急性肺损伤和ARDS

第十一章急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征付守芝郧阳医学院第三临床学院急诊医学教研室Chapter11Acutelunginjury&Acuterespiratorydistresssyndrome急诊医学EmergencyMedicine要求掌握：ALI和ARDS的概念；临床表现；诊断标准熟悉：病因了解治疗及进展重点AL1和ARDS的概念，诊断标准难点：病理、病理生理、治疗概述急性肺损伤（ALI）是指机体遭受严重损伤出现以弥漫性肺泡毛细血管膜为主要损伤部位，导致以肺水肿和微小肺不张为病理特征。呼吸窘迫和顽固性低氧血症为突出表现的全身炎症反应综合征。ALI严重到一定程度，达到诊断标准时即为呼吸窘迫综合征（ARDS）。概述ARDSisanacute,severeinjurytoallofbothlungs.PatientswithARDSexperiencesevereshortnessofbreathandoftenrequiremechanicalventilation(lifesupport)becauseofrespiratoryfailure.ARDSisnotaspecificdisease;instead,itisatypeofsevere,acutelungdysfunctionthatisassociatedwithavarietyofdiseases,suchaspneumonia,shock,sepsisandtrauma.回顾1967年Ashbaugh提出发生于成人的急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndromeinadult）1971年Petty正式称为“成人呼吸窘迫综合征”（adultrespiratorydistresssyndrome）1985年病理生理研究1992年美欧ARDS联席会议①ALI概念；②Adult→Acute2000年NHBLI的ARDSnet多中心系列研究（ARDSNET/ALVEOLI/LateRescue/FACTT）ARDS的同义词Adulthyalinemembranedisease（肺透明膜病）Post-traumaticpulmonaryinsufficiency（创伤后肺不张）Adultrespiratoryinsufficiencysyndrome（成人呼吸窘迫综合征）Progressivepulmonaryconsolidation（进行性呼吸窘迫）Congestiveatelectasis（）Progressiverespiratorydistress（）DaNanglung（）Pumplung（泵肺）HemorrhagicatelectasisShocklung（休克肺）HemorrhagiclungsyndromeTransplantlung（移植肺）Hypoxichyperventilation（低氧性过度通气）Traumaticwetlung（创伤后湿肺）Postperfusionlung（灌注后肺）Wetlung（湿肺）Post-traumaticatelectasis（创伤后肺不张）Whitelung（白肺综合征）定义（1999.9昆明)是指心源性以外的肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭，其早期可称为急性肺损伤（ALI），严重的ALI被定义为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），两者具有性质相同但程度不同的病理生理改变。病理改变为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成。病因休克

感染：脓毒败血症出血过敏

创伤：手术胸、肺多发伤、颅脑外伤、肺挫伤、骨盆粉碎性骨折、严重挤压伤

手术严重感染：重症肺炎

误吸：窒息吸入有害气体：纯氧淹溺病因药物代谢性疾病血液疾病多次大量输血、输液；DIC妇产科疾病:羊水栓塞其它：急性胰腺炎、结缔组织病、...最常见的ARDS高危因素脓毒败血症多发性损伤大量输血、输液胃肠内容物吸入肺挫伤重症肺炎淹溺

