胆碱受体抑制药教案资料

胆碱受体抑制药阿托品与M胆碱受体结合后内在活性很小，一般不产生激动作用。大剂量阿托品对N1(神经节)胆碱受体有阻断作用。阿托品对Ach的生物合成、贮存、释放过程均无影响。1/15/202321.腺体阿托品阻断M胆碱受体抑制腺体分泌，唾液腺、汗腺对阿托品最敏感，抑制作用最强，

0.5mg阿托品可产生明显抑制作用；对泪腺及呼吸道腺体的分泌也有较强的抑制作用；大剂量阿托品可减少胃液及胃酸的分泌量。1/15/202332.平滑肌

阿托品阻断平滑肌的M受体，对多种平滑肌产生松弛作用，尤其是过度活动或痉挛状态的平滑肌松弛作用更为明显。(1)胃肠平滑肌：抑制胃肠平滑痉挛，降低蠕动的幅度和频率，缓解胃肠绞痛。1/15/20234(2)对尿道平滑肌及膀胱逼尿肌也有松弛和降低张力的作用。(3)对胆道、输尿管、子宫和支气管的平滑肌松弛作用较弱。1/15/202353.眼扩瞳1/15/202364.心脏(1)心率心率加快：较大剂量阿托品心率加快作用比较明显，心率加快作用取决于迷走神经的张力。阿托品阻断心脏的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用。(2)房室传导：解除迷走神经对心脏的抑制作用，使房室传导加快。1/15/202375.血管与血压治疗量阿托品对血管与血压无明显影响，大剂量阿托品可解除小血管痉挛，增加组织灌注量，改善微循环。-----抗休克阿托品对皮肤血管扩张作用明显，出现潮红、湿热。1/15/202386.中枢作用较大剂量（1~2mg）可兴奋延脑呼吸中枢和大脑皮层。此作用可用于有机磷中毒呼吸抑制作用的解救。中毒剂量（10mg)可出现明显中枢中毒症状，如烦躁不安，多言，幻觉，运动失调，惊厥等。1/15/20239[临床应用]1.解除平滑肌痉挛2.抑制腺体分泌

(1)用于全身麻醉给药

(2)用于严重的盗汗及流涎症3.解除有机磷酸酯中毒4.抗休克1/15/2023105.眼科

(1)虹膜睫状体炎

(2)验光配眼镜

(3)眼底检查

[不良反应]

口干、皮肤干燥（0.5mg），心率加快、瞳孔散大、视力模糊（1mg）。1/15/202311

山莨菪碱(anisodamine,654-2)特点：1.扩瞳作用及抑制腺体分泌作用为阿托品的1/20~1/10。2.解除胃肠平滑肌痉挛及血管痉挛作用比较明显，临床主要用于感染性休克及内脏绞痛。3.本品不通过血脑屏障，中枢兴奋作用很少。1/15/202312

东莨菪碱（scopolamine)特点：1.东莨菪碱易进入中枢，中枢抑制作用强，小剂量镇静，较大剂量催眠。抗震颤作用强于阿托品。2.麻醉前给药3.抗晕动病4.治疗帕金森病禁忌症同阿托品1/15/202313阿托品的合成代用品一、合成扩瞳药后马托品(homatropine)

尤马托品(eucatropine)

特点：

1.作用快，维持时间短。

2.主要用于眼科扩瞳，验光及眼底检查。

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二、合成解痉药

1.季铵类溴丙胺太林(propanthelinebromide,普鲁本辛)

奥芬溴铵(oxyphenoniumbromide)特点：（1）不易通过血脑屏障，无中枢作用。（2）选择性阻断胃肠平滑肌、泌尿道平滑肌的M受体，对胃肠、泌尿道解痉作用强而持久。可减少胃酸的分泌。1/15/202315（3）常用于胃肠及泌尿道痉挛性疼痛及胃、十二肠溃疡病。

2.叔胺类贝那替秦(胃复康，benactyzine)特点：（1）易通过血脑屏障，有安定作用。（2）能缓解胃肠平滑肌痉挛和抑制胃酸泌。（3）常用于胃肠痉挛和膀胱刺激症状，焦虑症的溃疡病人。1/15/202316三、选择性M受体阻断药哌仑西平(pirenzepine)

