替代TRH兴奋试验。亚临床甲亢时TSH降低，FT3和FT4

在正常范围。服用过量甲状腺激素可使TSH降低。

⑵原发性甲减时各种方法测定的TSH均较灵敏的升高，

亚临床甲减时，TSH升高，FT3和FT4在正常范围。

下丘脑和垂体病变所致甲减时，根据其病变性质和程度，

TSH降低或正常偏低。单测TSH不能区别下丘脑性还是

垂体性甲减，TRH兴奋试验对鉴别两者有一定帮助。

⑶垂体TSH瘤、异源性肿瘤（分泌TSH）、甲状腺激素抵抗综

合征（全身或垂体性抵抗）时，TSH升高或正常，同时有FT4

和或FT3增高。

⑷用sTSH或uTSH监测正在治疗中的甲亢或甲减，当甲功恢复

到正常时，TSH水平恢复到正常需要更长时间。

三、TSH测定第二十四页，共四十九页，2022年，8月28日

4．注意事项和影响因素：大约10%的健康正常人有低水平的

TGAb和TPOAb，影响TGAb和TPOAb的其他因素包括：

⑴用甲状腺激素替代治疗慢性淋巴细胞性甲状腺炎可使抗体

滴度轻中度降低。

⑵甲状腺次全切或全切可使抗体滴度下降。

⑶131I治疗使抗体滴度升高，峰值在2－3个月。

⑷皮质醇和抗甲状腺药物治疗可降低抗体滴度。

⑸患慢性淋巴细胞性甲状腺炎的儿童和孕妇抗体滴度较低，

孕妇产后升高。

⑹干扰素α可增加抗体的产生。

五、TGAb和TPOAb测定第二十五页，共四十九页，2022年，8月28日⑴用于慢性淋巴细胞性甲状腺炎的诊断，在慢性淋巴细胞

性甲状腺炎时TPOAb水平的升高较TGAb更明显和常见。在诊断

时应结合病人的临床表现、甲状腺功能和其他实验室检查。

⑵约50-90%的Graves病患者有低水平的TGAb和TPOAb，具有较

高水平TPOAb的Graves病患者，以后发生甲减的可能性较大。五、TGAb和TPOAb测定5．临床应用和分析：

第二十六页，共四十九页，2022年，8月28日1．原理：PTH由甲状旁腺的主细胞合成和分泌，血清中完整

的有生物活性的PTH(84个氨基酸)占5－20%，其半衰期不到

5分钟，具有部分生物活性的氨基端PTH片段量很少,PTH分子

中无生物活性的羧基端和中段占75－95%，有较长的半衰期，

使用免疫放射法或免疫化学发光法可以直接测定完整PTH，

有较好的准确性、敏感性和特异性。

2．标本采集：空腹不抗凝静脉血2ml

3．正常参考值（化学发光免疫分析法）：

12.0－72.0ng/L(1.3－7.6pmol/L)