高危因素直接肺损伤因因素：严重肺感染、、胃内容物吸吸入、肺挫伤伤、吸入有毒毒气体、淹溺溺、氧中毒间接肺损伤因因素：脓毒症、休克克、严重的非非胸部创伤、、重症胰腺炎炎、大量输血血、体外循环环、DIC发病机机制（（尚未完全全阐明）效应细胞多形核白细胞胞（PMNs）肺泡上皮细胞胞肺泡毛细血管管内皮细胞（（PECE）单核－巨噬细细胞系统血小板……SIRS的启动器官?发病机机制(2)炎症介质氧自由基(OR)花生四烯酸代代谢产物(AMM)蛋白溶解酶凝血与纤溶系系统、补体系系统血小板活化因因子（PAF）肿瘤坏死因子子α（TNF－αα）白细胞介素（（IL）肺表面活性物物质（PS）发病机机制(3)BasementmembranedisruptionTypeIpneumocytesdestroyedTypeIIpneumocytespreservedSurfactantdeficiencyinhibitedbyfibrindecreasedtypeIIproductionMicroatelectasis/alveolarcollapse发病机机制(3)发病机机制(4)Fibroblastproliferationinterstitial/alveolarfibrosis主要病理特征征渗出、增生和和纤维化三个个相互关联或或部分重叠的的时期主要病理特征征肺泡渗出液中中富含蛋白质质透明膜形成肺间质纤维化化。肺水肿肺泡萎缩病理生理肺水肿广泛肺泡－毛毛细血管损伤伤－通透性微肺不张肺水肿，表表面活性物物质微血管阻塞、、栓塞低灌注，血管管收缩，微栓栓子（包括羊羊水）ARDS的病理生理1、肺活量和功功能残气量下下降正常的1/3~1/4肺不张“婴儿”肺”小肺”硬肺！ARDS的病理生理2、肺顺应应性降低3、气体交交换功能障碍碍和V/Q比比例失调缺氧缺氧ARDS的临临床表现(1)I期：急性肺损损伤（ALI）损伤后4～6ｈ以原发病病表现为主;体查、胸部x线可正常;心心率增快、、呼吸增快、、但无典型呼吸吸窘迫。ARDS的临临床表现（2）II期：潜伏期(相对稳定)损伤后6－48小时，经积极救治,循环稳定定。而逐渐出出现呼吸困难难、频率加快快、低氧血症症、过度通气气。PaCO2降降低，体体查与胸部肺体征不明显显X线检查轻度异异常：Ｘ线胸片可见见肺纹理增多多、模糊和网网状浸润影,提示肺血血管周围液体体积骤增多和和间质性水肿肿。ARDS的临临床表现（3）III期：急性呼吸吸衰竭在损伤后24～48ｈ呼呼吸困难、窘窘迫和出现发发绀,常规氧氧疗无效呼吸频率加快快可达35～～50次/分分钟,全肺可闻及高高调的吸气相相湿罗音。ＸＸ线胸片两肺肺有散在斑片片状阴影或呈呈磨玻璃样改改变,可见见支气管充气气征。血气分析PaO2和PaCO2均降低,常常呈代酸呼呼碱。肺顺顺应性下降ARDS的临临床表现（4）IV期：终末期严重异常极度呼吸困难难和严重发绀绀,出现神神经精神症状状如嗜睡、谵谵妄、昏迷等等。Ｘ线胸片片示融合成大大片状浸润阴阴影,支气气管充气征明明显。血气分分析严重低氧氧血症、CO2潴留,常有混合性性酸碱失衡,最终可发生生循环功能衰衰竭。常规治治疗无效ARDS的临临床表现（综合）唇舌指（趾））甲紫绀，常常规吸氧难以以改善；气促、呼吸频频数（>28次/分）、、窘迫；吸气时出现胸胸骨上窝及锁锁骨上窝下陷陷；咯血痰或者血血水样痰；双肺呼吸音粗粗糙或者呼吸吸音降低或或闻及吸气气相细湿罗音音;PaO2渐进进性下降，增增加FiO2不能改善，，带酸伴有有呼碱，晚期期可出现呼酸酸。SARSARDS特征征无严重心脏疾疾患史前驱疾患存在在潜伏期4小时－7天天呼吸困难进行行性加重，呼呼吸窘迫严重低氧血症症（鼻管吸氧氧难以纠正））无法用其它病病因解释：心心衰、肺栓塞塞肺肺不不张、气胸、、气道阻塞等等ARDS诊断断临床特征的认认识胸片呼吸动力学：：顺应性下降降功能残气量减减低血气分析：氧氧合功能通通气功功能(?)右心导管：PCWP≤10mmHgALI的诊断断标准有相应的原发发病或诱因，，出现呼吸困困难或呼吸吸窘迫；急性起病；氧合障碍，PaO2/FiO2<40kPa(PEEP)300mmHgX线胸片示双双肺间质和/或肺泡水肿肿,浸润PAOP≤2.4kPa18mmHg或无左心功能能不全的临临床证据诊断标准（1999-9，昆明））具有发病的高高危因素急性起病，呼呼吸频数或呼呼吸窘迫难以纠正的低低氧血症，PaO2/FIO2≤200mmHg正位胸片示双双肺浸润影临床排除左心心衰或肺毛细细血管压18mmHg严重程度的评评价四点系统：氧合障碍PaO2/FIO2胸部X线浸浸润范范围肺顺应性PEEP水平严重程度的评价亟待研究的领领域①寻找ARDS特异性性诊断指标和和预测预后因因子.