替仑西平(telenzepine)特点：选择性阻断M1受体，抑制胃酸及胃蛋白酶的分泌，用于消化性溃疡病的治疗。1/15/202317N胆碱受体阻断药

N1胆碱受体阻断药

(神经节阻滞药)N胆碱受体阻断药

N2胆碱受体阻断药

(骨骼肌松弛药)1/15/202318骨骼肌松弛药(skeletalmuscularrelaxants)去极化型肌松药骨骼肌松弛药非去极化型肌松药1/15/202319

去极化型肌松药(depolarizingmuscularrelaxants)作用机制：药物与神经肌肉接头后膜N2受体结合，产生与Ach相似的，较持久的除极作用，使N2受体对Ach不起反应而使骨骼肌松弛。

1/15/202320

琥珀胆碱(succinylcholine,scoline)[药理作用]1.肌松作用作用快、短，易于控制。静脉注射10~30mg琥珀胆碱后，1min出现作用，麻痹持续时间短，5min作用消失。琥珀胆碱在体内被血浆AchE水解。1/15/202321作用特点：1.药物作用的开始，常出现短暂的肌束颤动。2.快速耐受性。3.抗AchE药新斯的明不能解除其肌松药的中毒作用，反能加强中毒作用。因新斯的明抑制AchE，减少琥珀胆碱的代谢。4.治疗量无神经节阻滞作用。1/15/2023222.肌松作用顺序及恢复顺序头颈部肩胛腹部四肢面部舌咽喉咀嚼肌呼吸肌

3.肌松作用强度以颈部及四肢松弛最明显,其次为面部、舌、咽喉、咀嚼肌。1/15/202323[临床应用]1、肌松性保定药2、浅麻醉辅助用药，以利于肌肉松弛，有利于手术的进行。3、松弛咽喉肌，以利于插管。支气管镜、食管镜检查。[不良反应]1.窒息过量呼吸麻痹2.肌束颤动1/15/202324[药物相互作用]1.不能与AchE抑制剂合用，合用时会增加本药的毒性，如新斯的明，环磷酰胺，氮芥，普鲁卡因，可卡因等。2.不能与骨骼肌松弛药合用，合用时会增本药的呼吸麻痹，如氨基甙类抗生素，多粘菌素B，呋塞米利尿药。1/15/202325非去极化型肌松药

(竞争型肌松药,

competitivemuscularrelaxants)

作用机制本类药物与Ach竞争神经肌接头的N2受体，阻断Ach对N2受体的激动作用而使骨骼肌松弛。特点：抗AchE药新斯的明能解除其肌松作用。因本类药物代谢不受AchE的影响。1/15/202326

筒箭毒碱(d-tubocurarine)肌松顺序及恢复顺序眼部肌肉四肢肌躯干肌肋间肌膈肌特点：

1.本药静注后3~6min起效，持续20~40min。

2.安全性比较小，因作用时间较长，其作用不易逆转(呼吸肌松弛)，目前临床少用。1/15/202327泮库溴铵（潘克罗宁）*合成的双季铵化合物，作用机理同筒箭毒碱，作用强度是筒箭毒碱的5倍。作用持续时间约为30-40min。*可配合全身麻醉（麻醉前宜先用阿拖品减少腺体分泌）或化学保定。*中毒时可用新斯的明解救。1/15/202328拟肾上腺素药

(adrenomimeticdrugs)

又称为:肾上腺素受体激动药（adrenoceptoragonists)

拟交感胺类药物

(sympathomimeticamines)1/15/202329一、构效关系肾上腺素受体激动药的基本化学结构为-苯乙胺，-苯乙胺由三部分组成：苯环、碳链、氨基。1/15/2023301.儿茶酚胺(catecholamines)