六、完整PTH测定第二十七页，共四十九页，2022年，8月28日

4．注意事项和影响因素：

⑴PTH的分泌在24小时内可有多个峰，主张早晨空腹取血，

某些原发性甲状旁腺功能亢进病人高钙饮食的摄入可抑制

PTH的分泌，因此，理想的方法是限制钙饮食（元素钙

400mg/日）3－5天，抽取血标本后应尽快处理和保存。

⑵促进PTH分泌的因素有低血钙、高血磷、降钙素、儿茶酚胺

和皮质醇。

抑制PTH分泌的主要因素有高血钙、低血磷、低血镁、

1、25－(OH)2D3和普萘洛尔。

老年人PTH水平较中青年高，冬季PTH高于夏季。

⑶肾功能不全的病人，其PTH水平可随血清钙的迅速变化

（因透析和饮食磷的量），而有较大的波动。六、完整PTH测定第二十八页，共四十九页，2022年，8月28日

5．临床应用和分析：

⑴原发性甲状旁腺功能亢进症PTH水平多显著升高，伴高血钙、

低血磷、血碱性磷酸酶升高。

⑵继发性甲状旁腺功能亢进症，如在肾功能衰竭时，

PTH水平升高，伴有高血磷、低血钙。

⑶多数非甲状旁腺的恶性肿瘤（异位性PTH分泌瘤除外）

和维生素D中毒引起的高钙血症PTH水平是降低的。

⑷甲状旁腺功能减退症时PTH水平低于正常或在正常的低限，

假性甲状旁腺功能减退症PTH水平高于正常或在正常范围。六、完整PTH测定第二十九页，共四十九页，2022年，8月28日

1．原理：CT主要由甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）分泌，甲状腺

髓样癌来自滤泡旁细胞，自主分泌大量

CT，可作为该肿瘤

的标记。

2．标本收集：空腹抗凝静脉血2ml。

3．正常参考值：（放免法）

非提取血浆20－75ng/L

提取男8.2±5ng/L

女4.8±4ng/L

七、降钙素（CT）测定第三十页，共四十九页，2022年，8月28日3．注意事项和影响因素：

⑴CT主要受血中钙浓度的调节，高血钙可促进CT的分泌。

⑵男性高于女性，随年龄增长降钙素下降，肾功能不全可使

降钙素水平升高（肾脏清除减少）。

1．临床意义和分析：

⑴主要用于甲状腺髓样癌的诊断，部分甲状腺髓样癌的病人

基础CT水平正常，多见于较小的甲状腺髓样癌和多发性内分

泌腺瘤病病人伴有早期恶性损害或旁细胞增生，

⑵异位肿瘤如小细胞肺癌、类癌和胰岛细胞瘤的病人偶可

有CT水平的升高。七、降钙素（CT）测定第三十一页，共四十九页，2022年，8月28日第三节肾上腺皮质和髓质功能检查一、促肾上腺皮质激素（ACTH）测定第三十二页，共四十九页，2022年，8月28日

1．原理：ACTH分泌有昼夜节律变化，清晨最高，午夜最低，

ACTH受促上腺皮质激素释放激素（CRH）调控，皮质醇在下

丘脑和垂体水平反馈抑制ACTH分泌。

2．标本采集：于8am采静脉抗凝血2ml，根据要求用EDTA或

肝素抗凝。

3．正常参考值（化学发光免疫分析法）：

ND—46.0ng/L(8am)

(ND代表未测出)

4．注意事项和影响因素：ACTH半衰期为10分钟，标本抽取

后应尽快分离血浆（4℃低温离心机离心），—20℃以下

冰箱保存，各种应激可使ACTH水平增高。一、促肾上腺皮质激素（ACTH）测定

第三十三页，共四十九页，2022年，8月28日5．临床意义和分析：

⑴库欣氏综合征的鉴别诊断，原发垂体肿瘤和异位肿瘤引

起的库欣氏综合征，血ACTH水平增高，而肾上腺瘤或癌引

起的库欣氏综合征ACTH水平是降低的。

⑵肾上腺皮质功能减退的鉴别诊断，下丘脑和垂体功能损害

可使ACTH水平降低，原发于肾上腺的皮质功能减退者ACTH

水平是升高的。一、促肾上腺皮质激素（ACTH）测定

第三十四页，共四十九页，2022年，8月28日

1．原理：皮质醇由肾上腺分泌，受促ACTH的调控，具有昼

夜节律变化，高峰时间在6—8am，最低值在午夜11—2am，

分泌入血的皮质醇有1—3%呈游离状态，大部分与皮质类固

醇结合球蛋白（CBG）结合。

2．标本采集：于安静状态下8am，必要时4pm和11pm抽不抗凝

静脉血2ml。

3．正常参考值（化学发光免疫分析法）：

8am50—250μg/L(138.0－690.0nmol/L)