急性心梗标志志物心肌酶谱谱或肌钙蛋白白②ARDS最重要的生生理特征是肺肺血管内皮、、肺泡上皮通通透性增高,导致血浆蛋蛋白漏至肺泡泡腔.检测肺血管通透性性可能是评估肺肺损伤的实用用方法.预后的判断预后很差：死死亡率58-78%主要影响因素素原发病：脓毒毒血症、骨髓髓移植、误吸吸多脏器功能衰衰竭(MOF)对治疗的反应应鉴别诊断心源性肺水肿肿非心源性肺水水肿（过量输液、肺肺复张后肺水水肿、胶渗压压低）急性肺栓塞ARDS的治疗原则则积极治疗原发发病控控制感染染改善通气和组组织供氧防治进一步的的肺损伤和肺肺水肿一、控制原发发病脓毒败血症(Sepsis)多发性损伤大量输血、输输液胃肠内容物吸吸入肺挫伤重症肺炎二、控制感感染院内获得性感感染的治疗合合理选用用抗生素经验性治疗针针对性治疗疗感染部位不明明确，血培养养阳性恶恶劣(腹腹腔）感染部位不明明确，血培养养阴性不不良（肺肺）感染部位明确确，血培养阳阳性较较好感染部位明确确，血培养阴阴性不不良三、改善通气气及组织供氧氧人工通气的应应用指征:FIO2>0.5PaO2<8.0kPa（60mmHg）(SaO2<90%)ARDS患者者的通气要求求选择能最有效效改善氧合的的通气模式以可接受的SaO2(>90%)为目标合适的PEEP水平维持SaO2>90%的的最低FIO2为保证氧合：：镇静、肌松松、体位ARDS通气方式改善氧合1.呼气末正压通通气(PEEP)2.反比呼吸(IRV)辅助通气1.间歇歇正压通气(定容、定压压IPPV)2.同步间歇指令令通气（SIMV））3.压力力支持(PSV)4.压力力控制(PCV)推荐应用模式：VCV/PCV/PSV+PEEPTV：5－7ml/Kgf：12－－18bpm;flow:48－60lpmPEEP：5－10cmH2OFIO2：0.6－1.0PEEP的应应用PEEP在临临床常使用合适的PEEP可使呼气气末的肺泡免免于闭陷严重ARDS患者应用较较高水平的PEEP可能能对预后有改改善PEEP可能能改善肺的顺顺应性降低肺内分流流与呼吸作功功PEEP的应应用用P-V曲线线可有助于调调节合适的PEEP：理理想PEEPPaO2/FIO2≥300，小潮气量6～8ml／kg新的通气方法法AC－IPPV/SIMV+适度PEEP低潮气量通气气＋适度PEEPPEEP＝＝5－18cmH2O体外膜氧合器器（ECMO）静脉内气体交交换（IVOX）气管内吹入新新鲜气体（（TGI））气道压力的调调节减少潮气量应应用压力控制制模式通气调节适当的PEEP水平平，保持肺泡泡开放减低PEEPi的水平平规则使用支气气管扩张剂，，保持气道通通畅改变体位适当使用肌松松剂或镇静剂剂ARDS与俯卧位通气气50－70％％ARDS患患者，氧合改改善：FiO2、PEEP↓可能的机制：：FRC增加、、血流重新分分布、通气重重新分布俯卧位时胸膜膜腔压力梯度度的减少引起肺内气体重重新分布，使使通气血流比比改善和分流减减少呼吸机相关肺肺损伤气压伤容积伤萎陷伤生物伤机械通气对正正常肺组织的的损伤或使已已损伤的肺组组织损伤加重重。发生机理及临临床表现气压伤：肺间质气肿、、气胸、皮下下气肿心包积积气、张力性性肺大泡肺水肿肿：通气导导致的的非心心源性性肺水水肿或或原有有的肺肺水肿肿加重重系统性性气体体栓塞塞：通过损损伤的的肺泡泡壁进进入支支气管管血管管鞘内内，炎炎症/剪切切力损损伤鞘鞘内血血管，，高压压气体体进入入肺静静脉。。临床床上可可表现现为不不明原原因的的多器器官功功能损损害或或衰竭竭对策：：肺的的保护护策略略降低气气道峰峰压可容许许性高高碳酸酸血症症低至中中的潮潮气量量合适的的PEEP水平平与通通气模模式四、多多环节节减轻轻肺和和全身身损伤伤1、糖糖皮质质激素素指征：：？？可能的的作用用:减少ARDS后后期的的纤维维化时机：：？？早早期剂量与与用法法：DX10－40mg/d3－5d2、其其它药药物非皮质质醇类类抗炎炎药物物氧自由由基清清除剂剂和抗抗氧化化剂特异性性