6龋病-口腔专业课课件-口腔组织病理

Dentalcaries龋病重庆医科大学病理学教研室赵涌

龋(dentalcaries)

是在牙萌出之后才发生的一种牙硬组织的感染性疾病。由于细菌作用,使牙无机晶体溶解破坏和有机物分解崩溃而导致牙硬组织的缺损。龋好发于后牙的咬合面窝沟、前后牙的邻接面、前牙唇面和后牙颊面的颈部。老年人牙根颈部也易发生龋。这是由于在上述部位常有食物残渣滞留,并易于堆积菌斑,细菌代谢产生的酸,使牙表面脱矿而发展为龋。一、概述二、龋的组织病理学改变三、龋的发病机制及病因重点掌握：

1龋病的发生和发展过程

2釉质龋和牙本质龋的病理改变龋病（dentalcaries）

在以细菌为主的多因素作用下,牙无机物脱矿、有机物分解,导致牙硬组织发生慢性进行性破坏的一种感染性疾病。分类部位：窝沟龋平滑面龋颈部龋组织：釉质龋牙本质龋牙骨质龋速度：急性龋慢性龋静止龋深度：

I釉质内II牙本质浅层III牙本质深层（牙髓－）IV牙本质深层（牙髓＋）

V残冠残根健康牙齿龋二、龋的组织病理学改变1.平滑面龋（cariesonsmoothsurface）常发生于牙邻接面接触点下方。早期为白垩色不透明区,表面无缺损。后期色素沉着,病损区向周围扩展,最终可形成釉质龋洞。2.窝沟龋（fissurecaries）最常见。

常从窝沟的侧壁开始，沿釉柱长轴方向向深部扩展。形成三角形的龋损区,但基底部向着釉质牙本质界,顶部围绕着窝沟壁。可很快发展至牙本质,沿着釉质牙本质界向两侧扩展,形成口小底大的潜行性龋（即龋洞）。（一）釉质龋(enamelcaries)

平滑面龋牙表面白垩色不透明区

病损呈三角形改变，顶部朝向釉牙本质界，底部朝向釉质表面有内向外分为四层即:

透明层(透明層,translucentzone)

暗层(混濁層,darkzone)

病损体部(病巣体部,bodyofthelesion)

表层(表層,surfacezone)釉质早期平滑面龋的病理改变：透明层暗层病损体部表层病损呈三角形病损区釉柱和生长线变得明显透明层暗层病损体表层釉质平滑面龋透明层位于病损前沿,和正常釉质相连呈透明状.该处釉质晶体脱矿,导致晶体间隙增大,树胶的分子足以进入这些孔隙。由于树胶的折光指数与釉质磷灰石的折光指数接近,故在光镜下呈均质透明状。

釉柱、晶体间隙增大部分晶体溶解暗层紧接于透明层表面，由于一些小的孔隙不能使分子较大的树胶进入,而为空气占据,又因空气的折光指数与磷灰石的折光指数相差较大,故显出暗黑色。病损体部是病损区范围最广的一层，因病损体部孔隙均较大,树胶分子能进入,故该层较为透明。其釉质生长线和横纹也更为清晰（原因不明）。表层釉质龋的最表面，也是龋最先受到酸侵蚀的部位，但比病损体部脱矿为轻，结构相对完整。

解释：正常釉质表面矿化程度高,含氟量高,具备较强的抗酸能力；表层再矿化—唾液\菌斑中的矿物质、病损体脱矿释放出来的矿化离子在表层沉积。窝沟龋

咬合面点隙窝沟是龋病最好发部位。组织结构与平滑面龋相似，但形态有不同。三角形的底部向着釉牙本质界，顶朝窝沟壁。病变常环状围绕着窝沟壁进展。窝沟底薄，龋损可很快发展至牙本质。（二）牙本质龋(dentinecaries)多由釉质龋向深层发展所致，或为牙根部牙骨质龋发展而来。牙本质龋与釉质龋有着很大的区别。

①牙本质内含有机物较多,约占重量的20%,主要为胶原,其龋损过程除无机晶体的溶解外,有机物的酶解破坏也是一个重要的方面；

②牙本质龋因沿着牙本质小管进展,故发展比釉质龋快；

③牙髓和牙本质实为一生理性复合体,牙本质龋损的同时,伴有牙髓组织一系列防御性反应的出现。牙本质龋的病理改变

病损形态呈三角形，顶部朝向髓腔，底部朝向釉牙本质界，其改变由病损深部向表层分为四层结构：透明层(translucentzone)脱矿层(zoneofthedemineralization)细菌侵入层(zoneofbacterialinvasion)坏死崩解层(zoneofdestruction)