4pm大约为8am值的50%

11pm＜50μg/L

二、皮质醇测定第三十五页，共四十九页，2022年，8月28日4．注意事项和影响因素：

⑴引起皮质醇浓度升高的因素有体力活动、精神紧张、各种

急性病、手术、感染、饥饿、抑郁症、神经性厌食、

饮酒、吸烟、过度劳累和慢性肝肾疾病等，灯光和活动可

影响皮质醇的节律变化。

⑵皮质醇浓度受CBG的影响，使CBG升高的因素包括妊娠、肥胖、

甲亢和雌激素治疗，使CBG降低的因素包括甲减、多发性骨髓

瘤和先天性CBG缺乏。二、皮质醇测定第三十六页，共四十九页，2022年，8月28日

5.临床意义和分析：

⑴用于功能动力试验，如小剂量和大剂量地塞米松抑制试验。

⑵了解皮质醇分泌的节律变化，单纯性肥胖患者血皮质醇浓度

可升高，但节律正常，皮质醇增多症的病人，血皮质醇

失去正常节律。

⑶用于皮质醇增多症和肾上腺皮质功能减退症的诊断，

⑷监测下丘脑—垂体—肾上腺轴的情况，如使用大剂量糖皮质

激素后，了解肾上腺皮质功能是否受抑制或恢复。二、皮质醇测定第三十七页，共四十九页，2022年，8月28日

1．原理：循环中的游离皮质醇通过肾小球滤出，成为尿游离

皮质醇，正常占肾上腺分泌皮质醇的1%左右。在皮质醇增多

症时，皮质醇的增加超过皮质类固醇结合球蛋白（CBG）的

结合能力，使大量游离皮质醇通过肾小球滤出，导致尿游

离皮质醇明显增多。

2．标本采集：留取24小时尿标本，标本中加入防腐剂，

每100ml加1克硼酸，记总量，取20—30ml送检，—20℃低

温冰箱保存。

3．正常参考值：

未提取法（直接法）75－270μg/24小时尿

提取法（间接法）20－90μg/24小时尿三、尿游离皮质醇测定

第三十八页，共四十九页，2022年，8月28日

4．注意事项和影响因素：

⑴用提取法测定的尿游离皮质醇可减少尿中不明物质的干扰。

⑵尿游离皮质醇不受药物和类固醇结合球蛋白（CBG）的影响。

⑶精神刺激、过度劳累、各种急性疾病、抑郁、饮酒和吸烟可

使尿游离皮质醇升高。

5．临床应用与分析：尿游离皮质醇可明确区别正常人和高

皮质醇血症状态，具有较高的敏感性，用于：

⑴筛查或监测肾上腺皮质功能亢进和减退，

⑵鉴别单纯性肥胖与库欣氏综合征，单纯肥胖病人尿游离

皮质醇多在正常范围，库欣氏综合征病人尿游离皮质醇增高。

⑶皮质醇增多症的动力学试验，如大小剂量地塞米松抑制试验。

三、尿游离皮质醇测定第三十九页，共四十九页，2022年，8月28日

1.原理：在正常情况下，糖皮质激素可负反馈抑制垂体ACTH的分

泌，但在库欣氏综合征时，这种负反馈受到损害。

地塞米松很少干扰血皮质醇和皮质醇代谢产物的测定，

在正常人口服地塞米松可抑制ACTH分泌，进而血皮质醇浓度

降，使尿游离皮质醇或17-羟皮质类固醇17-OHCS）减少。

根据地塞米松使用的剂量，分为小剂量和大剂量地塞米松

抑制试验，根据用药方法可分为标准和隔夜单剂量地塞米松

抑制试验。五、地塞米松抑制试验第四十页，共四十九页，2022年，8月28日

1．试验方法：

⑴第1、2天8am收集24小时尿标本，查尿游离皮质醇或

17-OHCS作为基线值。

⑵第3、4天8am开始口服地塞米松0.5mg每6小时1次，共8次，

同时收集24小时尿标本查上述化验。

2．正常参考值：服药后第2日，尿游离皮质醇或尿17-OHCS

被抑制到基线值的50%以下。

3．注意事项和影响因素：同尿游离皮质醇和尿17-OHCS测定。

4．临床意义和分析：小剂量地塞米松抑制试验主要用于鉴别

皮质醇增多症与正常人或单纯肥胖病人。㈠标准小剂量地塞米松抑制试验

第四十一页，共四十九页，2022年，8月28日

1．试验方法：

⑴第1、2天8am起收集24小时尿标本，查尿游离皮质醇或

17-OHCS作为基线值。

⑵第3、4天8am开始口服地塞米松2mg每6小时1次，共8次，

同时收集24小时尿标本查上述化验。

2．注意事项和影响因素：同尿游离皮质醇和尿17-OHCS测定。

3．临床意义和分析：大剂量地塞米松抑制试验主要用于鉴别由

垂体瘤所致皮质醇增多症还是由肾上腺瘤或癌以及异位肿瘤

所致的皮质醇增多症。㈡标准大剂量地塞米松抑制试验第四十二页，共四十九页，2022年，8月28日

1．试验方法：试验当天8am采血2ml查血皮质醇，12pm口服

地塞米松1mg，次晨8am采血查皮质醇。

2．正常参考值：次晨8am血皮质醇被抑制到50μg/L以下。

3．注意事项和影响因素：同血皮质醇，该方法时间短，方便，

可在门诊完成试验，但约有20%的假阳性结果，需经24小时尿

游离皮质醇进一步证实。

4．临床意义和分析：用于皮质醇增多症的筛查。正常人或单纯

性肥胖的病人次晨血皮质醇被抑制到50μg/L以下或较服药前

血皮质醇浓度下降达50%以上。㈢隔夜1mg地塞米松抑制试验第四十三页，共四十九页，2022年，8月28日1．试验方法：试验当天8am采血2ml，查血皮质醇，作为基线值，

12pm口服地塞米松8mg，次晨8am采血查皮质醇。

2．注意事项和影响因素：同血皮质醇，该方法简便，可在门

诊完成，试验诊断的正确性与大剂量地塞米松抑制试验相似。

3．临床意义和分析：用于鉴别垂体瘤还是由肾上腺肿瘤或异位

肿瘤所致的皮质醇增多症，由垂体瘤所致次晨血皮质醇水平

可被抑制50%以上，如为肾上腺肿瘤或异位肿瘤所致次晨血皮

质醇不受抑制或抑制不到服药前皮质醇水平的50%。㈣隔夜8mg地塞米松抑制试验第四十四页，共四十九页，2022年，8月28日

1．原理：儿茶酚胺包括肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺，

在正常情况下循环中的肾上腺素全部来自肾上腺髓质，

而血浆中去甲肾上腺素98%来自交感神经节后神经元的轴突，

约2%来自肾上腺髓质。

在嗜铬细胞瘤时，儿茶酚胺合成增加，并进入血液循环，

测定血中儿茶酚胺浓度可用于嗜铬细胞瘤的诊断。

2．方法：清晨，空腹，平卧20分钟后抽血，用肝素或EDTA

抗凝，尽快分离血浆（用4℃低温离心机离心），-20℃以下

保存。