属儿茶酚胺的药物有：肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺。2.非儿茶酚胺属非儿茶酚胺的药物有：间羟胺、麻黄碱、甲氧明、苯肾上腺素(新福林）。1/15/2023313.儿茶酚胺的结构与药物作用强、弱及时间长、短有关。儿茶酚胺药物作用强，维持时间短，易被COMT灭活；非儿茶酚胺药物作用弱，维持时间长，不易被COMT灭活。4.碳原子上的氢被-CH3取代后，不被MAO灭活，作用时间长，易被神经末梢摄取，并促进递质释放。如间羟胺、麻黄碱。1/15/2023325.胺基上的氢被不同基团取代后，药物对、受体选择性产生改变。取代基团越大,对受体选择性越小,对受体选择性越大。

--H去甲肾上腺素主要兴奋受体

--CH3肾上腺素主要兴奋受体

--异丙基异丙肾上腺素主兴奋12受体，对受体无活性。

--叔丁基舒喘灵主对2受体有活性1/15/202333二、分类受体激动药肾上腺素受体激动药，受体激动药受体激动药1/15/202334、受体兴奋剂

肾上腺素

(adrenaline,AD；epinephrine)

肾上腺髓质：Ad85%，NA15%NA苯乙胺-N-甲基转移酶AD

药用AD为肾上腺髓质提取或人工合成品1/15/202335[体内过程]AD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。皮下注射吸收较慢，维持1h；肌肉注射吸收较快，维持10~30min。0.25~0.5mg/次，皮下注射极量1mg/次。心内注射：0.25~0.5mg/次，用生理盐水稀释10倍。静脉注射或滴注：0.5~1mg/次1/15/202336[药理作用]作用机制：激动1受体和1、2受体，对受体激动作用强度相等。1.心脏激动1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。1/15/2023372.血管激动受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。激动2受体，骨骼肌和肝血管扩张。冠状血管扩张（2）1/15/2023383.血压小剂量AD：收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。大剂量AD：收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。1/15/2023394.支气管激动支气管平滑肌2受体，使支气管扩张，并抑制肥大细胞释放过敏介质。激动支气管平滑肌1受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。1/15/2023405.胃肠平滑肌张力降低。6.血糖升高：激动

受体，促进糖原分解；降低外周组织对葡萄糖的摄取；抑制胰岛释放。1/15/202341[临床应用]1.心脏聚停急救2.过敏性休克：AD首选过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜水肿，过敏介质释放，呼吸困难。

AD：激动1、1受体，血压升高。激动2受体，支气管扩张，抑制过敏介质释放，呼吸困难改善。1/15/2023423.支气管哮喘支气管哮喘急性发作4.与局麻药配伍收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。减少手术出血。局麻药中AD的浓度为1:25000(一次用量不超过0.3mg)。5.外用局部止血1/15/202343[不良反应]心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常，心室颤动。禁用于心、脑血管疾病患者，糖尿病及甲亢患者。1/15/202344麻黄碱(ephedrine)麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，现已人工合成。作用机制：1.直接作用：激动1、2、1、2受体。2.间接作用：促进神经末梢释放NA。1/15/202345作用特点(与Ad比较）：1.化学性质稳定，口服有效。2.对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用弱、慢、持久（维持3~6h)。3.易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显，表现为精神兴奋，不安和失眠。4.快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭有关。1/15/202346[临床应用]1.防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作明显无效。2.消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，0.5~1%

溶液滴鼻。3.防治低血压状态4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。1/15/202347受体激动药去甲肾上腺素(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)[体内过程]本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不宜皮下及肌肉注射；也不宜静脉注射，一般采用静脉滴注给药。1/15/202348[药理作用]作用机制：对受体具有强大的激动作用对1受体激动作用较弱对2受体无作用激动突触前膜2受体，负反馈抑制NA的释放。1/15/202349受体受体激动药

异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)[体内过程]1.口服吸收无效，口服后在肠粘膜与硫酸基结合而失活。2.气雾剂吸入给药，吸收较快。3.舌下给药，舌下静脉丛吸收。1/15/2023504.静脉滴注给药，因不被MAO所代谢，作用时间较长。作用机制：激动受体，对1、2受体无选择性，强度相等；对受体无作用。[药理作用]1.心脏激动1受体，其作用比NA、AD强。1/15/2023512.血