透明层脱矿层细菌侵入层坏死崩解层透明层透明层牙本质龋最深最早出现的改变，牙本质小管内出现矿化，管腔变窄，最后可阻塞透明层脱矿层细菌侵入层坏死崩解层脱矿层不透光的死区脱矿层酸扩散至该区域所引起的脱矿改变。小管结构仍较完整,牙本质小管因下方透明层的形成而堵塞了小管营养来源,使远端的成牙本质细胞突起变性坏死,导致小管空虚,光镜下此区域呈现黑色细菌侵入层

细菌侵入小管并繁殖,牙本质小管扩张,电镜下小管内充满细菌。由于细菌侵入层内已有细菌存在,在临床窝洞预备时应彻底清除该层组织,以免今后发生继发龋。细菌在小管内繁殖，小管壁脱矿和蛋白质溶解而软化，局部小管因细菌繁殖而肿胀、扩张变形、小管融合形成椭圆形液化坏死灶。釉牙本质界坏死崩解层牙髓组织反应坏死灶、龋洞在牙本质内扩大。病理性的刺激通过小管、成牙本质细胞突起或神经等可将这一刺激传导至牙髓组织,在牙髓组织内引起一系列的改变：

⑴刺激强烈,成牙本质细胞可发生变性坏死,甚至出现局限性的牙髓炎症表现。

⑵刺激温和,促使成牙本质细胞合成和分泌功能增强,牙髓内未分化的间充质细胞分化为成牙本质细胞。(三)

牙骨质龋

cementumcaries牙骨质龋牙骨质龋

龋病的发病机制和病因酸原学说（acid-decalcificationtheory）牙釉质被细菌代谢所产生的酸溶解,牙本质则可在无机矿物盐溶解后,细菌分泌的蛋白溶解酶进一步破坏牙本质有机基质,最终形成龋洞。蛋白溶解学说（proteolytictheory）口腔内细菌产生蛋白溶解酶破坏釉质中的釉板等有机物含量丰富的部位,继而产酸性细菌产酸使无机晶体发生溶解,于是发生了龋蛋白溶解—螯合学说(proteinlysis-chelationtheory)口腔内细菌产生的蛋白溶解酶将牙内的有机成分分解,同时其产生的具有螯合功能的有机酸(主要是拘橼酸、乳酸、马来酸和甘氨酸等)可与牙中的钙盐结合形成可溶性的螯合物,从而使牙硬组织中的无机和有机物破坏崩解形成龋。“三联因素”学说由于上述学说还无法完整地解释龋发生和发展的全过程,有人补充提出了“三联因素”学说，其基本论点是:龋是由细菌(菌斑)、食物(糖)和宿主(牙)三个主要因素相互作用产生的,即食物、庶糖进入口腔后,经过细菌作用产生酸,酸在牙抗龋力降低时,可使牙脱矿而形成龋。菌斑(bacterilplaque)：

是未矿化的细菌性沉积物，其基质由唾液糖蛋白和细菌细胞外多糖所构成，并含有大量的细菌和少量脱落上皮细胞、白细胞、食物残渣等。构成：

组织学上-基底层：唾液糖蛋白(获得性薄膜)

中间层：表层：球菌、杆菌、丝状菌、细菌残渣、脱落上皮细胞致密微生物层(球菌)菌斑体部(丝状菌、球菌、短杆菌)体积上-细菌：60~70%

基质等：30~40%重量上-水：80%

固体物质：20%龋病病因细菌和菌斑——变形链球菌

食物——蔗糖

宿主——易感牙

时间不溶性细胞外多糖葡糖基转移酶变形链球菌为主促进细菌粘附聚集蔗糖牙面唾液糖蛋白获得性薄膜1~2h菌落菌斑食物⑴食物的物理性状粗糙或纤维性食物在咀嚼时有自洁作用,可以减少龋的发生；

(2)食物的化学组成粘性食物则易粘附于牙面上,停留时间长，容易引起细菌滋生而产生龋。蔗糖比其他糖类对龋的发生更常见,这是因为菌斑中的细菌能很快将蔗糖发酵而产酸。宿主(牙)因素牙的位置、形态和结构都与龋的发生有关：

①牙排列不整齐,后牙牙合面深而狭窄的点隙